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Digestivo y Cirugía General > Malabsorción > Flashcards

Malabsorción Flashcards

1
Q

Dónde se absorbe el calcio y hierro?

A

Duodeno

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Q

Dónde se absorben las sales biliares y vitamina B12?

A

Íleon terminal

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3
Q

Dónde se absorben el resto de micro y macrunutrientes?

A

Yeyuno

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4
Q

Dónde se absorbe el agua?

A

Colon descendente

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5
Q

Causas más frecuentes de malabsorcion?

A
  • enfermedades intestinales: Crohn, celiaca, sobrecremiento bacteriano, síndrome inmunodeficiencia adquirida, síndrome intestino corto, tb intestinal y giardiasis
  • enfermedades pancreáticas: pancreatitis crónica y fibrosis quistica
  • enfermedades gástricas: gastritis crónica y cirugía gástrica
  • enfermedades hepáticas y biliares: cirrosis hepática y CBP
  • Enfermedades sistémicas: endocrinas (DM, hiper e hipotiroidismo); cardiacas (ICC)
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6
Q

Principios inmediato en general de malabsorción

A

Adelgazamiento

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7
Q

Malabsorción de las grasas

A

Estatorrea

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8
Q

Malabsorción de las proteínas

A

Edemas, atrofia muscular, hipopituitarismo secundario

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9
Q

Malabsorción de los glúcidos

A

Meteorismo y distensión. Diarrea ácida

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10
Q

Malabsorción del hierro

A

Anemia ferropénica y queilitis

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11
Q

Malabsorción de B12 y ácido fólico

A

Anemia megaloblástica y glositis

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12
Q

Malabsorción del calcio

A

Tetania, osteomalacia

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13
Q

Malabsorción de vitamina A

A

Hemeralopia, xerolftamía e hiperqueratosis

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14
Q

Malabsorción de vitamina D

A

Raquitismo y osteomalacia

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15
Q

Malabsorción de vitamina K

A

Diátesis hemorrágica

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16
Q

Malabsorción de B1 y B6

A

Neuropatía periférica

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17
Q

Alteraciones electrolíticas en malabsorción

A

HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de zinc

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18
Q

Etiología malasorbción

A
  • Estasis intestinal: alteraciones anatómicas (diverticulosis del ID, asas ciegas posqx), estenosis (Crohn, radioterapia y qx)
  • comunicaciones anómalas entre tracto GI proximal y el distal: fístula gastrocólica o yeyunocólica y resección válvula ileocólica
  • multifactoriales: hipoclorhidia (gastritis atrófica), estados inmunodeficiencia (SIDA)
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19
Q

Sobrecrecimiento bacteriano

A

Síndrome de malabsorción atribuido a un número excesivo de bacterias habitualmente en intestino delgado

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20
Q

Sobrecrecimiento bacteriano provoca síndrome malabsorción de

A
  • grasas: bacterias desconjugan las sales biliares con lo que malabsorben las grasas y vitaminas liposolubles
  • hidratos de carbono: bacterias provocan daño a enterocito causando déficit de disacaridasas y a demás las mismas bacterias consumen los hidratos de carbono
  • proteínas: daño al enterocito hace que haya un déficit de dipeptidasas y a demás bacterias consumen aminoácidos
  • B12: por efecto competitivo de absorción de cianocobalamina
  • folato: bacterias sintetizan folato por lo que podría estar elevado
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21
Q

Clínica

A

Esteatorrea (heces muy brillantes y pegajosas), distensión abdominal, dolor, pérdida de peso, edemas o déficit vitamínicos específicos

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22
Q

GOLD standar

A

Cultivo del aspirado yeyunal

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23
Q

Miden el aumento de la concentración de hidrógeno en el aire aspirado producto de la metabolización de la glucosa/lactulosa malabsorbida por bacterias

A

Test de glucosa y lactulosa

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24
Q

Test más sensible y específico pero principal inconveniente

A

D-xilosa marcada con 14C pero es muy poco disponible

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25
Q

Tratamiento

A

Corregir causa y déficit nutricional.
ATB para disminuir sobrecrecimiento bacteriano: rifamixina a dosis mínimas eficaz por 7-14 días. Se puede usar de igual forma amox-clavulánico y cotrimoxazol

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26
Q

Enfermedad de Whipple

A

Rara infección sistémica producida por un bacilo gram + del grupo de los actinomicetos llamado Tropheryma whipplei

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27
Q

Son 4 las manifestaciones más importantes de la enfermedad de Whipple:

A

Artralgias, pérdida de peso, diarrea y dolor abdominal

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28
Q

Son él síntomas más frecuente en Whipple y pueden preceder en años al resto de síntomas

A

Artralgias

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29
Q

Síntomas en enfermedad avanzada en Whipple

A

SNC (demencia, nistagmos, oftamoplejía); cardíacas (pericarditis, endocarditis), pulmonares (derrame pleural), fiebre o hiperpigmentación. Sin tratamiento puede llevar a la muerte.

30
Q

Diagnóstico Whipple

A

Gastroscopía con biopsia, de elección.

31
Q

Biopsia de duodeno en Whipple

A

Patognomónica con macrófagos en lámina propia mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS + y Ziehl-Nielsen (-) a diferencia de la infección intestinal por M. Avium intracelulare y atrofia vellositaria

32
Q

Diagnóstico definitivo Whipple

A

Biopsia

33
Q

Tratamiento Whipple

A

Ceftriaxona o penicilina IV seguido de cotrimoxazol oral hasta completar un año de tratamiento

34
Q

Intolerancia a la lactosa

A

Digestión defectuosa de la lactosa es la intolerancia más común a carbohidratos y es debida a la deficiencia de la lactasa, una disacaridasa situada en la superficie de las vellosidades el enterocito

35
Q

Fisiopatologia y clínica

A

Llegada de una fracción de la lactosa no digerida al colon hace que sea fermentada por la flora colónica con producción de lactatato, ácidos grasos volátiles y gases (hidrógeno, metano, CO2) que dan lugar a la clínica de distensión o dolor abdominal, flatulencia excesiva e incluso diarrea osmótica al sobrepasar capacidad de la reabsorción de la mucosa del colon

36
Q

Tipos hipolactasia

A
  • congénitas: autosomica recesiva. Rara.

- adquirida: polimorfismo C/T-13910. Se caracteriza porque lactasemia disminuye con la edad. 40% población adulta.

37
Q

Intolerancia secundaria

A

Actividad lactasa disminuida por presencia de algún trastorno o patología de la mucosa intestinal. Reversible una vez restaurado el daño pero puede durar semanas o meses

38
Q

Diagnóstico intolerancia a la lactosa

A
  • test de aliento: mide concentración de hidrógeno en aire espirado tras sobrecarga oral de lactosa. Sensible, específica y barata.
  • test tolerencia: mide respuesta glicémica tras sobrecarga de lactosa (menos sensible y específico)
  • test genético: sensible pero no diagnostica déficit secundario de lactasa
39
Q

Por qué se debe hacer un diagnóstico preciso antes de iniciar una dieta sin lactosa de por vida?

A

Porque muchas personas creen ser intolerables a la lactosa y en realidad lo que padecen es síndrome intestino irritable

40
Q

Tratamiento

A

Introducir gradualmente lácteos hasta conocer umbral tolerancia y los alimentos que más la determinan

41
Q

Diarrea

A

Cualquier variación significativa de las características de las deposiciones, respecto al hábito deposicional previo del paciente tanto al volumen como a la frecuencia de las heces como a una disminución de su consistencia

42
Q

Podría usted mencionar los 4 mecanismos implicados en la fisiopatologia de la diarrea?

A
  1. Aumento de la osmolaridad del contenido luminal (diarrea osmótica)
  2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción intestinal (diarrea secretora)
  3. Alteraciones en la motilidad
  4. Exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea inflamatoria)
43
Q

Diarrea aguda

A

Duración inferior a 15 días normalmente de origen infeccioso, autolimitada y no se consigue identificar agente causal.
Se transmite habitualmente por vía fecal-oral y por la ingesta de agua o alimentos contaminados por un MO patógeno o toxina preformada.

44
Q

Causas infecciosas de diarrea

A
  • productores de toxina: B. Cereus, E. Coli enterotoxigénico y aeromonas
  • invasión de mucosa: salmonella, shigella, Yersinia y campylobacter
  • infección sistémica: legionella y psitacosis
45
Q

Causas no infecciosas de diarrea

A
  • Fármacos, tóxicos, aditivos alimentarios
  • colitis isquémica
  • EII
  • Radioterapia
  • inflamación pélvica
  • Síndrome intestino irritable
46
Q

Causa más frecuente de diarrea aguda nosocomial y puede presentarse tras el uso de casi cualquier antibiótico por vía oral o parental

A

C. Difficile

47
Q

Diarrea más grave

A

Inflamatoria

48
Q

Ficha técnica diarrea inflamatoria

A 
Localización: Intestino grueso 
Volumen heces: +
Aspecto heces: moco/sangre 
Urgencia: ++++
Tenesmo rectal: +/-
Fiebre: ++
49
Q

Diarrea no inflamatoria

A 
Localización: intestino delgado 
Volumen heces: ++++
Aspecto heces: acuosa 
Urgencia: ++
Tenesmo rectal: (-)
Fiebre: -/+
50
Q

Criterios de gravedad/ingreso hospitalario

A
  • Diarrea inflamatoria
  • intolerancia oral
  • deshidratación
  • sepsis
  • > 70 años
  • fiebre alta sostenida
  • enfermedades de base (linfoproliferativas, DM, cirrosis, IR y SIDA)
51
Q

Diagnóstico

A

Si clínica empieza <8 horas ingesta sugiere consumo de toxina preformada (C. Perfrigens, S. Aureus, B. Cereus)

52
Q

Artritis reactiva

A

Salmonella, Shigella, Yersinia

53
Q

Eritema nodoso

A

Yersinia

54
Q

Guillain-Barré

A

C. Jejuni

55
Q

Síndrome hemolítico-urémico

A

E. Coli enterohemorrágico, C. Jejuni y Shigella

56
Q

Es diarrea inflamatoria si muestra en heces es

A

> 3 leucocitos/campo

57
Q

Obligatorio en diarrea inflamatoria de más de 3 días de evolución

A

Coprocultivo

58
Q

Indicada si diarrea prolongada, viajes a país tropical, inmunodeprimido, diarrea sanguinolenta con leucocitos en heces negativo y homosexualidad masculina

A

Parásitos en heces

59
Q

Sigmoidoscopía si:

A

Inmunodeprimido, homosexual con proctitis (tenesmo rectal, urgencia, esputos rectales), sospecha C. Difficile

60
Q

Si la diarrea es superior a 4 semanas hablamos de

A

Diarrea crónica

61
Q

Colitis microscópica (linfocítica y colágena)

A

Más frecuente en mujeres >60 años (este grupo supone 20% de diarrea crónica). Causa poco conocida pero asociada a tabaco y cierto fármacos como los IBP e ISRS.

62
Q

Principal característica de Colitis microscópica (linfocítica y colágena)

A

Ausencia de lesiones evidentes en la colonoscopía convencional

63
Q

Síntoma clave colitis microscópica

A

diarrea crónica acuosa sin productos patológicos. Presente en todos los casos y necesaria para el dx. Puede ser nocturna y llegar hasta >10 deposiciones/día.

64
Q

Colitis linfocítica

A

Caracterizada por daño del epitelio de superficie e importante linfocitosis intraepitelial (+ de 20 x campo). Ausencia de banda supepitelial gruesa de colágeno.

65
Q

Colitis colágena

A

Su principal hallazgo definitorio es la presencia de una banda gruesa (>10 um) de colágeno subepitelial (que se tiñe específicamente con tricrómico de Masson).

66
Q

Pueden causar una diarrea crónica acuosa osmótica

A

Laxantes osmóticos y malabsorción de carbohidratos

67
Q

Pueden causar una diarrea crónica acuosa secretora

A

Malabsorción de ácidos biliares, EII, colitis microscópica, laxantes estimulantes, fármacos, alergias alimentarias, alteraciones de la motilidad (diarrea postvagotomía, síndrome intestino irritable).

68
Q

Pueden causar una diarrea crónica inflamatoria

A

EII infecciosa (shigella, salmonella, campylobacter, yersinia, c. Difficile, cmv, parásitos, amebiasis). Neoplasias (ca colon y linfoma).

69
Q

Pueden causar una diarrea crónica con estatorrea

A

Síndromes malabsortivos (celiaquía, Whipple, sindrome de intestino corto, sobrecrecimiento bacteriano). Síndrome de maldigestión (insuficiencia crónica del páncreas).

70
Q

Esprúe colágeno

A

Atrofia de las vellosidades intestinales y depósito colágeno subepitelial

71
Q

Tratamiento primera línea en diarrea crónica

A

Esteroides de bajo peso sistémico (budesonida).

72
Q

Y segunda línea?

A

Otros inmunosupresores como azatioprina y antiTNF (infliximab y adalimumab).

Digestivo y Cirugía General (53 decks)

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