Cirrosis hepática y sus complicaciones Flashcards
Concepto
Es el resultado final de la mayoría de las hepatopatías crónicas y se caracteriza por fibrinogénesis hepática crónica con distorsión de la arquitectura hepática caracterizada por nódulos de regeneración (fibrosis grado 4)
Causa más frecuente de cirrosis
Alcohol
Infección viral más relacionada a cirrosis
VHC
Otras causas de cirrosis
CBP o secundaria.
Enfermedades metabólicas o hereditarias (Wilson, hemocromatosis, esteatosis hepática no alcohólica).
Fármacos (metrotexate, amiodarona, alfametildopa)
Por fallo cardiaco u obstrucción al flujo (Budd-Chiari, pericarditis constrictiva).
Clínica cirrosis hepática
Puede ser como resultado de alteraciones en las funciones metabólicas o como resultado de la hipertensión portal
Clínica según como resultado de alteraciones en las funciones metabólicas
Telangiectasias, ginecomastia, hipotrofia testicular, eritema palmar y alteraciones en la síntesis de proteínas (hipoalbuminemia y coagulopatía)
Clínica CP asociada a hipertensión portal
Encefalopatía, hemorragia variceal y ascitis
Cómo se divide la CP?
Compensada y descompensada
Clínica definitoria de des compensación
Ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía e ictericia. Mal pronóstico a largo plazo.
Por qué hay hipoalbuminemia?
Baja síntesis de proteínas
Y por qué hay hipergammaglobulinemia policlonal?
Por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos
Y pancitopenia?
Por hiperesplenismo (secundario a HP)
Y por qué hay alargamiento del tiempo de protrombina y del INR?
Por déficit en la absorción de vitamina K y de síntesis de los factores de la coagulación dependientes de ella
Y por qué hay escasa elevación transaminasas, FA y GGT?
Por citólisis.
Cuál BR se encuentra aumentada?
La directa por insuficiencia hepatocelular
Y por qué el colesterol estará disminuido?
Por fallo de síntesis (excepto en cirrosis biliares que estará aumentando por déficit en la eliminación)
Primer estudio dx a realizar
USG hígado y vías biliares
Hallazgos más frecuentes en USG
Hígado de contornos lobulados, esplenomegalia y ascitis perihepática
Estandar de oro
Biopsia de hígado pero por sus complicaciones se reserva para pacientes sin descompensación
Riesgo de mortalidad en compensados y descompensados
En compensados 5 veces mayor que la población general; y descompensados 10 veces mayor
Son dos sistemas de clasificación en la evaluación funcional y pronostica de los pacientes cirróticos
Child-Turcotte-Pugh y MELD
Qué evalúa Child-Pugh?
Pronóstico/supervivencia en ausencia de trasplante
Y MELD?
Gravedad de la cirrosis y para priorizar pacientes en lista de trasplante
Necesitan trasplante hepático
Child B y C
Supervivencia al año y a los dos años Child A
100 y 85% respectivamente
Supervivencia al año y a los dos años Child B
81 y 57% respectivamente
Supervivencia al año y a los dos años Child C
45% y 35% respectivamente
Concepto de hipertensión portal
Presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal
Como se estima la presión portal?
Por el gradiente de presión venosa hepática (GPHV) que es la diferencia entre presiones en la presión enclavada y presión libre
El incremento de la presión portal conduce a
Formación de colaterales portosistémicas entre sistema portal (alta presión) y sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior y estómago superior (varices gastroesofágicas, gastropatía de la HP) recto (varices rectales, hemorroides internas congestivas) ovario, pared anterior del abdomen (cabeza de medusa) peritoneo parietal y circulación esplenorrenal (hiperesplenismo)
Cuando se forman las varices y ascitis?
Cuando GPVH supera los 10 mmHg (hipertensión clínicamente significativa)
Y cuando sangran?
Cuando supera los 12 mmHg
Factor pronóstico más importante de la CP
GPHV
Encargado de recoger y transportar la sangre que proviene de todas las visceras abdominales (salvo riñones y suprarrenales)
Sistema venoso portal
A qué nivel se forma la vena porta?
Posterior del cuello pancreático, por la confluencia de la mesentérica superior y la vena esplénica
Alimenta las varices esofágicas y por qué?
Vena gastrica izquierda porque drena directamente a la porta
Carece de válvulas en su interior
Sistema venoso portal
Causa más frecuente de HP?
Cirrosis hepática seguido de trombosis portal
Clínica
Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura, ascitis y encefalopatía por shunt portosistémico
Diagnóstico
Endoscopía digestiva alta
Suele afectar la parte alta del estómago y producir sangrados y anemia ferropénica
Gastropatía de la HP
Estudio hemodinámica hepático
Se mide la presión indirectamente vía transyugular (cateterismo venas suprahepáticas)
Causas de HP a parte de cirrosis
- Postsinusoidal: sx Budd-Chiari, pericarditis constrictiva
- Sinusoidal: cirrosis, enfermedad venooclusiva
- Presinusoidal: trombosis vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopática no cirrótica como la hiperplasia nodular regenerativa
Hemorragia digestiva por rotura varices esofágicas
Complicación de la HTP que provoca apertura colaterales portosistémicas una de las cuales son las VE.
Favorecen la rotura de la variz:
> 12 mmHg, diámetro de la variz y escaso grosor de la pared
Al momento del diagnóstico de cirrosis, en qué porcentaje están las varices esofágicas?
50%
Clínica HD por varices esofágicas
Hematemesis o melena, siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompaña de inestabilidad hemodinámica
Causa más frecuente de HDA en cirroticos
Varices esofágicas
25% sangra por:
Ulcus péptico
Riesgo anual de que un cirrótico desarrolle VE
10-15%
Mortalidad por cada episodio de HDA por VE
20%
Informa sobre tamaño de las varices y signos de riegos endoscópicos
Gastroscopía
Factores de riesgos más importantes
Signos de riesgos como puntos rojos, sagrado activo junto con estadio Child-Pugh
Tratamiento VE
Betabloqueantes o erradicación de las varices con ligaduras endoscópicas periódicas
Betabloqueantes no selectivos
Propanolol y nadolol. Han demostrado mejorar la supervivencia y reducen presión portal al disminuir vasodilatación esplácnica (bloqueo beta-2). De elección en profilaxis y efectivos en prevenir sagrado.
Carvedilol (alfa/beta bloqueante)
Reduce presión portal por disminución vasodilatación periférica y a demás por efecto antogonista alfa-1 reduce tono vascular hepático y por tanto la resistencia intrahepática. Profilaxis primaria.
Ligadura endoscópica con bandas elásticas
Reducen riesgo primera hemorragia y mortalidad en cirróticos con VE. Intervalos de 3 semanas hasta comprar erradicación varices y después hacer endoscopías de seguimiento cada 6-12 meses
No está indicado en profilaxis secundaria
Carvedilol
Tratamiento elección profilaxis secundaria
Betabloqueantes no cardioselectivos y ligadura con bandas.
Y si fracasa profilaxis secundaria?
TIPS (shunt portasistémico intrahepático transyugular)
Cuando se indica “early TIPS”?
Child-C (10-13 puntos)
Tratamiento hemorragia DA por VE
Vía aérea de forma inmediata.
Reposición de la volemia: coloides, cristaloides o sangre.
Transfusión si Hb <7 g/dl
En hemorragias activas, ancianos patología cardiovascular si < 9-10 g/dl
Tiempo que tarde en equilibrarse el contenido de líquidos entre los distintos compartimentos
48-72 hrs.
Es un precipitante de encefalopatía hepática
Hemorragia digestiva. Se usan enemas y laxantes para su prevención.
Cuándo se usan los IBP I.V.?
Hasta que realicemos endoscopía para descartar que hemorragia sea por úlcera péptica
Consiguen el control inicial de la hemorragia en un 90%
Fármacos vasoactivos (somatostarina y terlipresina) y endoscopía
Mecanismo de acción fármacos vasoactivos
Vasoconstricción esplácnica que reduce FS portal y así la HP.
Tratamiento se mantiene entre
2-5 días
Antibióticos más usados
Norfloxacina oral y ceftriaxona IV por 5 días
Técnica de elección por ser más eficaz que escleroterapia en hemorragia inicial y cursa con menos efectos adversos
Ligadura con bandas
Tratamiento hemorragia grave refractaria al tratamiento y como tratamiento puente
Balón Sengstaken-Blakemore. Máximo 24 horas.
Efectos adversos del tratamiento con balón de Sengstaken?
Necrosis y perforación esofágica
Complicaciones TIPS
- encefalopatía hepática 25%
- ICC por sobrecarga de volumen
- empeoramiento función hepática por robo de sangre que va por TIPS
Son más peligrosas que las VE y suelen aparecer en fundus y alrededor del cardias
Varices gástricas
Tratamiento VG y complicaciones del mismo
Inyección endoscópica con cianoacrilato.
Puede embolismar a SNC y pulmón.
Causa más frecuente de ascitis
Cirrosis hepática (90% casos)
Segunda y tercera causa más frecuente de ascitis
Ascitis neoplásicas y TBC peritoneal respectivamente
Complicación más frecuente cirrosis hepática
Ascitis
Ascitis grado 1
Aquella que solo puede detectarse por ultrasonido
Ascitis grado 2
Detectable clínicamente (para que lo sea se requiere un máximo de 1500 ml)
Signo clínico más específico para detección de ascitis
Signo de la Ola (pero se requieren 10 L)
Signo clínico más sensible para detección de ascitis
Matidez cambiante y requiere cantidad de 1500 ml
Ascitis grado 3
Equivalente a ascitis por tensión y se define como restricción en la mecánica ventilatoria por el aumento de la presión intraabdominal que provoca ascitis
Ascitis a tensión
Aquella que produce compromiso respiratorio e incluso hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica/
Es de mal pronóstico en un cirrótico y se puede valorar trasplante hepático
Ascitis
Alteraciones fisiopatológicas fundamentales que conducen al acúmulo de líquido ascítico
HP e hiperaldoteronismo secundario a disminución del volumen circulante
Exploración física en un ascítico
Matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positiva en casa de que sea por tensión
Técnica diagnostica más sensible para detección de ascitis
Ecografía. Detecta desde 15 ml.
Aspecto norma del líquido ascítico
Transparente y ligeramente amarillo, similar a la orina clara
Y si es opaco, turbio o purulento?
Neutrofilia (infección)
Y si es hemático?
Mal pronóstico
Y si es quiloso (aspecto lechoso)?
Por aumento triglicéridos. Causa más común es por la lesión del conducto torácico linfático
Y si es verdosa?
Hiperbilirrubinemia
Y si es marrón?
Perforación biliar.
Y si es gelatinoso (viscoso amarillento?
Puede ser pseudomixoma peritoneal (tumor raro) o carcinomatosis de las neoplasias del ovario
Recuento de leucocitos en ascitis cirrótica
<500 células /mm3 y recuento PMN <250 cels/mm3
Es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea
> 250 PMN
En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis hay un predominio de
Linfocitos
Si gradiente albumina es >11 g/l (1.1 g/dl) la causa de ascitis es por
HP de cualquier origen (intra o posthepática)
Y si gradiente albumina es <11 g/l (1.1 g/dl) la causa de ascitis es
Exudativa (neoplasias, TBC y pancreatitis)
Cursan con gradiente alto >11 g/l, ascitis por HP
CH, IH aguda, trombosis portal, Sx Budd-C, sx obstrucción sinusoidal, IC y metástasis hepáticas
Cursan con gradiente bajo <11 g/l
Carcinomatosis peritoneal, TB peritoneal, ascitis pancreática, hipotiroidismo, mesotelioma y sx nefrótico
La cirrosis se caracteriza por tener un líquido bajo en proteínas. Qué cantidad?
<2.5 g/dL
Y cuándo hay proteínas >2.5 g/dL?
En ascitis por IC y sx Budd-Chiari que son por hipertensión portal y cursan con gradiente >1.1
Útil en sospecha PBE para detectar microorganismo causante
Cultivo y gram
Tratamiento diurético farmacológico de elección?
Angonistas de la aldosterona (espironolactona y amiloride). No utilizar diuréticos de asa en monoterapia, hay que añadir furosemida. Si paciente no mejora, dar máximo al día 400 mg espironolactona y 160 mg furosemida
Concepto de ascitis refractaria
Aquella que no puede ser tratada con diuréticos
Tratamiento de elección ante una ascitis refractaria
Trasplante hepático
Objetivo a lograr en paciente sin edema y con edema
Pérdida de 0.5 kg de peso al día, sin edema; y con edema, 1 kg/día
Por qué los AINE están contraindicados en cirrosis y ascitis?
Porque disminuyen la excreción de sodio en orina y pueden inducir ascitis refractaria y fracaso renal.
Peritonitis bacteriana espontánea
Infección espontánea del liquido ascítico que aparece en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente
Clínica PBE
Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal (en ascitis sin PBE no hay dolor abdominal), íleo, encefalopatía, alteración de la función renal y deterioro clínico inexplicado
Factores predisponentes PBE
Gravedad enfermedad hepática Malnutrición y alcoholismo Hemorragia digestiva Ascitis con proteínas totales en LA bajas <15 g/l Episodio previo PBE Instrumentalización
Diagnóstico PBE
> 250 PMN en LA
Contenido proteínas bajo
Tinción GRAM (+) sólo en 25%
Diagnóstico de confirmación de PBE lo da
Cultivo
Y es positivo
En el 50% de los casos
Gérmenes más frecuentes en PBE
E. Coli y Klebsiella > neumococo
Tratamiento de elección PBE
Cefalosporina 3era generación (Ceftriaxona o cefotaxima)
Profilaxis secundaria PBE
Norfloxacino indefinido
Profilaxis primaria PBE
Paciente con cirrosis y HD durante 5 días > norfloxacino oral o ceftriaxona
Paciente con ascitis y proteínas bajas en LA (<15) y con enfermedad avanzada (hiperbilirrubinemia, hiponatremia o IR) > norflaxacino indefinido o hasta el trasplante
Complicaciones PBE
Insuficiencia renal (30%), ileo, HDA, shock
Síndrome hepatorrenal
Complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis que ocurre en el 10% pacientes con cirrosis avanzada
Cómo puede aparecer el síndrome hepatorrenal?
De forma espontánea o tras desencadenantes como la PBE, la más importante.
Infecciones, diuréticos, paracentesis copiosa sin reposición de albúmina, hemorragia, diarrea, hepatitis aguda alcohólica
Fisiopatología SHR
En la HP se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodiladoras (óxido nítrico, PG) y vasoconstrictoras renales (endotelina, angiotensina). Esto provoca gran disminución volumen plasmático percibido como volemia, lo que activa SRAA, el simpatico y la ADH. Esto conlleva a vasoconstricción renal que desencadena disminución perfusión renal y disminución FG que comporta el sx hepatorrenal
Tratamiento inicial SHR
Albúmina + terlipresina.
TIPS en casos refractarios (peores resultados que para ascitis o HDA)
Único tratamiento curativo en el SHR
Trasplante
Encefalopatía hepática
Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva
La EH presenta 4 grados. Cuáles son?
Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del sueño
Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la conducta
Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla ininteligible y con frecuencia agitación motriz
Grado 4: coma
Fisiopatologia EH
Shunts portosistémicos que permiten paso de sustancias toxicas para el SN: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasia cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas (GABA) , neurotransmisores falsos, etc
Cuándo aparece la focalidad neurológica?
En estadíos avanzados
Y la asterixis?
Grado I-III
En el fallo hepático agudo puede aparecer edema cerebral e incluso muerte por HT intracraneal, lo cual no sucede en
Fallo hepático crónico (cirrosis)
Causa más importante a descartar en encefalopatía
Infecciones
Tratamiento primera línea en encefalopatía hepática episódica y recurrente
Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o lactitol)
Usted como médico general de un hospital de segundo nivel, le llega un paciente con encefalopatía hepática, cuál sería el antibiótico de elección que usted le daría a ese paciente?
RIFAXIMINA
