Análisis diagnósticos Flashcards

1
Q

Dentro de los estudios bioquímicos tenemos el de la bilirrubina. Cuál es el valor de la bilirrubina total?

A

<1 mg/dl

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2
Q

Y la bilirrubina conjugada o directa?

A

0.4 mg/dl

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3
Q

Y la BR libre, indirecta o no conjugada?

A

0,6 mg/dl

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4
Q

Dónde se origina la BR?

A

70% procede de hematíes viejos destruidos en el sistema reticuloendotelial del bazo; 30% se produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo hemoproteico y citocromos)

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5
Q

Metabolismo BR

A

Hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo. El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta y se transporta en sangre a través de la albúmina para más tarde a través de la enzima glucoroniltransferasa ser conjugada por el ácido glucorónico en bilirrubina conjugada

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6
Q

BR no hidrosoluble ni eliminable en orina

A

No conjugada o indirecta (la directa es lo contrario)

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7
Q

Dónde se excreta la bilirrubina?

A

En la bilis

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8
Q

Dónde la BR se convierte en urobilinógeno y a través de qué acción?

A

En intestino por la microbiota intestinal

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9
Q

Para que aparezca ictericia es necesario una BR sérica mayor a

A

2-2.5 mg/dl

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10
Q

Causa más frecuente de hiperbilirrubinemia directa?

A

Obstrucción al drenaje biliar

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11
Q

Causas poco comunes de hiperbilirrubinemia directa

A

Síndrome de Rotor y Dubin Johnson, los cuales se caracteriza por mutación en proteínas transportadoras

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12
Q

Marcadores bioquímicos de colestasis

A

Fosfatasa alcalina, GGT y 5-nucleotidasa

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13
Q

Por qué no todas las elevaciones de FA son de origen hepático?

A

Porque la fosfatasa alcalina también se produce en hueso y placenta por lo que para confirmar que su origen es hepático son necesarias la GGT y 5-nucleotidasa

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14
Q

Son marcadores bioquímicos de daño hepatocelular

A

Transaminasas

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15
Q

Elevaciones masivas transaminasas

A

> 1.000 (isquemia, virus y toxinas).

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16
Q

Elevaciones moderadas transaminasas

A

100-300 Ui/L (la mayoría de causas de daño hepático > hígado graso, fármacos, enfermedades por depósito)

17
Q

Fosfatasa alcalina

A

Poco específica (hueso, placenta, intestino). Se eleva en enfermedades árbol biliar con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis. Se eleva en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas.

18
Q

Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)

A

Indicador más sensible de árbol biliar pero no específico. Aumenta cuando se induce sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos)

19
Q

Qué representa la hipoglicemia en la falla hepática aguda?

A

Representa un signo de insuficiencia hepática

20
Q

Proteínas séricas

A

Índices de función hepatocelular. Poco sensibles porque se alteran tardíamente.

21
Q

Vida media de albúmina

A

14 a 20 días. Indicadores de gravedad en hepatopatía crónica pero de poco significado en aguda.

22
Q

Factores de la coagulación

A

Vida media corta. Indicadores de daño hepático agudo.

23
Q

Inmunoglobulinas

A

Sintetizadas por las células plasmáticas. Elevadas en hepatopatías crónicas (cirrosis) de forma inespecífica y policlonal (IgM aumentada en cirrosis biliar primaria; IgG aumentada en hepatitis autoinmune; IgA aumentada en hepatopatía alcohólica)