Hepatitis aguda viral Flashcards
Virus hepatropos
A, B, C, D y E
Virus no hepatropos
CMV, VEB, adenovirus y cosakie A
Por qué se caracterizan los virus hepatotropos
Inflamación difusa y necrosis hepatocitaria que son causantes de la mayoría de síntomas y evolución
VHA
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Transmisión fecal-oral.
Periodo de incubación del VHA
Corto (4 semanas)
antiVHA IgM
Infección aguda del VHA
AntiVHA IgA
Infección antigua. Persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente
VHB
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X
Gen S del VHB
Codifica el HBsAG, y es el que permite la unión a receptores de los hepatocitos
Gen C VHB
Si la codificación comienza en la región llamada “core” sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg); si comienza en “precore” sintetiza el HBeAg
Gen P VHB
Codifica ADN polimerasa encargada de la replicación viral del virus B
Gen X VHB
Codifica la proteína HBxAg con capacidad para transactivar genes virales y celulares. Puede influir en aparición hepatocarcinoma
Antígeno HBsAg (de superficie o Australia)
Aparece a las 4 semanas de la exposición. Su presencia indica infección activa. Su persistencia por más de 6 meses indica cronificación.
HBeAg
En la nucleocápside. Su persistencia por más de 8-10 semanas indica cronificación. Es un marcador de replicación viral junto a DNA polimerasa y DNA viral
HBcAg (core)
No detectable en suero, solo en hepatocitos por técnicas inmunohistoquímicas
Anticuerpo antiHBc
Significa exposición al virus
Anticuerpo antiHBe
Cese de la replicación viral
Anticuerpo antiHBs (antisuperficie)
Inmunidad
ADN-VHB
Primer y principal indicador de infección. Indica replicación viral. Se correlaciona con grado lesión hepática, evolución a cirrosis y hepatocarcinoma
Periodo de incubación VHB y mecanismo de transmisión
Largo (60-180 días). Vía parental (percutánea, sexual y perinatal)
Perinatal suele ocurrir durante el parto
Riesgo de transmisión al recién nacido de madre portadora activa de VHB
90%
VHD
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B para infectar los hepatocitos pero no para replicarse. Periodo incubación intermedio (15-60 días) transmitido por mismas vías que VHB
Diferencia entre coeinfección y sobreinfección?
La hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección); infección aguda en un portador crónico (sobreinfección)
VHC
Virus ARN (flavivirus) con 6 genotipos y más de 80 subtipos. El genotipo 1 es el más frecuente y se encuentra en el 80% de todos los casos de VHC. Periodo incubación largo (30-180 dias). Transmisión por vía parental
VHE
ARN (hepevirus) con 4 genotipos
Genotipo 1 y 2 VHE
No producen infección crónica
Genotipo 3 y 4
Puede ocasionar infección crónica en inmunocomprometidos
Personas afectadas según genotipos VHE
Genotipo 1 y 2: adulto joven y se relacionan con falla hepática aguda en embarazadas
Genotipo 3 y 4: edad avanzada o comorbilidades
Patogenia virus hepatitis aguda viral
Lesión hepática mediada por linfocitos T citotóxicos que atacarían a los hepatocitos infectados; las manifestaciones extrahepáticas mediadas por inmunocomplejos
Anatomía patológica virus hepatitis
Necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio e hiperplasia de células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos)
Anatomía patológica virus hepatitis A
Necrosis periportal, colestasis
Anatomía patológica virus hepatitis B
Hepatocitos en vidrio esmerilado
Anatomía patológica virus hepatitis C
Esteatosis hepática, folículos linfoides, lesiones en los ductos biliares
Clínica VHA
VHA frecuentemente sintomática en adultos, y en niños suele cursar subclínica. 1% se presenta falla aguda. La variante colestásica puede durar hasta 6 meses, de curso benigno.
Clínica VHB
Subclínica. Ictericia sólo en un 30%.
Clínica VHE
Subclínica. Ictericia sólo un 10%.
VHE
Más relacionado con falla hepática aguda en embarazadas
Periodo prodrómico (1 semana antes)
Anorexia, náuseas, pérdida olfato, astenia, fiebre (más frecuente en A y B)
Periodo de recuperación
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en A y 3-4 meses en B.
Hepatitis fulminante puede ocurrir en todos los virus de la hepatitis pero se relaciona más con B, D y E.
Diagnóstico VH
El hallazgo bioquímico más frecuente es la hipertransaminasemia (>1.000). Fosfatasa alcalina moderada así como la GGT.
Evolución a cronicidad
VHA aguda se resuelve en el 100% y no existe infección crónica; VHB depende de la edad de adquisición (en neonatos cronicidad >95% y en adultos 5%).
En VHC 80% evoluciona a cronicidad.
En VHE gen. 1 y 2 no existe cronicidad pero gen. 3 y 4 sí dependiendo inmunocompromiso o comorbilidades
Factores predisponentes de cronificación en VHB
Hepatitis anictéricas, la inmunodeficiencia, la insuficiencia renal, la edad y la sobreinfección por VHD (la sobreinfección cronifica al 100%)
Virus más oncogénico de la hepatitis
VHB, ya que puede ocasionar hepatocarcinoma tanto en hígado cirrótico como no cirrótico (virus C solo lo produce en cirróticos)
Cada qué tiempo deben ser sometidos a eco abdominal los pacientes cirróticos?
Cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma
Contraindicados incluso en formas fulminantes de hepatopatías
Glucocorticoides
Profilaxis VHA
Medidas higiénicas y tratamiento de las aguas negras. Aislamiento entérico de los infectados. Inmunidad profilaxis pasiva con anti-VHA antes de 2 semanas y activa con vacuna con efectividad de 90% y si se repite la dosis a los 6 meses > 100%
Profilaxis VHB Y VHD
Uso de preservativos, no compartir utensilios de aseo personal o agujas en usuarios de drogas vía parental. Vacuna a los familiares si no lo están
No podrán ser donantes de sangre
Los portadores de VHB
Vacuna VHA
Vacuna con virus inactivado, dos dosis
Vacuna VHB
DNA-recombinante, tres dosis
Vacuna VHC
No existe
Vacuna VHD
Vacuna frente a VHB
Vacuna VHE
Disponible en países alta endemia
