Hemorragia digestiva Flashcards
HDA no varicosa
Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada antes del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno).
Causa más frecuente HDA no varicosa
Ulcus péptico y erosiones (42%) Varices esofagogástricas (16%) Esofagitis (13%) Tumores (7%) Angioectasias (6%) Mallory-Weiss (4%) Dieulafoy (2%)
Es una anomalía vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa generalmente y que puede provocar HDA muy grave
Lesión de Diulafoy. Imagen típica endoscópica > vaso con sangrado a chorro pulsátil a través de un defecto de mucosa de aspecto normal.
Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica
HDA no varicosa (21% de casos)
Causa más frecuente de HDA
Úlcera duodenal
Diferencias entre úlcera gástrica y úlcera duodenal
Las gástricas tienden más a sangrar, pero son menos frecuentes lo que hace a la úlcera péptica la causa más frecuente de HDA.
Clínica HDA
Hematemesis (vomito de sangre fresca y coágulos)
Vomitos en pozos de café (restos hemáticos oscuros)
Melena (heces blandas, negras brillantes y malolientes que también pueden aparecer procedentes de ID o CD (HD baja)
Hematoquecia: salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano
Es la manifestación más típica de HDB
Hematoquecia. Pero puede ser manifestación de una HDA masiva asociada a tránsito intestinal rápido
Pronóstico
5-10% mortalidad. Causa más importante de muerte en esta patología son las cardiopatías previas.
Factores peor pronóstico
Forrest con alto riesgo recidiva, edad >60 años, comorbilidades, hemorragia activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis, necesidad de transfusiones o de cirugía.
Estima el riesgo de sangrado y con ello permite el tratamiento
Clasificación de Forrest
Pacientes con alto riesgo de recidiva según Forrest deben estar hospitalizados por qué tiempo y por qué?
72 horas. Porque es el periodo con mayor riesgo de resangrado.
Criterios de alta
Úlcera con fibrina o puntos de hematina, estabilidad hemodinámica, jóvenes y ausencia de comorbilidades
Grados Forrest alto y bajo riesgo recidiva
Ia, Ib, IIa, IIb //// IIc y III
Clasificación Forrest
Ia: sangrado activo arterial en forma de jet o chorro, 90% recidivas.
Ib: sangrado en forma rezumante o en sabana. 10-33 recidiva
IIa: vaso visible en el lecho de la lesión. 50%.
IIb: coágulo fresco adherido 25-30%
IIc: puntos de hematina 7-10%
III: lesión con base limpia, cubierta con fibrina. 3-5%
Tratamiento hemostático
IBP a dosis altas (80 mg/24 horas) endovenoso en infusión continua por 72 horas en alto riesgo recidiva y 20 mg/24 horas en los demas
En caso de sospecha de cirrosis
Añadir somatostatina/terlipresina
Cuando la cirugía?
Hemorragia masiva a pesar de >6 concentrados de hematíes <12 horas o hemorragia persistente (fracaso de dos endoscopías)
Cirugía de elección
Localizar el sangrado y hacer ligadura del vaso.
En casos graves gastrectomía.
Demuestra presencia de sagrado activo
AngioTC
Localiza el sangrado y emboliza la arteria que causa la hemorragia
Arteriografía
Prevención recidiva a largo plazo
IBP por 4 semanas en úlcera duodenal y 8 semanas en úlceras gástricas
Hemorragia de intestino delgado (HD de origen oscuro)
Sangrado del tracto gastrointestinal originado en yeyuno e íleon que persiste o reaparece sin etiología obvia después de evaluación inicial negativa con endoscopía digestiva alta y colonoscopía. Representa el 5% de las HD y su causa más comun es por angiodisplasia de ID (frecuente en ancianos con valvulopatía aórtica -Síndrome de Heyde - o que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)
La hemorragia puede ser
Oculta: sangrado sólo se manifiesta en forma de anemia o test de sangre oculta en heces +
Manifiesta: melena, hematoquecia o hematemesis
Hemorragia digestiva baja
Hemorragia que se origina en el tubo digestivo distal y queda al alcance de un colonoscopio (ano, recto, colon, ciego e íleon terminal)
Afecta generalmente a
Edad avanzada y cede espontáneamente en mayoría de casos
Límite anatómico entre la HDA y HDB
Ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno).
En la actualidad es probablemente la causa más frecuente de hemorragia digestiva
HDB
Causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son
Fisura anal y sangrado hemorroidal
En pacientes jóvenes las causas más frecuentes de HDB grave son
EII y colitis infecciosas
Sangre de color rojo vivo que recubre las heces o aparece tras la defecación de heces de aspecto normal
Rectorragia (goteo o mancha de papel higiénico al limpiarse). Origen anorrectal si es muy fresca y brillante.
Sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las heces o no
Hematoquecia. Indica origen no tan distal
Heces negras, alquitranadas
Melena. Sugiere HDA aunque pueden ser la forma de presentación de una hemorragia originada en ID o CD.
Se considera HDB grave a la persistencia de
PAS <100 mmHg, FC > 100 l/m, sincope no explicado por otras causas, hemoglobina <9 g/dl en ausencia de anemia crónica previa o descenso Hb> 2g/dl
Puede presentarse en forma de HDB en un 10-15% de los casos
HDA con tránsito rápido
Puede presentarse en forma de HDB en un 10-15% de los casos
HDA con tránsito rápido
Se considera HDB si contenido aspirado es
Bilioso
Indicativo HDA
Presencia de disociación urea-creatinina (urea elevada con creatinina normal)
Formas de Úlcera péptica
Úlcera duodenal y úlcera gástrica
Úlcera duodenal
95% en primera porción del duodeno.
Responsable de la hemorragia en la úlcera duodenal
Arteria gastroduodenal
Prevalencia úlcera duodenal
10% población y sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80%
Dónde se localiza la úlcera gástrica?
Unión cuerpo-antro (curvatura menor) afectando típicamente a la arteria gástrica izquierda.
Es más frecuente en varones y hacia la sexta década de vida. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales
Factor etiológico más importante es
Helicobacter pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 70-80% de las gástricas.
Segunda causa de úlcera péptica
AINE (incluyendo aspirina)
Grupo sanguíneo relacionado
O
La úlcera es el doble de frecuente en este grupo y se asocia a recidivas y menor respuesta al tratamiento
Tabaquismo
Enfermedades que aumentan riesgo UP
ERGE, gastrinoma, cirrosis, IRC y EPOC
Factores de riesgo de recidiva más importantes
- H. Pylori
- AINE
- tabaco
Mecanismo de producción de las úlceras
Efectivo tóxico sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico, siendo este último el más importante y causa principal más frecuente de ulceraciones múltiples en ID.
Deben recibir profilaxis con IBP
Pacientes que reciben tratamiento AINE y presentan uno o más factores de riesgo
Presenta menor gastrolesividad que los AINE
Inhibidores de la COX-2
Factores de riesgo
Antecedentes de UP o HDA
EDAD >45 años
toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis bajas o 2 dosis
Enfermedad concomitante grave
Úlcera duodenal
Se caracteriza por un patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la ingesta y de predominio nocturno que calma con alimentos o antiácidos, es poco sensible y específico.
Si el dolor en UD se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia a la espalda
Penetracion de la úlcera
Si en la UD el dolor se acentúa con la comida o aparecen vomitos
Obstrucción pilórica
Cuando es brusco, intenso o generalizado
Perforación libre en peritoneo
Si aparecen vomitos de sangre o en pozos de café o melena
Hemorragia
Las UD qué presentan más complicaciones con más frecuencia
Las de localización posbulbar (5%)
La UD es a veces asintomática, siendo más frecuente en
Las recidivas (50%)
Úlcera gástrica
Dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin claro alivio con antiácidos y se puede acompañar de náuseas, vomitos, anorexia y aversión por la comida
Es la complicación más frecuente de la UG y se asocia a mayor mortalidad que en la UD
Hemorragia (25%)
Recidivas con frecuencia son asintomáticas
Técnica diagnostica UG
Endoscopía. Visualiza directamente la úlcera, toma de biopsia y dx de infección de H. Pylori
Por qué las úlceras gástricas se deben biopsiar siempre en el fondo y los bordes?
Porque un 5% de ellas son neoplásicas
Tratamiento
IBP: inhiben de manera irreversible la bomba de protones dependiente de ATP (intercambia H+ por K+). Son los fármacos más potentes y de elección ante cualquier úlcera y en la erradicación de H. Pylori
Cuando se administran?
Antes de las comidas (en general una vez al día y antes del desayuno). Para su correcta absorción necesitan cubierta entérica.
Uso crónico IBP a que se asocia
Osteoporosis y tumores carcinoides (producen elevación reactiva de gastrina)
Antagonista receptores H2
Inhiben fármacos antihistamínicos H2 de las células parietales: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
No son lesiones premalignas, son completamente benignas
Úlceras gástricas
Tratamiento qx
Solo para complicaciones
% UD que penetra en órganos vecinos
25-30% (en UG 15%)
Fundamentalmente en páncreas, hígado o epiplón.
Úlcera penetrada
Dolor continuo, empeora con la ingesta y despierta al enfermo por la noche. Es típica la irradiación a la espalda (penetracion en páncreas) o al HD (penetracion en epiplón gastrohepático)
Se presenta en un 5% de los casos sobre todo por úlceras producidas por AINE
Perforación libre
Clínica perforación libre
Dolor epigástrico de comienzo brusco e intensidad extrema que puede irradiarse a espalda o hacerse difuso con signos de peritonitis
Diagnóstico perforación libre
Rx tórax y abdomen (70% casos neumoperitoneo) también da el dx la visualización del ligamento falciforme y si hay dudas TC
Tratamiento es qx: sutura simple
Obstrucción pilórica
Infrecuente. 1-2% de los casos. Aparece en úlceras peripilóricas (en general duodenales). Puede aparecer en fase aguda por edema e inflamación (reversible) o de cicatrización por fibrosis (irreversible).
Clínica obstrucción pilórica
Saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vomitos y perdida de peso. Diagnóstico es endoscópico.
Tratamiento
Dieta absoluta y antisecretores. Si no es suficiente, dilatación endoscópica con balón. Si tampoco es suficiente: cirugía > piloroplastía o gastro -entero anastomosis de descarga
Tras una gastrectomía por cualquier causa o una vagotomía pueden aparecer molestias que se denominan de manera global
Síndromes postgastrectomía.
Más frecuentes cuando se hace reconstrucción tipo Billroth II, en cuyo caso la solución es reconvertir a una Y de Roux.
Síndromes postgastrectomía más frecuentes
- Úlcera recurrente: reaparición. Hay que descartar gastrinoma
- gastritis por reflujo alcalino: por paso de bilis al estómago tras reconstrucción Billroth II
- síndrome asa aferente: por existencia asa aferente demasiada larga que acumula restos alimenticios. Da lugar a molestias que ceden cuando paciente vomita
- síndrome asa eferente: obstrucción del asa, produce vomitos y molestias abdominales
- saciedad precoz: consecuencia de la existencia de un remanente gástrico
- síndrome de dumping: por paso de contenido alimentario poco digerido al intestino al no existir piloro. Se caracteriza por mareo, sudoración y mal estado general. Puede ser precoz o tardía.
- diarrea postvagotomía: mecanismo desconocido (tratamiento sintomático loperamida e hidratación)
- carcinoma del muñón gástrico: aparición de una neoplasia sobre la anastomosis gastroyeyunal debido a la irritación producida por la bilis
- trastornos nutritivos: déficit de hierro, calcio, ácido fólico y vitamina B12
Síndrome de dumping precoz
Se produce porque al llegar al intestino contenido alimenticio hiperosmolar, el intestino atrae agua desde torrente sanguíneo para disminuir hiperosmolaridad. Esto provoca una hipovolemia responsable de los sintomas. Exceso de agua en heces explica existencia clínica digestiva (diarrea). Aparece durante la primera hora tras la ingesta.
Dumping tardío
Se produce cuando llega contenido rico en hidratos de carbono al intestino. Se produce rápida y exagerada liberación de insulina que es responsable de los sintomas. Aparece tras 2-4 horas después de la ingesta (tiene que dar tiempo a que aparezca glucopenia mediada por liberación de insulina). No presenta clínica digestiva.
Tratamiento dumping
Medidas dietéticas y análogos de somatostatina si es necesario
