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Digestivo y Cirugía General > Cirrosis hepática y sus complicaciones > Flashcards

Cirrosis hepática y sus complicaciones Flashcards

1
Q

Concepto

A

Es el resultado final de la mayoría de las hepatopatías crónicas y se caracteriza por fibrinogénesis hepática crónica con distorsión de la arquitectura hepática caracterizada por nódulos de regeneración (fibrosis grado 4)

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2
Q

Causa más frecuente de cirrosis

A

Alcohol

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3
Q

Infección viral más relacionada a cirrosis

A

VHC

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4
Q

Otras causas de cirrosis

A

CBP o secundaria.
Enfermedades metabólicas o hereditarias (Wilson, hemocromatosis, esteatosis hepática no alcohólica).
Fármacos (metrotexate, amiodarona, alfametildopa)
Por fallo cardiaco u obstrucción al flujo (Budd-Chiari, pericarditis constrictiva).

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5
Q

Clínica cirrosis hepática

A

Puede ser como resultado de alteraciones en las funciones metabólicas o como resultado de la hipertensión portal

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6
Q

Clínica según como resultado de alteraciones en las funciones metabólicas

A

Telangiectasias, ginecomastia, hipotrofia testicular, eritema palmar y alteraciones en la síntesis de proteínas (hipoalbuminemia y coagulopatía)

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7
Q

Clínica CP asociada a hipertensión portal

A

Encefalopatía, hemorragia variceal y ascitis

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8
Q

Cómo se divide la CP?

A

Compensada y descompensada

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9
Q

Clínica definitoria de des compensación

A

Ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía e ictericia. Mal pronóstico a largo plazo.

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10
Q

Por qué hay hipoalbuminemia?

A

Baja síntesis de proteínas

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11
Q

Y por qué hay hipergammaglobulinemia policlonal?

A

Por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos

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12
Q

Y pancitopenia?

A

Por hiperesplenismo (secundario a HP)

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13
Q

Y por qué hay alargamiento del tiempo de protrombina y del INR?

A

Por déficit en la absorción de vitamina K y de síntesis de los factores de la coagulación dependientes de ella

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14
Q

Y por qué hay escasa elevación transaminasas, FA y GGT?

A

Por citólisis.

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15
Q

Cuál BR se encuentra aumentada?

A

La directa por insuficiencia hepatocelular

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16
Q

Y por qué el colesterol estará disminuido?

A

Por fallo de síntesis (excepto en cirrosis biliares que estará aumentando por déficit en la eliminación)

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17
Q

Primer estudio dx a realizar

A

USG hígado y vías biliares

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18
Q

Hallazgos más frecuentes en USG

A

Hígado de contornos lobulados, esplenomegalia y ascitis perihepática

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19
Q

Estandar de oro

A

Biopsia de hígado pero por sus complicaciones se reserva para pacientes sin descompensación

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20
Q

Riesgo de mortalidad en compensados y descompensados

A

En compensados 5 veces mayor que la población general; y descompensados 10 veces mayor

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21
Q

Son dos sistemas de clasificación en la evaluación funcional y pronostica de los pacientes cirróticos

A

Child-Turcotte-Pugh y MELD

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22
Q

Qué evalúa Child-Pugh?

A

Pronóstico/supervivencia en ausencia de trasplante

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23
Q

Y MELD?

A

Gravedad de la cirrosis y para priorizar pacientes en lista de trasplante

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24
Q

Necesitan trasplante hepático

A

Child B y C

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25
Q

Supervivencia al año y a los dos años Child A

A

100 y 85% respectivamente

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26
Q

Supervivencia al año y a los dos años Child B

A

81 y 57% respectivamente

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27
Q

Supervivencia al año y a los dos años Child C

A

45% y 35% respectivamente

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28
Q

Concepto de hipertensión portal

A

Presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal

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29
Q

Como se estima la presión portal?

A

Por el gradiente de presión venosa hepática (GPHV) que es la diferencia entre presiones en la presión enclavada y presión libre

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30
Q

El incremento de la presión portal conduce a

A

Formación de colaterales portosistémicas entre sistema portal (alta presión) y sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior y estómago superior (varices gastroesofágicas, gastropatía de la HP) recto (varices rectales, hemorroides internas congestivas) ovario, pared anterior del abdomen (cabeza de medusa) peritoneo parietal y circulación esplenorrenal (hiperesplenismo)

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31
Q

Cuando se forman las varices y ascitis?

A

Cuando GPVH supera los 10 mmHg (hipertensión clínicamente significativa)

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32
Q

Y cuando sangran?

A

Cuando supera los 12 mmHg

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33
Q

Factor pronóstico más importante de la CP

A

GPHV

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34
Q

Encargado de recoger y transportar la sangre que proviene de todas las visceras abdominales (salvo riñones y suprarrenales)

A

Sistema venoso portal

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35
Q

A qué nivel se forma la vena porta?

A

Posterior del cuello pancreático, por la confluencia de la mesentérica superior y la vena esplénica

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36
Q

Alimenta las varices esofágicas y por qué?

A

Vena gastrica izquierda porque drena directamente a la porta

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37
Q

Carece de válvulas en su interior

A

Sistema venoso portal

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38
Q

Causa más frecuente de HP?

A

Cirrosis hepática seguido de trombosis portal

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39
Q

Clínica

A

Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura, ascitis y encefalopatía por shunt portosistémico

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40
Q

Diagnóstico

A

Endoscopía digestiva alta

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41
Q

Suele afectar la parte alta del estómago y producir sangrados y anemia ferropénica

A

Gastropatía de la HP

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42
Q

Estudio hemodinámica hepático

A

Se mide la presión indirectamente vía transyugular (cateterismo venas suprahepáticas)

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43
Q

Causas de HP a parte de cirrosis

A
  1. Postsinusoidal: sx Budd-Chiari, pericarditis constrictiva
  2. Sinusoidal: cirrosis, enfermedad venooclusiva
  3. Presinusoidal: trombosis vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopática no cirrótica como la hiperplasia nodular regenerativa
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44
Q

Hemorragia digestiva por rotura varices esofágicas

A

Complicación de la HTP que provoca apertura colaterales portosistémicas una de las cuales son las VE.

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45
Q

Favorecen la rotura de la variz:

A

> 12 mmHg, diámetro de la variz y escaso grosor de la pared

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46
Q

Al momento del diagnóstico de cirrosis, en qué porcentaje están las varices esofágicas?

A

50%

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47
Q

Clínica HD por varices esofágicas

A

Hematemesis o melena, siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompaña de inestabilidad hemodinámica

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48
Q

Causa más frecuente de HDA en cirroticos

A

Varices esofágicas

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49
Q

25% sangra por:

A

Ulcus péptico

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50
Q

Riesgo anual de que un cirrótico desarrolle VE

A

10-15%

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51
Q

Mortalidad por cada episodio de HDA por VE

A

20%

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52
Q

Informa sobre tamaño de las varices y signos de riegos endoscópicos

A

Gastroscopía

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53
Q

Factores de riesgos más importantes

A

Signos de riesgos como puntos rojos, sagrado activo junto con estadio Child-Pugh

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54
Q

Tratamiento VE

A

Betabloqueantes o erradicación de las varices con ligaduras endoscópicas periódicas

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55
Q

Betabloqueantes no selectivos

A

Propanolol y nadolol. Han demostrado mejorar la supervivencia y reducen presión portal al disminuir vasodilatación esplácnica (bloqueo beta-2). De elección en profilaxis y efectivos en prevenir sagrado.

56
Q

Carvedilol (alfa/beta bloqueante)

A

Reduce presión portal por disminución vasodilatación periférica y a demás por efecto antogonista alfa-1 reduce tono vascular hepático y por tanto la resistencia intrahepática. Profilaxis primaria.

57
Q

Ligadura endoscópica con bandas elásticas

A

Reducen riesgo primera hemorragia y mortalidad en cirróticos con VE. Intervalos de 3 semanas hasta comprar erradicación varices y después hacer endoscopías de seguimiento cada 6-12 meses

58
Q

No está indicado en profilaxis secundaria

A

Carvedilol

59
Q

Tratamiento elección profilaxis secundaria

A

Betabloqueantes no cardioselectivos y ligadura con bandas.

60
Q

Y si fracasa profilaxis secundaria?

A

TIPS (shunt portasistémico intrahepático transyugular)

61
Q

Cuando se indica “early TIPS”?

A

Child-C (10-13 puntos)

62
Q

Tratamiento hemorragia DA por VE

A

Vía aérea de forma inmediata.
Reposición de la volemia: coloides, cristaloides o sangre.
Transfusión si Hb <7 g/dl
En hemorragias activas, ancianos patología cardiovascular si < 9-10 g/dl

63
Q

Tiempo que tarde en equilibrarse el contenido de líquidos entre los distintos compartimentos

A

48-72 hrs.

64
Q

Es un precipitante de encefalopatía hepática

A

Hemorragia digestiva. Se usan enemas y laxantes para su prevención.

65
Q

Cuándo se usan los IBP I.V.?

A

Hasta que realicemos endoscopía para descartar que hemorragia sea por úlcera péptica

66
Q

Consiguen el control inicial de la hemorragia en un 90%

A

Fármacos vasoactivos (somatostarina y terlipresina) y endoscopía

67
Q

Mecanismo de acción fármacos vasoactivos

A

Vasoconstricción esplácnica que reduce FS portal y así la HP.

68
Q

Tratamiento se mantiene entre

A

2-5 días

69
Q

Antibióticos más usados

A

Norfloxacina oral y ceftriaxona IV por 5 días

70
Q

Técnica de elección por ser más eficaz que escleroterapia en hemorragia inicial y cursa con menos efectos adversos

A

Ligadura con bandas

71
Q

Tratamiento hemorragia grave refractaria al tratamiento y como tratamiento puente

A

Balón Sengstaken-Blakemore. Máximo 24 horas.

72
Q

Efectos adversos del tratamiento con balón de Sengstaken?

A

Necrosis y perforación esofágica

73
Q

Complicaciones TIPS

A
  • encefalopatía hepática 25%
  • ICC por sobrecarga de volumen
  • empeoramiento función hepática por robo de sangre que va por TIPS
74
Q

Son más peligrosas que las VE y suelen aparecer en fundus y alrededor del cardias

A

Varices gástricas

75
Q

Tratamiento VG y complicaciones del mismo

A

Inyección endoscópica con cianoacrilato.

Puede embolismar a SNC y pulmón.

76
Q

Causa más frecuente de ascitis

A

Cirrosis hepática (90% casos)

77
Q

Segunda y tercera causa más frecuente de ascitis

A

Ascitis neoplásicas y TBC peritoneal respectivamente

78
Q

Complicación más frecuente cirrosis hepática

A

Ascitis

79
Q

Ascitis grado 1

A

Aquella que solo puede detectarse por ultrasonido

80
Q

Ascitis grado 2

A

Detectable clínicamente (para que lo sea se requiere un máximo de 1500 ml)

81
Q

Signo clínico más específico para detección de ascitis

A

Signo de la Ola (pero se requieren 10 L)

82
Q

Signo clínico más sensible para detección de ascitis

A

Matidez cambiante y requiere cantidad de 1500 ml

83
Q

Ascitis grado 3

A

Equivalente a ascitis por tensión y se define como restricción en la mecánica ventilatoria por el aumento de la presión intraabdominal que provoca ascitis

84
Q

Ascitis a tensión

A

Aquella que produce compromiso respiratorio e incluso hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica/

85
Q

Es de mal pronóstico en un cirrótico y se puede valorar trasplante hepático

A

Ascitis

86
Q

Alteraciones fisiopatológicas fundamentales que conducen al acúmulo de líquido ascítico

A

HP e hiperaldoteronismo secundario a disminución del volumen circulante

87
Q

Exploración física en un ascítico

A

Matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positiva en casa de que sea por tensión

88
Q

Técnica diagnostica más sensible para detección de ascitis

A

Ecografía. Detecta desde 15 ml.

89
Q

Aspecto norma del líquido ascítico

A

Transparente y ligeramente amarillo, similar a la orina clara

90
Q

Y si es opaco, turbio o purulento?

A

Neutrofilia (infección)

91
Q

Y si es hemático?

A

Mal pronóstico

92
Q

Y si es quiloso (aspecto lechoso)?

A

Por aumento triglicéridos. Causa más común es por la lesión del conducto torácico linfático

93
Q

Y si es verdosa?

A

Hiperbilirrubinemia

94
Q

Y si es marrón?

A

Perforación biliar.

95
Q

Y si es gelatinoso (viscoso amarillento?

A

Puede ser pseudomixoma peritoneal (tumor raro) o carcinomatosis de las neoplasias del ovario

96
Q

Recuento de leucocitos en ascitis cirrótica

A

<500 células /mm3 y recuento PMN <250 cels/mm3

97
Q

Es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea

A

> 250 PMN

98
Q

En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis hay un predominio de

A

Linfocitos

99
Q

Si gradiente albumina es >11 g/l (1.1 g/dl) la causa de ascitis es por

A

HP de cualquier origen (intra o posthepática)

100
Q

Y si gradiente albumina es <11 g/l (1.1 g/dl) la causa de ascitis es

A

Exudativa (neoplasias, TBC y pancreatitis)

101
Q

Cursan con gradiente alto >11 g/l, ascitis por HP

A

CH, IH aguda, trombosis portal, Sx Budd-C, sx obstrucción sinusoidal, IC y metástasis hepáticas

102
Q

Cursan con gradiente bajo <11 g/l

A

Carcinomatosis peritoneal, TB peritoneal, ascitis pancreática, hipotiroidismo, mesotelioma y sx nefrótico

103
Q

La cirrosis se caracteriza por tener un líquido bajo en proteínas. Qué cantidad?

A

<2.5 g/dL

104
Q

Y cuándo hay proteínas >2.5 g/dL?

A

En ascitis por IC y sx Budd-Chiari que son por hipertensión portal y cursan con gradiente >1.1

105
Q

Útil en sospecha PBE para detectar microorganismo causante

A

Cultivo y gram

106
Q

Tratamiento diurético farmacológico de elección?

A

Angonistas de la aldosterona (espironolactona y amiloride). No utilizar diuréticos de asa en monoterapia, hay que añadir furosemida. Si paciente no mejora, dar máximo al día 400 mg espironolactona y 160 mg furosemida

107
Q

Concepto de ascitis refractaria

A

Aquella que no puede ser tratada con diuréticos

108
Q

Tratamiento de elección ante una ascitis refractaria

A

Trasplante hepático

109
Q

Objetivo a lograr en paciente sin edema y con edema

A

Pérdida de 0.5 kg de peso al día, sin edema; y con edema, 1 kg/día

110
Q

Por qué los AINE están contraindicados en cirrosis y ascitis?

A

Porque disminuyen la excreción de sodio en orina y pueden inducir ascitis refractaria y fracaso renal.

111
Q

Peritonitis bacteriana espontánea

A

Infección espontánea del liquido ascítico que aparece en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente

112
Q

Clínica PBE

A

Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal (en ascitis sin PBE no hay dolor abdominal), íleo, encefalopatía, alteración de la función renal y deterioro clínico inexplicado

113
Q

Factores predisponentes PBE

A 
Gravedad enfermedad hepática 
Malnutrición y alcoholismo 
Hemorragia digestiva 
Ascitis con proteínas totales en LA bajas <15 g/l
Episodio previo PBE 
Instrumentalización
114
Q

Diagnóstico PBE

A

> 250 PMN en LA
Contenido proteínas bajo
Tinción GRAM (+) sólo en 25%

115
Q

Diagnóstico de confirmación de PBE lo da

A

Cultivo

116
Q

Y es positivo

A

En el 50% de los casos

117
Q

Gérmenes más frecuentes en PBE

A

E. Coli y Klebsiella > neumococo

118
Q

Tratamiento de elección PBE

A

Cefalosporina 3era generación (Ceftriaxona o cefotaxima)

119
Q

Profilaxis secundaria PBE

A

Norfloxacino indefinido

120
Q

Profilaxis primaria PBE

A

Paciente con cirrosis y HD durante 5 días > norfloxacino oral o ceftriaxona
Paciente con ascitis y proteínas bajas en LA (<15) y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia, hiponatremia o IR) > norflaxacino indefinido o hasta el trasplante

121
Q

Complicaciones PBE

A

Insuficiencia renal (30%), ileo, HDA, shock

122
Q

Síndrome hepatorrenal

A

Complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis que ocurre en el 10% pacientes con cirrosis avanzada

123
Q

Cómo puede aparecer el síndrome hepatorrenal?

A

De forma espontánea o tras desencadenantes como la PBE, la más importante.
Infecciones, diuréticos, paracentesis copiosa sin reposición de albúmina, hemorragia, diarrea, hepatitis aguda alcohólica

124
Q

Fisiopatología SHR

A

En la HP se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodiladoras (óxido nítrico, PG) y vasoconstrictoras renales (endotelina, angiotensina). Esto provoca gran disminución volumen plasmático percibido como volemia, lo que activa SRAA, el simpatico y la ADH. Esto conlleva a vasoconstricción renal que desencadena disminución perfusión renal y disminución FG que comporta el sx hepatorrenal

125
Q

Tratamiento inicial SHR

A

Albúmina + terlipresina.

TIPS en casos refractarios (peores resultados que para ascitis o HDA)

126
Q

Único tratamiento curativo en el SHR

A

Trasplante

127
Q

Encefalopatía hepática

A

Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva

128
Q

La EH presenta 4 grados. Cuáles son?

A

Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del sueño
Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la conducta
Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla ininteligible y con frecuencia agitación motriz
Grado 4: coma

129
Q

Fisiopatologia EH

A

Shunts portosistémicos que permiten paso de sustancias toxicas para el SN: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasia cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas (GABA) , neurotransmisores falsos, etc

130
Q

Cuándo aparece la focalidad neurológica?

A

En estadíos avanzados

131
Q

Y la asterixis?

A

Grado I-III

132
Q

En el fallo hepático agudo puede aparecer edema cerebral e incluso muerte por HT intracraneal, lo cual no sucede en

A

Fallo hepático crónico (cirrosis)

133
Q

Causa más importante a descartar en encefalopatía

A

Infecciones

134
Q

Tratamiento primera línea en encefalopatía hepática episódica y recurrente

A

Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o lactitol)

135
Q

Usted como médico general de un hospital de segundo nivel, le llega un paciente con encefalopatía hepática, cuál sería el antibiótico de elección que usted le daría a ese paciente?

A

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Digestivo y Cirugía General (53 decks)

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