Quiz - Semaine 5 Flashcards

1
Q

Un homme de 25 ans consulte à l’urgence pour une douleur subite et intense (10/10) au flanc gauche.
Sur cette radiographie abdominale en position couchée, quelle est l’anomalie principale ?

A

Lithiase urétérale gauche (colique néphrétique gauche

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Q

Indications de la radiographie abdominale

A

Depuis l’avènement de l’échographie et de la tomodensitométrie, le rôle de la radiographie abdominale est beaucoup plus limité. La radiographie est maintenant limitée à la recherche de ces trois anomalies, que vous devez rechercher attentivement :

  • Air libre (pneumopéritoine)
  • Obstruction intestinale
  • Urolithiase ou autre corps étrangers (surtout si radio-opaque)
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3
Q

Lithiase urinaire: Pertinence de ces différentes techniques d’imagerie
* Radiographie simple
* Urographie veineuse
* TDM sans contraste

A
  • Radiographie simple (plaque simple de l’abdomen): visualiser la lithiase
  • Urographie intraveineuse (injection de produit de contraste iodé): il est intéressant de noter le retard d’excrétion du rein gauche (cliché 4h post-injection) causé par l’obstruction
  • Tomodensitométrie (sans contraste): la TDM doit être faite sans contraste afin de pouvoir bien visualiser la lithiase (mesure et forme) - le produit de contraste étant “blanc” sur les images.
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4
Q

Cas:
* Homme, 61 ans
* Ictère
* Hyperbilirubinémie conjuguée
* ALT légèrement éelvés
* PA très augmentée

Diagnostics les plus probables?

A
  • Cirrhose hépatique
  • Cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome)
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5
Q

Différenciez dysfonctionnement hépatocellulaire et cholestase aux tests sanguins

A

L’interprétation du bilan hépatique nécessite une bonne analyse des résultats. Deux principaux mécanismes sont à considérer:
* Dysfonctionnement hépatocellulaire: élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)
* Cholestase: élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)

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6
Q

Hyperbilirubinémie non conjuguée: Causes principales

A

L’hyperbilirubinémie non conjuguée (indirecte) est le plus souvent provoquée par ≥ 1 des troubles suivants:
* Augmentation de la production
* Diminution de la captation hépatique
* Diminution de la conjugaison

Exemples:
* anémie hémolytique
* syndrome de Gilbert

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7
Q

Hyperbilirubinémie non conjuguée: Exemples

A

Exemples
* anémie hémolytique
* syndrome de Gilbert

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8
Q

Comment la bilirubine non conjuguée est-elle formée?

A
  • Environ 250 à 350 mg de bilirubine non conjuguée sont produits quotidiennement; 70 à 80% proviennent de la dégradation des globules rouges en voie de dégénérescence, et 20 à 30% proviennent essentiellement d’autres protéines héminiques de la moelle osseuse et du foie.
  • L’hémoglobine est dégradée en fer et biliverdine, qui est transformée en bilirubine.
  • La bilirubine non conjuguée (indirecte à réaction) n’est pas soluble dans l’eau et est donc transportée dans le plasma liée à l’albumine. Elle ne peut pas franchir la membrane glomérulaire pour être excrétée dans l’urine.
  • La bilirubine est captée, puis conjuguée au foie.
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9
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Causes principales

A

L’hyperbilirubinémie conjuguée (directe) est le plus souvent provoquée par ≥ 1 des troubles suivants:
* Dysfonctionnement des hépatocytes (dysfonctionnement hépatocellulaire)
* Ralentissement de l’évacuation de la bile par le foie (cholestase intrahépatique)
* Obstruction du flux biliaire extrahépatique (cholestase extra-hépatique)

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10
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Quantité normale dans le sang

A

Il faut se rappeler qu’il est tout à fait ANORMAL d’avoir de la bilirubine conjuguée dans la circulation sanguine.

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11
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Comment est-elle excrétée?

A
  • Il faut se rappeler qu’il est tout à fait ANORMAL d’avoir de la bilirubine conjuguée dans la circulation sanguine. En effet, la bilirubine qui est conjuguée au foie est excrétée dans les voies biliaires.
  • Elle rejoint le système digestif où elle est éliminée dans les selles (donne aux selles leur couleur brune) ou réabsorbée (sels biliaires).
  • Une hyperbilirubinémie conjuguée témoigne dont d’une choléstase.
  • La stase peut se situer tout au long des voies biliaires, des hépatocytes jusqu’à l’ampoule de Vater.
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12
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Où le problème peut-il être?

A
  • Une hyperbilirubinémie conjuguée témoigne dont d’une choléstase.
  • La stase peut se situer tout au long des voies biliaires, des hépatocytes jusqu’à l’ampoule de Vater.
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13
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Symptômes

A
  • En cas d’obstruction biliaire complète, les selles perdent leur couleur normale et deviennent gris clair (selles couleur argile).
  • Une partie de l’urobilinogène est réabsorbée, extraite par les hépatocytes, et réexcrétée dans la bile (circulation entérohépatique).
  • Une petite quantité est excrétée dans l’urine.
  • Parce que la bilirubine conjuguée est excrétée dans l’urine alors que la bilirubine non conjuguée ne l’est pas, seule une hyperbilirubinémie conjuguée provoque une bilirubinurie.
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14
Q

Cholestase: Tests sanguins

A
  • Une hyperbilirubinémie à prédominence conjuguée sera le plus souvent mise en évidence au laboratoire.
  • En effet, les pathologies obstructives des voies biliaires, qui retardent le flot normal de la bile, auront éventuellement un effet sur la conjugaison hépatique en amont par refoulement.
  • Il y aura donc aussi une petite quantité de bilirubine non conjuguée dans la cholestase.
  • De plus, la phosphatase alcaline (PA) et les GGT augmentent dans la choléstase.
  • Il y a habituellement peu d’augmentation des transaminases (AST-ALT).
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15
Q

Hyperbilirubinémie conjuguée: Exemples de causes

A
  • cancer de la tête du pancréas: douleur (le plus souvent)
  • cholangite aigüe: douleur, ictère et fièvre (triade de Charcot)
  • cholangiocarcinome: PAS de douleur
  • cholédocolithiase: douleur
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16
Q

Hyperbilirubinémie mixte: Définir / décrire + physiopatho

A
  • Dans l’hyperbilirubinémie mixte, plusieurs mécanismes sont impliqués.
  • Par exemple, les pathologies hépatocellulaires, qui diminuent la conjugaison de la bilirubine, auront aussi l’effet de retarder l’excrétion de la bile.
  • L’obstruction sera directement au niveau des hépatocytes et leurs canalicules minuscules qui fusionnent progressivement en ductules (cholestase intrahépatique)…
  • Les cas d’hyperbilirubinémie mixte ont une augmentation variable des transaminases (AST-ALT) selon l’atteinte hépatocellulaire (cytolyse hépatique).
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17
Q

Hyperbilirubinémie mixte: Exemples de causes

A
  • métastases hépatiques: PAS de douleur à moins de distension de la capsule hépatique
  • cirrhose hépatique: PAS de douleur et peu d’augmentation des transaminases
  • hépatite alcoolique: douleur et augmentation légère à modérée des transaminases
  • hépatite virale : douleur et augmentation IMPORTANTE des transaminases
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18
Q

Pancréatite: Symptômes d’une complication

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Augmentation de la fréquence respiratoire
  • Baisse de la diurèse (oligurie)
  • Baisse de la saturation
  • Fièvre
  • Hémorragies
  • Ictère
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19
Q

Pancréatite aiguë: Causes les plus fréquentes

A

Il existe de nombreuses causes de pancréatite aiguë, mais les plus fréquentes sont les calculs biliaires et l’ingestion d’alcool.

20
Q

Pancréatite aiguë: Évolution de l’inflammation

A

L’inflammation est confinée au pancréas dans les cas bénins, mais avec l’augmentation de la sévérité, une réponse inflammatoire systémique sévère peut se développer aboutissant à une défaillance d’organe unique ou multiple.

21
Q

Pancréatite aiguë: Tests de labo pour le dx + quoi faire après le dx?

A

Une fois la pancréatite diagnostiquée (↑↑↑ lipase), il faut évaluer le risque (pronostic) à l’aide de critères cliniques et de systèmes de notation (ex. Ranson). Cela permet de sélectionner les patients qui ont besoins de soins médicaux plus intensifs et de thérapie agressive.

22
Q

Pancréatite aiguë: Traitement?

A

Le traitement général de la pancréatite comprend un arrêt de l’alimentation PO, une restauration volémique IV, un contrôle de la douleur et un support nutritionnel IV (dand les cas sévères - quand la maladie se prolonge).

23
Q

Pancréatite aiguë: Exemples de complications - Complications locales

A
  1. Pancréas:
    * Nécrose : stérile ou infectée
    * Collections pancréatiques :
    * pseudokyste
    * abcès
  2. Abdomen:
    * Ascite
    * Ictère
    * Atteinte des organes adjacents (dans la pancréatite nécrosante) : hémorragie, thrombose (veine porte/splénique/mésentérique), infarctus intestinal
24
Q

Pancréatite aiguë: Exemples de complications - Complications Systémiques

A
  • Cardiovasculaire : hypovolémie, hypotension, mort subite, changements ST-T non spécifiques, épanchement péricardique
  • Pulmonaire : épanchement pleural, atélectasie, pneumonite, ARDS, abcès médiastinal
  • Rénale : oligurie, insuffisance rénale (pré-rénale ou NTA), thrombose artère et/ou veine
  • Hématologique : coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Hémorragie gastro-intestinale : ulcère, gastrite, érosion de vaisseaux par la pancréatite, thrombose portale avec hémorragie de varices
  • Métabolique : hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie, cécité subite
  • Système nerveux central : psychose, embolies graisseuses
  • Nécrose graisseuse: nodules sous-cutanés, infarctus osseux
25
Q

À l’urgence d’un hôpital régional, un homme de 62 ans consulte pour des douleurs abdominales hautes accompagnées de fièvre (et frissons) et vomissements depuis 3 jours. Le patient présente un ictère évident. À l’examen de l’abdomen supérieur, il y a une douleur importante à la palpation.

Le bilan hépatique démontre des ALT légèrement augmentées, une hyperbilirubinémie conjuguée et une phosphatase alcaline (PA) très élevée. Des hémocultures ont été prélevées.

Quel mécanisme explique (le plus probable) l’obstruction des voies biliaires chez ce patient?

Calculs ou tumeur?

A

Calculs

26
Q

Cholangite aiguë: Physiopatho

A

Il s’agit d’un tableau classique de cholangite (ou angiocholite aigüe). Lors d’une obstruction des voies biliaires, les bactéries remontent à partir du duodénum. La plupart (85-90%) des cholangites sont dues à des calculs de la voie biliaire principale, mais une obstruction biliaire peut aussi être due à une tumeurs ou à d’autres maladies.

27
Q

Cholangite aiguë: Micro-organismes infectieux en cause

A

Les micro-organismes infectieux fréquemment observés comprennent des bactéries Gram négatif (ex. Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp). Moins courantes sont les bactéries Gram positif (ex. Enterococcus sp) et des anaérobies (ex. Bacteroides sp, Clostridia sp).

28
Q

Cholangite aiguë: Sx

A
  • Les symptômes comprennent des douleurs abdominales, un ictère, une fièvre ou des frissons (triade de Charcot). L’abdomen est sensible et le foie est souvent douloureux.
  • Avec l’évolution systémique de l’infection (sepsis), un syndrome confusionnel et une hypotension s’installent. Le sepsis est associé à une mortalité de près de 50% et à une morbidité élevée (pentade de Reynold).
29
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: ALT

A

Pertinent

30
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Calcémie

A

Pertinente

31
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: FSC

A

Pertinent

32
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Gazométrie veineuse

A

Pertinent

33
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Glycémie

A

Pertinent

34
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Na-K-Cl

A

Pertinent

35
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Lipase

A

Pertinent

36
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Protéine C réactive

A

Pertinent

37
Q

Suspicion de pancréatite aiguë: Dire si le test doit faire partie de l’investigation initiale ou non: Urée-créatinine

A

Pertinent

38
Q

Pancréatite aiguë: FDR de pronostic défavorable

A
  • Âge ≥ 60 ans
  • Présence de comorbidités (ex. antécédents de MCAS, MPOC, IRC, diabète, etc.)
  • Obésité (IMC > 30)
  • Consommation d’alcool excessive à long terme
  • Altération de l’état mental
  • Hypovolémie (signes vitaux anormaux - choc)
  • Présence d’épanchements pleuraux et/ou d’infiltrats sur les radiographies pulmonaires (hypoxémie)
  • Présence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
39
Q

Pancréatite aiguë: Surveiller l’évolution des ateintes inflammatoires

A

Par la suite, il faut surveiller l’évolution des atteintes inflammatoires - organes et systèmes. - Identifier précocement ce syndrome inflammatoire constitue un enjeu diagnostique et thérapeutique clé.
Par exemple:
* Vasculaire - évaluation du volume circulant efficace (ex. ↓TA, ↑urée, ↑hématocrite)
* Cardiaque (ex. ↑troponines, ECG anormal)
* Pulmonaire (ex. ↓pO2)
* Hépatique (ex. ↑ALT, ↑bilirubine, ↑INR)
* Pancréatique (ex. ↑glycémie, ↑lipase)
* Rénal (ex. ↓diurèse, ↑créatinine)
* Hématologique (hémorragies et thromboses) (ex. ↓Hb, ↓plaquettes)
* Métabolique (ex. ↓Ca, ↓pH, ↓HCO3)
* État de conscience (↓Glasgow), etc.
* *Plus spécifiquement, la pancréatite aigüe entraîne une hypocalcémie quand les produits lipolytiques libérés par le pancréas inflammatoire chélatent le calcium.

40
Q

Score de SOFA

A

Depuis 2016, le Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) est utilisé pour définir le sepsis. Par exemple, un score supérieur ou égal à 2 est associé à un risque de mortalité de 10 % chez les patients pour lesquels une infection est suspectée.

41
Q

Comment différencier MII vs SCI?

A

Calprotectine

42
Q

Calprotectine: Définir / décrire

A

La calprotectine est une protéine présente dans certaines cellules immunitaires, principalement les neutrophiles. Lorsqu’il y a inflammation dans le tractus gastro-intestinal, les neutrophiles s’y accumulent et la calprotectine se retrouve alors dans les selles. Ainsi, la calprotectine fécale est un marqueur d’inflammation gastro-intestinale.

43
Q

Calprotectine: Utilité

A

Le dosage servira, chez les enfants et les adultes, au diagnostic différentiel entre une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (Crohn et colite ulcéreuse) et le syndrome du côlon irritable (SCI). Il peut aussi aider au suivi de l’évolution d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

44
Q

Calprotectine: Interprétez le résultat

A
  • négatif: pas d’inflammation
  • positif: inflammation - une investigation complémentaire doit être faite pour déterminer le diagnostic (ex. endoscopie)
45
Q

Douleur abdo en clinique médicale de 1ère ligne

A

À la clinique médicale en première ligne, les douleurs abdominales sont fréquentes et souvent sans conséquences. Les descriptions des douleurs abdominales que l’on trouve dans les manuels ont leurs limites, car chaque patient réagit différemment à la douleur. Certains, en particulier les patients âgés, restent stoïques, alors que d’autres exagèrent leurs symptômes.

46
Q

Constipation nouvelles chez personnes âgées + quoi faire?

A

Chez les adultes plus âgés, une constipation nouvelle doit TOUJOURS laisser suspecter un cancer du côlon. Chez le patient de 85 ans, avant d’envisager une investigation (ex. coloscopie, TDM abdominale), il convient de valider les objectifs de soins (détermination du niveau de soins). Le cas échéant, une FSC normale pourrait être rassurante dans ce contexte clinique (pas d’anémie).