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Digestivo y Cirugía General > Tumores del intestino delgado y grueso > Flashcards

Tumores del intestino delgado y grueso Flashcards

1
Q

Pólipos gastrointestinales

A

Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal

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2
Q

Cómo pueden ser los pólipos?

A

Pediculados o sésiles

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3
Q

Según su clasificación histológica, cómo pueden ser los pólipos?

A
  • adenomatosos
  • serrados
  • inflamatorios
  • hamartomatosos
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4
Q

Pólipos adenomatosos

A

Representan 70% de los pólipos. Son una proliferación no invasiva de células epiteliales

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5
Q

Tipos de pólipos adenomatosos

A

Tubulares (85%), tubulovellosos (10%) y vellosos (5%). Son pólipos con capacidad neoplásica

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6
Q

Pólipos serrados

A

Son un grupo heterogéneo de lesiones con una arquitectura en “dientes de sierra” en el epitelio de la criptas

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7
Q

Son pólipos muy frecuentes en la edad avanzada y son los únicos que no degeneran

A

Pólipos hiperplásicos. Miden <5 mm.

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8
Q

Son precursores CCR, y mencione a través de qué vía se desarrollan

A

La mayoría de pólipos/adenomas serrado. Por vía carcinogénica denominada “serrada”

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9
Q

Por qué se caracteriza la vía serrada?

A

Mutaciones en el gen BRAF

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10
Q

Pólipos inflamatorios

A

Típicamente secundario a enfermedad inflamatoria intestinal. Carecen de potencial de degeneración neoplásica

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11
Q

Pólipos hamartosos

A

Proliferación de células maduras de la mucosa. Se presenten principalmente en poliposis juvenil y el síndrome de Peutz-Jeghers. Pueden degenerar a cáncer.

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12
Q

Factores de riesgo para malignización

A
  • Adenoma velloso
  • pólipos/adenomas serrado sésil o serrado tradicional
  • tamaño >2 cm
  • displasia de alto grado
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13
Q

Morfología, localización y potencial maligno de pólipos hiperplásicos

A

Sésil/plano —— Recto/sigma—— no tiene

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14
Q

Morfología, localización y potencial maligno de pólipos/adenomas serrado sésil

A

Sésil/plano ——- colon derecho —- ++

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15
Q

Morfología, localización y potencial maligno de adenoma serrado tradicional

A

Sésil o pediculado —- Recto/sigma —- ++

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16
Q

Tipos de displasia

A
  • bajo grado
  • alto grado (carcinoma in situ/ pTis): células carcinomatosas limitadas a la membrana basal o lámina propia sin llegar a superar en ningún caso la muscularis mucosae (sin capacidad de diseminación)
  • neoplasia pT1N0M0: si infiltra la submucosa
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17
Q

Los pólipos generalmente son asintomáticos, pero en los casos sintomáticos, cuáles son las manifestaciones más frecuentes?

A

Anemia crónica y rectorragia

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18
Q

Manifestaciones de los adenomas localizados en recto?

A

Tenesmo y emisión rectal de sangre y moco

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19
Q

Manifestaciones adenomas vellosos en recto?

A

Liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica

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20
Q

Manifestaciones adenomas vellosos en recto?

A

Liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica

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21
Q

Tratamiento de elección de los adenomas colorrectales

A

Polipectomía endoscópica y colonoscopía de control en función del número, tamaño e histología de los pólipos

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22
Q

Tratamiento si hay afección submucosa (carcinoma invasivo)?

A

Colectomía segmentaria por riesgo de diseminación

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23
Q

Complicaciones polipectomía endoscópica

A

Hemorragia (<5%) o perforación (1/1000) especialmente si son de gran tamaño, planos y/o situados en colon derecho

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24
Q

Cáncer colorrectal hereditario

A

Los síndromes de CCR hereditario representan el 5% de los CCR y son provocados por mutaciones de alta penetrancia de forma autosómica dominante

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25
Q

Síndromes polipósicos (>10 pólipos)

A
  • poliposis de tipo adenomatoso
  • poliposis adenomatosa familiar (PAF) que incluye los subtipos clínicos: poliposis adenomatosa familiar atenuada, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot
  • poliposis asociada al gen MUTYH
  • poliposis tipo serrado
  • poliposis tipo hamartomatoso
  • síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil y síndrome de Cowden
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26
Q

Síndromes no polipósicos (<10 cm)

A
  • Síndrome de Lynch (CCR hereditario no polipósico)

- CCR familiar tipo X

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27
Q

Qué es el síndrome de Cronkhite-Canada?

A

Es una forma de CCR no hereditario (probablemente de origen autoinmune) que se caracteriza por la presencia de pólipos a lo largo de todo el tracto digestivo excepto esófago y por tener riesgo aumentado de CCR. Además se asocia a otras manifestaciones como onicodistrofia, alopecia, hiperpigmentación cutánea y malabsorción intestinal

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28
Q

Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

A

Es la enfermedad más importante de los síndromes polipósicos. Poco frecuente, representado menos 1% tumores de colon.

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29
Q

A qué se debe la PAF?

A

Mutación en el gen APC del cromosoma 5 que se hereda de forma autosómica dominante

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30
Q

Características de la PAF

A

Aparición de múltiples nódulos adenomatosos (>100) a lo largo de todo el intestino grueso y que suele iniciarse en la pubertad

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31
Q

Diagnóstico clínico PAF

A

+ 100 adenomas colorrectales o cuando tiene adenomas en números variables pero es familiar en primer grado de un paciente diagnosticado de PAF.

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32
Q

Qué pasa si los afectados no se realizan colectomía profiláctica?

A

Desarrollan CCR antes de los 40 años

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33
Q

Poliposis adenomatosa familiar atenuada (PAFA)

A

Se caracteriza por un inicio más tardío, un menor número de pólipos, cáncer en el colon derecho en lugar de rectosigma y cancer hacia los 50-60 años

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34
Q

40% pacientes con PAF desarrollan manifestaciones extracolónicas. Cuáles son las más comunes?

A

Lesiones gastrointestinales con pólipos gástricos, adenomas y adenocarcinomas en duodeno que obligan a cribado con endoscopía alta a partir de los 25 años para detección precoz de estas lesiones.
Otras menos frecuente son hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, tumores de partes blandas (desmoides, fibromas), osteomas, quistes epidermoides y neoplasias extraintestinales (tiroides, pancreas, SNC Y hepatoblastomas).

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35
Q

Cuándo la PAF se asocia a manifestaciones extraintestinales, cómo se le denomina?

A

Síndrome de Gardner

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36
Q

Y cuando la PAF se asocia a tumores del SNC, generalmente meduloblastomas, cómo se le denomina?

A

Síndrome de Turcot

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37
Q

Tratamiento PAF

A

Panproctocolectomía con reservorio ileoanal (resección de todo el colon y recto más reconstrucción de tránsito intestinal con reservorio en forma de J realizado en ID) para eliminar toda la mucosa del IG y así evitar riesgo de aparición de tumor

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38
Q

Ficha técnica Sx. Lynch (adenoma)

A

Herencia HAD. Genes MMR (MLH1, MSH2 y MSH6).
<10 pólipos.
Tumores: tipo 1 (CCR) y tipo 2 (CCR, endometrio, estómago, urinario, etc).
No presenta manifestaciones extracolónicas y screening familiares con colonoscopía y ecografía TV

39
Q

Ficha técnica PAF (adenoma)

A

HAD. Gen APC (crom. 5).
Cientos o miles de pólipos.
Adenomas.
Cáncer colon izquierdo y recto (excepto PAFA colon derecho).
Pólipos comienzan a los 15 años y cancer a los 40.
Adenomas y adenocarcinoma duodenal (2da causa de muerte).
Tumores desmoides (3era causa de muerte).

40
Q

Ficha técnica sindrome Peutz-Jeghers (hamartoma)

A

HAD.
Pólipos Hamartomasos
Intestino delgado > colon
Tumores CA Colon, mama y páncreas y menos frecuentes CA estómago y ovárico.
Manifestaciones extracolónicas incluyen pigmentación periorificial de piel y mucosas

41
Q

Ficha técnica poliposis juvenil (hamartomas)

A

Herencia HAD.
Pólipos hamartomatosos y adenomatosos en rectosigma y niños.
Tumores CA colon y menos frecuente estómago.
Manifestaciones extracolónicas incluye malformaciones congénitas

42
Q

Síndrome de Lynch (CCR hereditario no polipósico)

A

A pesar del nombre “no polipósico” este tipo de carcinoma asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados a nivel de IG y con alto poder de malignización. Sin embargo no es habitual encontrar gran cantidad de pólipos en colon (a diferencia de PAF que podemos encontrar desde cientos a miles), sino que estos existen en pequeño número, de ahí su nombre

43
Q

Es la forma más frecuente de CCR hereditario

A

Síndrome de Lynch (2% de todos los CCR)

44
Q

Patrón genético del Sx de Lynch

A

HAD con penetrancia alta. Se debe a mutación en los genes reparadores del DNA (MMR) como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2. Se origina un estado de inestabilidad de microsatélites (MSI).

45
Q

Son secuencias de ADN que se repiten en condiciones normales a lo largo del código genético

A

Microsatélites

46
Q

En qué consiste la inestabilidad de microsatélites (MSI)?

A

Longitud anormal de las secuencias de los microsatélites (demasiadas largas o demasiadas cortas)

47
Q

Síndrome de Lynch tipo 1

A

Solo CCR, típicamente en colon derecho. Son frecuentes los tumores metacrónicos.

48
Q

Síndrome de Lynch tipo 2

A

Tumor extracolónico más frecuente es el cáncer de endometrio

49
Q

Diagnóstico síndrome de Lynch

A

Demostración de una mutuación germinal en algunos genes reparadores de los errores de replicación del ADN

50
Q

Tratamiento Síndrome de Lynch

A

En los casos en que se detecta CCR > colectomía total con anastomosis ileorrectal para tratar el tumor y prevenir aparición de nuevos tumores

51
Q

Síndrome de poliposis serrada

A

Recientemente descubierto con riesgo aumentado de CCR. Se define por los siguientes criterios de la OMS:

  • > 5 pólipos serrados proximales al sigma, dos de ellos >10 mm, o
  • 20 pólipos serrados a lo largo de todo el colon, o
  • > 1 pólipo serrado proximal al sigma con un familiar de primer grado con síndrome de poliposis serrada
52
Q

Cáncer colorrectal

A

Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones. Aproximadamente30% se diagnostican en fases avanzadas

53
Q

Etiopatogenia CCR

A

69% es esporádico; 25% con agregación familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas hereditarias; 2% por Síndrome de Lynch; 1% por PAF; y 1% por EII.

54
Q

Factores de riesgo CCR

A
  • > 50 años
  • masculino
  • síndromes CCR hereditarios
  • antecedentes familiares CCR o de pólipos adenomatosos (riesgo se duplica si hay un familiar diagnosticado antes de los 60 años o si hay dos familiares de primer grado con CCR independientemente de la edad)
  • EII
  • radioterapia abdominal
  • tabaco
  • uterosigmoidostomía
  • ingesta de carne roja y procesada
  • bacteremia o endocarditis por Streptococcus gallolyticus (antiguamente denominado S. Bovis) es una consecuencia de una neoplasia establecida y no un factor de riesgo
55
Q

Recuerda…

A

Existe una asociación directamente proporcional entre un índice de masa corporal elevado y riesgo de CA colon en mujeres

56
Q

Factores protectores CCR

A

Ejercicio físico.
Dieta rica en fibras, calcio, omega 3
Aspirina y AINE (útiles como quimioprofilácticos para los síndromes hereditarios).

57
Q

Anatomía patológica CCR

A

Tipo histológico: adenocarcinoma en su gran mayoría (hasta un 95%) y resto de variantes destaca adenocarcinoma mucinoso (hasta un 15%).

58
Q

Localización en orden de frecuencia CCR

A
  • Recto-sigma (más frecuente en sigma)
  • Colon ascendente y ciego
  • colon transverso
  • colon descendente
59
Q

Morfologia CCR

A

Vegetante en colon derecho y estenosante en el izquierdo

60
Q

Metástasis más frecuente de CCR

A

Hígado vía hematógena

61
Q

Metástasis mas frecuente de CCR en tercio inferior del recto

A

Pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava)

62
Q

Estadiaje CCR

A

Se utiliza clasificación TNM:

Estadio I: estadíos precoces con invasión hasta la muscular propia incluida (T1 y T2, N0, M0)

Estadio II: invasión hasta la serosa o invasión local de órganos pericolorrectales (T3 y T4, N0, M0)

Estadio III: ganglios linfáticos regionales +

Estadio IV: metástasis de órganos o de ganglios linfáticos a distancia

63
Q

Recuerda…

A

Ante un hombre o una mujer postmenopáusica con anemia ferropénica > colonoscopía para descartar CCR y en segundo lugar gastroscopía para descartar neoplasia gástrica

64
Q

Prevalencia

A

Edad de presentación habitual del CCR esporádico de sitúa entre la sexta y octava década de vida; las formas hereditarias antes de los 50

65
Q

Clínica

A

Depende de la localización.

Recto: síndrome anorrectal con tenesmo y diarrea con moco y sangre. No es infrecuente la emisión de heces acintadas.

Sigma, colon izquierdo y colon transverso: rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea) condicionadas por la reducción de la luz del colon.

Ciego y colon ascendente: anemia ferropénica crónica y a veces enterorragia.

66
Q

Es el lugar donde más de perfora el colon en cualquier localización de CCR

A

Ciego. Por dilatación proximal.

67
Q

Segundo lugar donde más se perfora el Colon?

A

Mismo lugar de la neoplasia

68
Q

Complicación más frecuente de CCR

A

Obstrucción intestinal.

Otras menos frecuentes: perforación, abscesos y fístulas.

69
Q

Método diagnóstico de elección en CCR

A

Colonoscopía con biopsia completa para buscar tumores sincrónicos.

Otros: enema opaco (imagen en servilletero o manzana mordida).

70
Q

Para descartar existencia de metástasis

A

TC toracoabdominal o ecografía abdominal + radiografía de tórax

71
Q

Técnicas de elección para estadificación local del Cáncer de recto

A

Ecografía endorrectal o RM pélvica

72
Q

Único tratamiento curativo

A

Cirugía.

73
Q

Se se usa únicamente en tumores del recto y de manera preoperatoria

A

Radioterapia

74
Q

Se usa para aumentar la supervivencia

A

Quimioterapia

75
Q

Supervivencia media global a los 5 años en CCR

A

61%

76
Q

Factores de mal pronóstico CCR

A

Edad avanzada, complicaciones, comorbilidades, diferenciación tumoral, invasión vascular, CEA basal, presencia de alteraciones moleculares como aneuploidía, sobreexpresión p53 e hipometilación

77
Q

Tumores de intestino delgado

A

Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. 60% son malignos. Son de diagnóstico difícil ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y estudios radiológicos suelen ser normales

78
Q

Se debe pensar en neoplasias ID ante:

A
  • episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales
  • brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de EII o cirugía abdominal previa
  • invaginacion intestinal en adulto
  • hemorragias intestinal crónica con estudios radiológicos normales
79
Q

Causa mas frecuente tumores benignos

A

Invaginacion intestinal en adultos

80
Q

Factores de riesgo para aparición de tumores malignos de intestino delgado

A

EII, SIDA y esprúe celiaco

81
Q

Tumor maligno de ID más frecuente

A

Adenocarcinoma

82
Q

Donde suele originarse el adenocarcinoma?

A

De un adenoma, localizarse en duodeno y yeyuno y tener metástasis al diagnóstico

83
Q

Enfermedades asociadas a adenocarcinoma

A

Sd. Lynch, PAF, Sd. Peutz-Jeghers y enfermedad de Crohn ileal.

84
Q

Clínica adenocarcinoma

A

Obstrucción intestinal y hemorragia

85
Q

Diagnóstico adenocarcinoma

A

Endoscopía con biopsia. TC para estadiaje

86
Q

Tratamiento adenocarcinoma

A

Quirúrgico. Si está cerca región periampular se realizará una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple

87
Q

Supervivencia adenocarcinoma

A

20% a los 5 años

88
Q

Linfoma

A

Mayoría de tipo B y se sitúan en íleon

89
Q

Factores de riesgo para linfoma

A

H. Pylori, enfermedad celiaca, EII y VIH

90
Q

Existen 3 grupos de linfomas:

A
  • del tejido linfoide asociado a mucosa (MALT)
  • linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia al gluten
  • otros tipos de linfoma
91
Q

Sarcoma más frecuente del intestino delgado

A

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) que representa el 80% de los casos. Y a demás el mismo 80% presenta mutaciones activadoras en el protooncogen kit, provocando la sobreexpresión c-kit, un receptor de tirosina quinasa.

92
Q

Localización más frecuente del GIST

A

Estómago (65%) y segundo lugar ID (yeyuno e íleon).

93
Q

Características del GIST

A

Tumores de gran tamaño con tendencia a la ulceración central

94
Q

Tratamiento de elección del GIST

A

Resección quirúrgica, que es posible en el 50% de los casos

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