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Digestivo y Cirugía General > Hemorragia digestiva > Flashcards

Hemorragia digestiva Flashcards

1
Q

HDA no varicosa

A

Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada antes del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno).

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2
Q

Causa más frecuente HDA no varicosa

A 
Ulcus péptico y erosiones (42%)
Varices esofagogástricas (16%)
Esofagitis (13%)
Tumores (7%)
Angioectasias (6%)
Mallory-Weiss (4%)
Dieulafoy (2%)
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3
Q

Es una anomalía vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa generalmente y que puede provocar HDA muy grave

A

Lesión de Diulafoy. Imagen típica endoscópica > vaso con sangrado a chorro pulsátil a través de un defecto de mucosa de aspecto normal.

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4
Q

Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica

A

HDA no varicosa (21% de casos)

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5
Q

Causa más frecuente de HDA

A

Úlcera duodenal

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6
Q

Diferencias entre úlcera gástrica y úlcera duodenal

A

Las gástricas tienden más a sangrar, pero son menos frecuentes lo que hace a la úlcera péptica la causa más frecuente de HDA.

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7
Q

Clínica HDA

A

Hematemesis (vomito de sangre fresca y coágulos)
Vomitos en pozos de café (restos hemáticos oscuros)
Melena (heces blandas, negras brillantes y malolientes que también pueden aparecer procedentes de ID o CD (HD baja)

Hematoquecia: salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano

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8
Q

Es la manifestación más típica de HDB

A

Hematoquecia. Pero puede ser manifestación de una HDA masiva asociada a tránsito intestinal rápido

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9
Q

Pronóstico

A

5-10% mortalidad. Causa más importante de muerte en esta patología son las cardiopatías previas.

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10
Q

Factores peor pronóstico

A

Forrest con alto riesgo recidiva, edad >60 años, comorbilidades, hemorragia activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis, necesidad de transfusiones o de cirugía.

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11
Q

Estima el riesgo de sangrado y con ello permite el tratamiento

A

Clasificación de Forrest

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12
Q

Pacientes con alto riesgo de recidiva según Forrest deben estar hospitalizados por qué tiempo y por qué?

A

72 horas. Porque es el periodo con mayor riesgo de resangrado.

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13
Q

Criterios de alta

A

Úlcera con fibrina o puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y ausencia de comorbilidades

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14
Q

Grados Forrest alto y bajo riesgo recidiva

A

Ia, Ib, IIa, IIb //// IIc y III

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15
Q

Clasificación Forrest

A

Ia: sangrado activo arterial en forma de jet o chorro, 90% recidivas.

Ib: sangrado en forma rezumante o en sabana. 10-33 recidiva

IIa: vaso visible en el lecho de la lesión. 50%.
IIb: coágulo fresco adherido 25-30%

IIc: puntos de hematina 7-10%
III: lesión con base limpia, cubierta con fibrina. 3-5%

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16
Q

Tratamiento hemostático

A

IBP a dosis altas (80 mg/24 horas) endovenoso en infusión continua por 72 horas en alto riesgo recidiva y 20 mg/24 horas en los demas

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17
Q

En caso de sospecha de cirrosis

A

Añadir somatostatina/terlipresina

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18
Q

Cuando la cirugía?

A

Hemorragia masiva a pesar de >6 concentrados de hematíes <12 horas o hemorragia persistente (fracaso de dos endoscopías)

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19
Q

Cirugía de elección

A

Localizar el sangrado y hacer ligadura del vaso.

En casos graves gastrectomía.

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20
Q

Demuestra presencia de sagrado activo

A

AngioTC

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21
Q

Localiza el sangrado y emboliza la arteria que causa la hemorragia

A

Arteriografía

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22
Q

Prevención recidiva a largo plazo

A

IBP por 4 semanas en úlcera duodenal y 8 semanas en úlceras gástricas

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23
Q

Hemorragia de intestino delgado (HD de origen oscuro)

A

Sangrado del tracto gastrointestinal originado en yeyuno e íleon que persiste o reaparece sin etiología obvia después de evaluación inicial negativa con endoscopía digestiva alta y colonoscopía. Representa el 5% de las HD y su causa más comun es por angiodisplasia de ID (frecuente en ancianos con valvulopatía aórtica -Síndrome de Heyde - o que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)

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24
Q

La hemorragia puede ser

A

Oculta: sangrado sólo se manifiesta en forma de anemia o test de sangre oculta en heces +

Manifiesta: melena, hematoquecia o hematemesis

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25
Q

Hemorragia digestiva baja

A

Hemorragia que se origina en el tubo digestivo distal y queda al alcance de un colonoscopio (ano, recto, colon, ciego e íleon terminal)

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26
Q

Afecta generalmente a

A

Edad avanzada y cede espontáneamente en mayoría de casos

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27
Q

Límite anatómico entre la HDA y HDB

A

Ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno).

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28
Q

En la actualidad es probablemente la causa más frecuente de hemorragia digestiva

A

HDB

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29
Q

Causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son

A

Fisura anal y sangrado hemorroidal

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30
Q

En pacientes jóvenes las causas más frecuentes de HDB grave son

A

EII y colitis infecciosas

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31
Q

Sangre de color rojo vivo que recubre las heces o aparece tras la defecación de heces de aspecto normal

A

Rectorragia (goteo o mancha de papel higiénico al limpiarse). Origen anorrectal si es muy fresca y brillante.

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32
Q

Sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las heces o no

A

Hematoquecia. Indica origen no tan distal

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33
Q

Heces negras, alquitranadas

A

Melena. Sugiere HDA aunque pueden ser la forma de presentación de una hemorragia originada en ID o CD.

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34
Q

Se considera HDB grave a la persistencia de

A

PAS <100 mmHg, FC > 100 l/m, sincope no explicado por otras causas, hemoglobina <9 g/dl en ausencia de anemia crónica previa o descenso Hb> 2g/dl

35
Q

Puede presentarse en forma de HDB en un 10-15% de los casos

A

HDA con tránsito rápido

36
Q

Puede presentarse en forma de HDB en un 10-15% de los casos

A

HDA con tránsito rápido

37
Q

Se considera HDB si contenido aspirado es

A

Bilioso

38
Q

Indicativo HDA

A

Presencia de disociación urea-creatinina (urea elevada con creatinina normal)

39
Q

Formas de Úlcera péptica

A

Úlcera duodenal y úlcera gástrica

40
Q

Úlcera duodenal

A

95% en primera porción del duodeno.

41
Q

Responsable de la hemorragia en la úlcera duodenal

A

Arteria gastroduodenal

42
Q

Prevalencia úlcera duodenal

A

10% población y sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80%

43
Q

Dónde se localiza la úlcera gástrica?

A

Unión cuerpo-antro (curvatura menor) afectando típicamente a la arteria gástrica izquierda.
Es más frecuente en varones y hacia la sexta década de vida. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales

44
Q

Factor etiológico más importante es

A

Helicobacter pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 70-80% de las gástricas.

45
Q

Segunda causa de úlcera péptica

A

AINE (incluyendo aspirina)

46
Q

Grupo sanguíneo relacionado

A

O

47
Q

La úlcera es el doble de frecuente en este grupo y se asocia a recidivas y menor respuesta al tratamiento

A

Tabaquismo

48
Q

Enfermedades que aumentan riesgo UP

A

ERGE, gastrinoma, cirrosis, IRC y EPOC

49
Q

Factores de riesgo de recidiva más importantes

A
  1. H. Pylori
  2. AINE
  3. tabaco
50
Q

Mecanismo de producción de las úlceras

A

Efectivo tóxico sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico, siendo este último el más importante y causa principal más frecuente de ulceraciones múltiples en ID.

51
Q

Deben recibir profilaxis con IBP

A

Pacientes que reciben tratamiento AINE y presentan uno o más factores de riesgo

52
Q

Presenta menor gastrolesividad que los AINE

A

Inhibidores de la COX-2

53
Q

Factores de riesgo

A

Antecedentes de UP o HDA
EDAD >45 años
toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis bajas o 2 dosis
Enfermedad concomitante grave

54
Q

Úlcera duodenal

A

Se caracteriza por un patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la ingesta y de predominio nocturno que calma con alimentos o antiácidos, es poco sensible y específico.

55
Q

Si el dolor en UD se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia a la espalda

A

Penetracion de la úlcera

56
Q

Si en la UD el dolor se acentúa con la comida o aparecen vomitos

A

Obstrucción pilórica

57
Q

Cuando es brusco, intenso o generalizado

A

Perforación libre en peritoneo

58
Q

Si aparecen vomitos de sangre o en pozos de café o melena

A

Hemorragia

59
Q

Las UD qué presentan más complicaciones con más frecuencia

A

Las de localización posbulbar (5%)

60
Q

La UD es a veces asintomática, siendo más frecuente en

A

Las recidivas (50%)

61
Q

Úlcera gástrica

A

Dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin claro alivio con antiácidos y se puede acompañar de náuseas, vomitos, anorexia y aversión por la comida

62
Q

Es la complicación más frecuente de la UG y se asocia a mayor mortalidad que en la UD

A

Hemorragia (25%)

Recidivas con frecuencia son asintomáticas

63
Q

Técnica diagnostica UG

A

Endoscopía. Visualiza directamente la úlcera, toma de biopsia y dx de infección de H. Pylori

64
Q

Por qué las úlceras gástricas se deben biopsiar siempre en el fondo y los bordes?

A

Porque un 5% de ellas son neoplásicas

65
Q

Tratamiento

A

IBP: inhiben de manera irreversible la bomba de protones dependiente de ATP (intercambia H+ por K+). Son los fármacos más potentes y de elección ante cualquier úlcera y en la erradicación de H. Pylori

66
Q

Cuando se administran?

A

Antes de las comidas (en general una vez al día y antes del desayuno). Para su correcta absorción necesitan cubierta entérica.

67
Q

Uso crónico IBP a que se asocia

A

Osteoporosis y tumores carcinoides (producen elevación reactiva de gastrina)

68
Q

Antagonista receptores H2

A

Inhiben fármacos antihistamínicos H2 de las células parietales: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.

69
Q

No son lesiones premalignas, son completamente benignas

A

Úlceras gástricas

70
Q

Tratamiento qx

A

Solo para complicaciones

71
Q

% UD que penetra en órganos vecinos

A

25-30% (en UG 15%)

Fundamentalmente en páncreas, hígado o epiplón.

72
Q

Úlcera penetrada

A

Dolor continuo, empeora con la ingesta y despierta al enfermo por la noche. Es típica la irradiación a la espalda (penetracion en páncreas) o al HD (penetracion en epiplón gastrohepático)

73
Q

Se presenta en un 5% de los casos sobre todo por úlceras producidas por AINE

A

Perforación libre

74
Q

Clínica perforación libre

A

Dolor epigástrico de comienzo brusco e intensidad extrema que puede irradiarse a espalda o hacerse difuso con signos de peritonitis

75
Q

Diagnóstico perforación libre

A

Rx tórax y abdomen (70% casos neumoperitoneo) también da el dx la visualización del ligamento falciforme y si hay dudas TC

Tratamiento es qx: sutura simple

76
Q

Obstrucción pilórica

A

Infrecuente. 1-2% de los casos. Aparece en úlceras peripilóricas (en general duodenales). Puede aparecer en fase aguda por edema e inflamación (reversible) o de cicatrización por fibrosis (irreversible).

77
Q

Clínica obstrucción pilórica

A

Saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vomitos y perdida de peso. Diagnóstico es endoscópico.

78
Q

Tratamiento

A

Dieta absoluta y antisecretores. Si no es suficiente, dilatación endoscópica con balón. Si tampoco es suficiente: cirugía > piloroplastía o gastro -entero anastomosis de descarga

79
Q

Tras una gastrectomía por cualquier causa o una vagotomía pueden aparecer molestias que se denominan de manera global

A

Síndromes postgastrectomía.

Más frecuentes cuando se hace reconstrucción tipo Billroth II, en cuyo caso la solución es reconvertir a una Y de Roux.

80
Q

Síndromes postgastrectomía más frecuentes

A
  • Úlcera recurrente: reaparición. Hay que descartar gastrinoma
  • gastritis por reflujo alcalino: por paso de bilis al estómago tras reconstrucción Billroth II
  • síndrome asa aferente: por existencia asa aferente demasiada larga que acumula restos alimenticios. Da lugar a molestias que ceden cuando paciente vomita
  • síndrome asa eferente: obstrucción del asa, produce vomitos y molestias abdominales
  • saciedad precoz: consecuencia de la existencia de un remanente gástrico
  • síndrome de dumping: por paso de contenido alimentario poco digerido al intestino al no existir piloro. Se caracteriza por mareo, sudoración y mal estado general. Puede ser precoz o tardía.
  • diarrea postvagotomía: mecanismo desconocido (tratamiento sintomático loperamida e hidratación)
  • carcinoma del muñón gástrico: aparición de una neoplasia sobre la anastomosis gastroyeyunal debido a la irritación producida por la bilis
  • trastornos nutritivos: déficit de hierro, calcio, ácido fólico y vitamina B12
81
Q

Síndrome de dumping precoz

A

Se produce porque al llegar al intestino contenido alimenticio hiperosmolar, el intestino atrae agua desde torrente sanguíneo para disminuir hiperosmolaridad. Esto provoca una hipovolemia responsable de los sintomas. Exceso de agua en heces explica existencia clínica digestiva (diarrea). Aparece durante la primera hora tras la ingesta.

82
Q

Dumping tardío

A

Se produce cuando llega contenido rico en hidratos de carbono al intestino. Se produce rápida y exagerada liberación de insulina que es responsable de los sintomas. Aparece tras 2-4 horas después de la ingesta (tiene que dar tiempo a que aparezca glucopenia mediada por liberación de insulina). No presenta clínica digestiva.

83
Q

Tratamiento dumping

A

Medidas dietéticas y análogos de somatostatina si es necesario

Digestivo y Cirugía General (53 decks)

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