Pancreatitis aguda Flashcards
Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con repercusión variable de tejidos locales y/o sistémicos con mortalidad del 5-17%
Causa más frecuente de pancreatitis aguda?
Colelitiasis
Etiología pancreatitis aguda
- litiasis biliar (40%): causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater.
- alcohol (30%): segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones.
- idiopática (15%)
- postCPRE (5%)
% alcohólicos crónicos que desarrollarán pancreatitis crónica
10%
Patogenia pancreatitis aguda
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, dirigiendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis
Clínica pancreatitis aguda
Dolor abdominal brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia delante. Se define como un dolor en cinturón.
Clínica pancreatitis aguda
- Náuseas y vomitos: normalmente alimentarios o biliosos
- distensión abdominal: ileo paralítico que se acompaña de falta de emisión de heces y gases con ausencia de los ruidos hidroaéreos
- ictericia: por un cálculo enclavado en la papila de Vater o por obstrucción del colédoco por edema de la cabeza del páncreas
- derrame pleural y atelectasias (más frecuente en el izquierdo)
Causa de la fiebre en PA en las primeras dos semanas?
Inflamatoria
Causa de la fiebre en PA en las primeras dos semanas?
Inflamatoria
Causa de la fiebre en PA a partir de la tercera semana?
Infecciosa
Signos de gravedad en PA
Existen 3: Grey Turner (en flancos), Cullen (periumbilical) y signo de Fox (inguinal)
Otros signos de gravedad a parte de los antes mencionados
Dolor a la descompresión abdominal, la rigidez, la distensión, disminución ruidos peristálticos y ascitis
Clínica pancreatitis necrotizante
Al producirse inflamación sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, se produce una coloración azulada periumbilicar (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). Ambos de muy mal pronóstico.
Diagnóstico pancreatitis aguda
La presencia de 2 de los siguientes 3 criterios:
- Dolor abdominal en epi-mesogastrio de tipo “transflictivo”, de aparición súbita, con irradiación a espalda y que mejora con la posición de “gatillo” (flexión del tronco hacia delante o posición “fetal”).
- Elevación de amilasa y lipasa 3 veces por encima del valor normal
- TAC de abdomen con contraste (o pancreatografía) con hallazgos característicos de pancreatitis aguda
Analíticas pancreatitis aguda
- leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo
- hemoconcentracion e hipernatremia por deshidratación al aumentar tercer espacio
- hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperitoneal de calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides
- pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje biliar (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco
Tiempo en que se eleva la amilasa y lipasa?
Amilasa 2-12 h desde inicio de la clínica; y lipasa 4-8 desde inicio de la clínica
Pico amilasa y lipasa
12-24h amilasa; 24h lipasa
Duración amilasa y lipasa
2-5 días amilasa; 8-14 días lipasa
Sensibilidad amilasa y lipasa
72-83% amilasa; 95-100% lipasa
Especifidad amilasa y lipasa
81-99% amilasa y 97-99% lipasa
Se considera sugestiva amilasa sérica si:
> 600 Ul/ml (3 veces por encima de la normalidad)
Cifras de amilasa sérica que se consideran diagnósticas
> 1000 Ul/ml (5 veces por encima del valor normal).
En qué otras patologías puede estar elevada la amilasa sérica?
Abdomen agudo no pancreático (37%)
Más sensible y específica que la amilasa
Lipasa sérica. Es el marcador recomendado para el diagnóstico.
Si está elevada, se descarta un origen ginecológico o salival de una elevación de amilasa
Macroamilasemia
Edad congénita (no se considera enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina lo que provoca su acumulación en sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria).
Recuerda…
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales
Técnica de imagen de elección para valoración de pacientes con pancreatitis aguda
TC abdominal y con contraste
Radiografía simple de abdomen
Imágenes cálcicas en HD en las pancreatitis de origen biliar, en area pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica
Radiografía simple de tórax
Derrame pleural y atelectasias laminares en hemitorax izquierdo
Ecografía abdominal
Edema y aumento de tamaño pancreático
Criterios tomográficos clásicos de Balthazar
Grado A: páncreas normal (0)
Grado B: aumento tamaño focal o difuso del páncreas (1)
Grado C: páncreas anormal con inflamación peripancreática (2)
Grado D: 1 colección intra o extrapancreática (3)
Grado E: 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal (4)
Score de necrosis en TC con contraste
0% (0)
<30% (2)
30-50% (4)
>50 % (6)
Tiempo en que se recomienda hacer la CPRE?
Primeras 24 horas
Ecoendoscopía
Útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de necrosis encapsulada y evaluación diagnóstica de pancreatitis aguda idiopática y pancreatitis aguda recurrente
Diagnóstico diferencial Pancreatitis
Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusion intestinal, aneurisma aorta disecado e isquemia mesentérica
Clasificación pancreatitis y pronóstico
Según morfología:
- pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%). Son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra tumefacta con edema en infiltrado de polimorfonucleares. Se puede complicar con colecciones líquidas peripancreáticas o pseudoquistes
- pancreatitis necrótica: (10-15%). áreas hemorrágicas y necróticas. De peor pronóstico porque si se infecta > fracaso multiorgánico
Según gravedad (criterios de Atlanta)
Leves (75%): ausencia de fallo orgánico y complicaciones (locales o sistémicas).
Moderadas: presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio (<48h)
Graves: presencia de fallo orgánico persistente (>48 horas)
Criterios de Ransom
La presencia de 3 o más criterios a las 48 horas indica gravedad
Criterios de Ransom
Al ingreso:
L: leucocitosis > 16,000/ ul L: LDH > 350 Ul/l E: edad > 55 años G: glucosa > 200 mg/dl A: AST (GOT): >250 Ul/l
Criterios de Ransom
A las 48 horas:
HE: Hto- descenso >10%
CREA: creatinina. Aumento de BUN > 5ml/dl
A: albumina < 3.2 g/dl
L: líquidos ~ déficit > 4 L
O: oxigeno - PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria)
CA: calcio <8 mg/dL
D: déficit de bases > 4 mEql (acidosis)
Nemotecnia: LLEGA HErminio con CREAciones ALOCADas
Otras clasificaciones
BISAP (BUN, estado mental, SIRS, edad, derrame pleural); criterios APACHE II >8; TC balthazar >7
Tratamiento
- fluidoterapia intensiva (250-500 ml/hora) durante las primeras 12-24 horas. Objetivo es disminuir el Hematocrito y BUN
- Dieta: dejar en ayuno para evitar estimular el páncreas
Analgésicos: meperidina IV ya que no causa espasmo esfínter de Oddi (la morfina sí)
Antibióticos: carbapenémicos (imipenem), quinolonas o metronidazol ya que presentan buen espectro y tolerancia en tejido pancreático
CPRE: con esfinterotomía endoscópica y extracción de litiasis. Indicada en 24-72 horas en pacientes con pancreatitis aguda biliar con signos de colangitis
Colecistectomía: se recomienda durante el primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda leve de origen biliar
Tratamiento pancreatitis necrotizante
Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia y soporte nutricional enteral por sonda.
Se debe sospechar infección de la necrosis en deterioro o ausencia de mejoría a partir de la 3era semana. Se hace PAAF de necrosis con cultivo y gram guiada por ecoendoscopía
Complicaciones sistémicas pancreatitis aguda
Se producen en las primeras dos semanas.
- shock hipovolémico por líquido atrapado en tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo)
- insuficiencia respiratoria, distres respiratorio del adulto
- HDA por gastroduodenitis difusa, Mallory-Weiss, úlceras de estrés, pseudoaneurisma
- cardiacas: edema pulmonar, arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas
- metabólicas: hiperglucemia, hipocalcemia e hipercatabolismo
- hematológicas: CID, TVP o TEP
- sepsis
Causa más frecuente de muerte en pancreatitis aguda
Sepsis. Suele ocurrir después del 7mo día de evolución.
Complicación más frecuente en pancreatitis aguda
Las colecciones
Colección aguda líquida peripancreática (CALP)
Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas) de la pancreatitis aguda edematosa intersticial, sin necrosis. No tiene pared definida y puede ser múltiple. Mayoría se resuelve espontáneamente sin complicaciones posteriores.
Pseudoquiste
Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede encapsular y pasa a denominarse pseudoquiste. Es una colección líquida, habitualmente peripancreática, rica en enzimas pancreáticas y con pared. Mayoría se localizan en cola pancreática. Suelen producir elevación amilasa y 40% evolucionan a resolución espontánea
Tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos
Conservador
Colección aguda necrótica (CAN)
Colección heterogénea formada en la fase precoz de la pancreatitis aguda necrosante y que no tiene pared. Contiene líquido y necrosis y puede ser múltiple.
Necrosis encapsulada (Walled-off necrosis o WON)
Tejido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático, envuelto por una pared inflamatoria que se realiza en la TC. Puede contener diferentes cantidades de líquido y necesita un mínimo de 4 semanas para formar pared
Complicaciones locales
<4 semanas
Sin necrosis: colección líquida aguda peripancreática
Con necrosis: colección aguda necrótica aguda
> 4 semana
Sin necrosis: pseudoquiste
Con necrosis: necrosis encapsulada
