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Integ 2 > Quiz - Semaine 4 > Flashcards

Quiz - Semaine 4 Flashcards

1
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Abdomen distendu et tympanique

A

Troubles GI

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Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Aménorrhée

A

Troubles métabolique, médicamenteux, toxique

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Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: ATCD de cancer des ovaires

A

Troubles métabolique, médicamenteux, toxique

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4
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Anxiété importante

A

Autres troubles (ex. psychogène)

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5
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Céphalée

A

Troubles neuro (SNC)

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6
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Diarrhée

A

Troubles GI

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7
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Douleur à l’hypochondre droit

A

Trouble GI

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8
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Douleur à la FID

A

Troubles GI

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9
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Gylcémie capillaire à 20 mmol/L

A

Troubles métabolique, médicamenteux, toxique

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10
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Ictère

A

Trouble GI

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11
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Prise d’ATB

A

Troubles métabolique, médicamenteux, toxique

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12
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Surdité unilatérale

A

Troubles ORL (vestibulaires)

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13
Q

No/vo - Nommez l’étiologie à considérer selon la présentation clinique: Traumatisme crânien

A

Troubles neurologiques (SNC)

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14
Q

Nausée: Maladie ou sx?

A

SYMPTÔME

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15
Q

Quoi faire lorsqu’un patient a des nausées?

A
  • Les nausées sont un symptôme et non une maladie.
  • Lorsqu’un patient consulte pour ce problème, il faut en rechercher la cause.
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16
Q

Nausée: Définir + physiopatho

A
  • Les nausées, sensations désagréables d’un besoin de vomir, sont la perception consciente de stimuli afférents (dont l’augmentation du tonus parasympathique) destinés au centre médullaire du vomissement.
  • La CTZ (chemoreceptor trigger zone) est située en dehors de la barrière hémato-encéphalique dans l’area postrema du tronc cérébral au niveau du plancher du 4e ventricule.
  • Elle est irriguée par la circulation systémique.
  • C’est une zone qui fait partie du centre du vomissement lui-même.
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17
Q

Vomissements: Définir

A
  • Les vomissements sont l’expulsion forcée du contenu gastrique provoquée par la contraction involontaire des muscles abdominaux alors que le fundus et le sphincter inférieur de l’œsophage sont relâchés.
  • Le vomissement doit être distingué de la régurgitation (RGO), caractérisée par la remontée du contenu gastrique en l’absence de nausée ou de contraction forcée des muscles abdominaux.
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18
Q

Vomissements vs RGO

A
  • Les vomissements sont l’expulsion forcée du contenu gastrique provoquée par la contraction involontaire des muscles abdominaux alors que le fundus et le sphincter inférieur de l’œsophage sont relâchés.
  • Le vomissement doit être distingué de la régurgitation (RGO), caractérisée par la remontée du contenu gastrique en l’absence de nausée ou de contraction forcée des muscles abdominaux.
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19
Q

No/vo: Comment déterminer l’étiologie?

A
  • L’étiologie est très vaste.
  • Dans ce contexte, l’histoire est un élément incontournable afin de préciser le diagnostic étiologique ET rechercher des signaux d’alarme.
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20
Q

No/vo: Étiologies principales + exemples

A
  • Troubles gastro-intestinaux (ex. gastro-entérite, cholécystite, pancréatite, hépatite, etc.)
  • Troubles neurologiques (SNC) (ex. tumeur, méningite, encéphalite, hémorragie intracrânienne, etc.)
  • Troubles ORL (vestibulaires) (ex. labyrinthite, neuronite vestibulaire, mal des transport, etc.)
  • Troubles métaboliques - médicamenteux - toxique (ex. désordres électrolytiques et hormonaux, agents de chimiothérapie et pharmacologiques, etc.)
  • Autres (ex. trouble anxieux, etc.)
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21
Q

No/vo: Symptômes et signes d’alarmes

A
  • Signes d’hypovolémie (ex. déshydratation, choc)
  • Céphalées, raideur méningée ou modification de l’état mental (ex. méningite, encéphalite, tumeur cérébrale, etc.)
  • Signes d’irritation péritonéale (ex. abdomen chirurgical)
  • Abdomen distendu, tympanique (ex. occlusion intestinale)
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22
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Altération de l’état de conscience

A

Hypo ou hyper

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23
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Convulsions

A

Hypo

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24
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Diaphorèse

A

Hypo

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25
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Faiblesse / fatigue

A

Les 2

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26
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Nausées

A

Les 2

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27
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Palpitations (tachycardie)

A

Hypo

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28
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Polyurie

A

Hyper

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29
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Tremblements

A

Hypo

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30
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Troubles visuels

A

Les 2

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31
Q

Mentionnez si le symptôme suivant est dû à de l’hypo, de l’hyperglycémie ou les 2: Xérostomie

A

Hyper

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32
Q

Hypoglycémie: Valeur diagnostique

A

L’hypoglycémie se définit comme une glycémie ﹤ 4 mmol/L, avec ou sans symptômes

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33
Q

Hypoglycémie: À quelle valeur arrive les symptômes?

A
  • L’hypoglycémie se définit comme une glycémie ﹤ 4 mmol/L, avec ou sans symptômes.
  • Les symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre et d’un épisode à l’autre.
  • Les symptômes végétatifs commencent en dessous d’une glycémie d’environ 3,3 mmol/L, tandis que les symptômes du système nerveux central se produisent au-dessous d’une glycémie de l’ordre de 2,8 mmol/L.
  • Parfois, il arrive qu’aucun symptôme ne se manifeste, entre autres chez les personnes diabétiques de longue date ou si la glycémie diminue lentement.
34
Q

Hypoglycémie: Quelles sont les personnes diabétiques les plus à risque d’hypoglycémie?

A
  • Celles traitées avec de l’insuline;
  • Celles traitées avec des médicaments qui augmentent la production d’insuline par le pancréas (sécrétagogues de l’insuline).
    —— Ex. gliclazide (Diamicron® et Diamicron MR®), glimépiride (Amaryl®), glyburide (Diabeta®), répaglinide (GlucoNorm®).
35
Q

Hypoglycémie: Premiers sx à apparaître, leur physiopatho, les nommer

A

Symptômes causés par la sécrétion d’adrénaline (adrénergiques ou neurovégétatifs). Ils sont habituellement les premiers à apparaître et on peut les qualifier de « signaux d’alarme »:

  • Tremblements
  • Palpitations
  • Transpiration (diaphorèse)
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées
  • Picotements (paresthésies)
36
Q

Hypoglycémie: Sx adrénergiques / neurovégétatifs - Les nommer

A

Symptômes causés par la sécrétion d’adrénaline (adrénergiques ou neurovégétatifs). Ils sont habituellement les premiers à apparaître et on peut les qualifier de « signaux d’alarme »:
​
* Tremblements
* Palpitations
* Transpiration (diaphorèse)
* Anxiété
* Faim
* Nausées
* Picotements (paresthésies)

37
Q

Hypoglycémie: Sx neuroglycopéniques - Les nommer

A

Symptômes causés par un manque de glucose au cerveau (neuroglycopéniques), Si rien n’est fait, les symptômes suivants peuvent se manifester :

  • Troubles de concentration
  • Changement d’humeur
  • Confusion
  • Faiblesse
  • Somnolence
  • Vision embrouillée
  • Troubles de la parole
  • Maux de tête (céphalées)
  • Étourdissements
38
Q

Hypoglycémie: Sx nocturnes - Les nommer

A

Par ailleurs, si l’hypoglycémie survient durant la nuit, il est possible d’avoir ces manifestations :

  • Transpiration abondante
  • Cauchemars
  • Sommeil agité
  • Maux de tête au réveil (céphalée matinale)
39
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique

A

Chez certaines personnes, l’hyperglycémie peut passer inaperçue.
Au-delà d’un certain seuil, une glycémie trop élevée peut conduire à l’apparition des symptômes suivants :

  • Fatigue
  • Urines abondantes (polyurie)
  • Soif intense - bouche sèche (polydipsie - xérostomie)
  • Faim exagérée (polyphagie)
  • Perte de poids involontaire
  • Irritabilité
  • Étourdissements
  • Nausées
  • Troubles visuels
  • État hyperglycémique hyperosmolaire: altération de l’état de conscience, convulsions (rare), hémiplégie transitoire (rare)
  • Acidocétose diabétique: altération de l’état de conscience
40
Q

Hyperglycémie: Symptômes

A
  • Fatigue
  • Urines abondantes (polyurie)
  • Soif intense - bouche sèche (polydipsie - xérostomie)
  • Faim exagérée (polyphagie)
  • Perte de poids involontaire
  • Irritabilité
  • Étourdissements
  • Nausées
  • Troubles visuels
  • État hyperglycémique hyperosmolaire: altération de l’état de conscience, convulsions (rare), hémiplégie transitoire (rare)
  • Acidocétose diabétique: altération de l’état de conscience
41
Q

Hyperglycémie: Causes

A

Les principales causes de l’hyperglycémie sont :
* une alimentation plus riche en glucides qu’à l’habitude,
* une diminution de l’activité physique,
* une insuffisance d’insuline et/ou de médicaments antidiabétiques (erreur de dosage ou oubli d’une dose),
* un stress physique (maladie, chirurgie, infection, etc.) ou psychologique (deuil, nouvel emploi, déménagement, etc.),
* la prise de certains médicaments (ex.: la cortisone).

42
Q

Acidocétose diabétique: Diagnostic

A
  • Il n’y a pas de critères définitifs pour le diagnostic de l’acidocétose diabétique (AD).
  • En théorie, il faut retrouver une acidose, une cétose et une hyperglycémie.
43
Q

Quand faut-il supçonner la présence d’acidocétose diabétique ou hyperglycémie hyperosmolaire?

A
  • Il faut soupçonner la présence d’une acidocétose diabétique (AD) ou d’un syndrome/état hyperglycémique hyperosmolaire (SHH ou ÉHH) chaque fois qu’un patient présente une hyperglycémie marquée, surtout s’il présente de nombreux symptômes.
  • Pour poser le diagnostic et déterminer la gravité de l’AD ou de l’ÉHH, il faut évaluer les paramètres suivants : taux plasmatiques d’électrolytes (et trou anionique), de glucose et de créatinine, osmolalité plasmatique, taux d’acide bêta-hydroxybutyrique (si possible) dans le plasma, gazométrie sanguine, corps cétoniques dans le sérum et l’urine, bilan hydrique, niveau de conscience, causes déclenchantes et complications.
44
Q

Acidocétose diabétique et hyperglycémie hyperosmolaire: Comment poser le diagnostic?

A

Pour poser le diagnostic et déterminer la gravité de l’AD ou de l’ÉHH, il faut évaluer les paramètres suivants :
* taux plasmatiques d’électrolytes (et trou anionique),
* de glucose
* et de créatinine,
* osmolalité plasmatique,
* taux d’acide bêta-hydroxybutyrique (si possible) dans le plasma,
* gazométrie sanguine,
* corps cétoniques dans le sérum et l’urine,
* bilan hydrique,
* niveau de conscience,
* causes déclenchantes
* et complications.

45
Q

Acidocétose diabétique VS hyperglycémie hyperosmolaire:
* Trou anionique
* Trou osmolaire

A
  • Le trou anionique sera augmenté dans l’AD à cause de la présence des corps cétoniques (acides organiques forts). (Trou anionique sanguin = Na - (Cl + HCO3)
    Normal : < 10-12 mmol/L)
  • Lorsqu’un trou anionique est augmenté, il est important de calculer le trou osmolaire. Le trou osmolaire sera normal dans l’AD.
    Trou osmolaire = Osm plasmatique mesurée - Osm plasmatique estimée
    Osmolarité estimée = (2 x Na) + Urée + Glucose
    Normal: < 10 mOsm/kg.
46
Q

Acidocétose diabétique VS hyperglycémie hyperosmolaire:
* Glucose plasmatique
* pH plasmatique
* HCO3 plasmatique
* Trou anionique
* Osmolalité plasmatique
* Corps cétoniques ou dosage d’acide bêta-hydroxybutyrate
* Corps cétoniques urinaires

A
47
Q

Acidocétose diabétique VS hyperglycémie hyperosmolaire: Dans quel cas est-ce que la glycémie peut être inférieure au seuil?

A
  • ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
  • Glycémie: peut être inférieure, en particulier lorsque la personne prend des inhibiteurs du SGLT-2
48
Q

Acidocétose diabétique: Résultats attendus
* Osmolalité plasmatique (avant traitement)
* Osmolalité urinaire (avant traitement)

A
  • Osmolalité plasmatique (avant traitement): Augmentée
  • Osmolalité plasmatique (avant traitement): Augmentée
49
Q

Acidocétose diabétique: Résultats attendus
* Potassium plasmatique (avant traitement)
* Potassium plasmatique (après insuline)
* Potassium urinaire (avant traitement)

A
  • Potassium plasmatique (avant traitement): Normal
  • Potassium plasmatique (après insuline): Diminué
  • Potassium urinaire (avant traitement): Augmenté
  • La kaliémie est normale initialement mais le contenu corporel de K est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique. Cette perte potassique aurait dû entraîner de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée en ’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale ».
    Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue.)
50
Q

Acidocétose diabétique: Résultats attendus
* Sodium plasmatique (avant traitement)
* Sodium plasmatique (après insuline)
* Sodium urinaire (avant traitement)

A
  • Sodium plasmatique (avant traitement): Diminué
  • Sodium plasmatique (après insuline): Augmenté
  • Sodium urinaire (avant traitement): Augmenté
51
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Progression de la kaliémie

A
  • La kaliémie est normale initialement mais le contenu corporel de K est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique. Cette perte potassique aurait dû entraîner de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée en ’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale ».
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue.
52
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Progression de la natrémie

A

En présence d’hyperglycémie, on note initialement une hyponatrémie secondaire. L’hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue. La natrémie diminue environ de 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L. On peut aussi calculer la concentration plasmatique corrigée de Na avec la formule suivante :
Concentration plasmatique corrigée de Na = Na mesurée + [3/10 x (glycémie – 5)]
* Avec la correction de la glycémie, on voit souvent apparaitre une hypernatrémie. Pourquoi cette hypernatrémie? À cause d’une perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique. Il y a certes une perte de Na urinaire, mais dans la diurèse osmotique la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte hyponatrique). La perte corporelle d’eau entraine donc une hypernatrémie.
* Nous constatons donc 2 effets qui s’opposent: une sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie, et une perte d’eau urinaire par diurèse osmotique hyponatrique qui a tendance à augmenter la natrémie.

53
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Ce qui se passe au niveau du rein

A
  • Lors d’hyperglycémie, la concentration (et donc la quantité) de glucose augmente dans le filtrat glomérulaire. Lorsque la glycémie dépasse 10-12 mmol/L, la capacité de réabsorption du glucose par le tubule (proximal) est dépassée et le glucose excédentaire demeure dans le tubule et est excrété dans l’urine (glycosurie). Ce glucose demeurant dans la lumière tubulaire est osmotiquement actif et attire de l’eau. Le rein excrétera donc de l’eau sucrée : c’est la diurèse osmotique qui se manifeste par la polyurie.
  • Dans ce liquide, on retrouve également du Na puisque la présence persistante de glucose dans le liquide tubulaire proximal entrave la réabsorption de Na à ce niveau (cette réabsorption proximale de Na est iso-osmotique et est partiellement inhibée par la présence anormale d’un osmole non réabsorbé, le glucose en l’occurrence). Donc, la diurèse osmotique contiendra du glucose, de l’eau et du Na (la concentration de Na sera relativement moindre que la quantité d’eau, donc perte de Na hyponatrique).
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur. Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K.
54
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Ce qui se passe au niveau du rein - Sodium

A
  • Dans ce liquide, on retrouve également du Na puisque la présence persistante de glucose dans le liquide tubulaire proximal entrave la réabsorption de Na à ce niveau (cette réabsorption proximale de Na est iso-osmotique et est partiellement inhibée par la présence anormale d’un osmole non réabsorbé, le glucose en l’occurrence).
  • Donc, la diurèse osmotique contiendra du glucose, de l’eau et du Na (la concentration de Na sera relativement moindre que la quantité d’eau, donc perte de Na hyponatrique).
55
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Ce qui se passe au niveau du rein - Potassium

A
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur.
  • Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K.
56
Q

Hyperglyémie, puis traitement: Ce qui se passe au niveau du rein - Potassium

A
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur.
  • Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K.
57
Q

Traitement de l’acidocétose dibaétique et KALIÉMIE

A
  • La kaliémie de cette patiente est normale, mais son contenu corporel en potassium (K) est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique. Cette perte potassique aurait dû entrainer de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée d’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale ».
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue. Il faudra alors administrer d’importantes quantités de K au patient et faire des contrôles réguliers de la kaliémie
58
Q

Traitement de l’acidocétose dibaétique et KALIÉMIE - Prise en charge

A
  • En conclusion, la kaliémie d’un patient en acidocétose diabétique (AD) peut être variable. Il est donc essentiel de faire un monitorage serré des électrolytes (q 2 à 4h). Un séjour à l’unité des soins intensifs (USI) est souvent nécessaire afin de permettre un suivi adéquat du patient. L’algorithme de prise en charge de l’AD permet de faire les ajustements thérapeutiques nécessaires en fonctions des paramètres biochimiques.
  • Algorithme de traitement de l’AD (il est essentiel de comprendre les éléments présentés dans cet algorythme):
59
Q

Traitement de l’acidocétose dibaétique et KALIÉMIE - Prise en charge - ALGORITHME

A
60
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Diurèse osmotique (initialement)

A

Hypovolémie

61
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Diurétiques thaizidiques

A

Hypovolémie

62
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Insuffisance cardiaque

A

Hypervolémie

63
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Insuffisance rénale

A

Hypervolémie

64
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Potomanie

A

Euvolémie

65
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: SIADH

A

Euvolémie

66
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Syndrome néphrotique

A

Hypervolémie

67
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: 3ème espace

A

Hypovolémie

68
Q

Selon l’étiologie d’hyponatrémie suivante dire l’état de volémie associé: Vomissements importants (contexte subaigu avec apport en eau)

A

Hypovolémie

69
Q

Hyponatrémie: Définir

A

Une hyponatrémie est une diminution de la concentration plasmatique de sodium < 136 mmol/L causée par un excès d’eau par rapport au sodium.

70
Q

Hyponatrémie: Classification pour le ddx

A

L’approche clinique utilise souvent la volémie pour orienter le diagnostic différentiel.

71
Q

Hyponatrémie: Manifestations cliniques

A

Les manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues à un transfert osmotique d’eau dans les cellules cérébrales), en particulier dans l’hyponatrémie aigüe, et comprennent des céphalées, une confusion et une stupeur; des convulsions et un coma peuvent survenir.

72
Q

Hyponatrémie: Causes fréquentes

A

Les causes fréquentes comprennent l’utilisation des diurétiques, les diarrhées, l’insuffisance cardiaque et le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH).

73
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Cancer

A

Exsudat

74
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Cirrhose

A

Transsudat

75
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Embolie pulmonaire

A

Exsudat

76
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Hypoalbuminémie

A

Transsudat

77
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Insuffisane cardique

A

Transsudat

78
Q

Mentionnez si le diagnostic suivant cause un épanchement pleural de type exsudat ou transsudat: Pneumonie

A

Exsudat

79
Q

Transsudats: Définir + physiopatho + causes fréquentes

A
  • Les épanchements transudatifs sont causés par des changements de pression: une association d’augmentation de la pression hydrostatique et d’une diminution de la pression oncotique plasmatique.
  • Le liquide est habituellement très clair à la ponction.
  • Les causes les plus fréquentes sont l’insuffisance cardiaque, la cirrhose avec ascite, et l’hypoalbuminémie (généralement due à un syndrome néphrotique).
80
Q

Exsudats: Définir + physiopatho + causes fréquentes

A
  • Les épanchements exsudatifs résultent d’une perméabilité capillaire accrue, qui entraîne une fuite de protéines, de cellules et d’autres constituants du sérum (ex. fibrine).
  • Le liquide a un aspect sérosanguin.
  • Les causes les plus fréquentes sont la pneumonie, le cancer, l’embolie pulmonaire et la tuberculose.
  • Les critères de Light (≥ 1 des 3 suivants) permettent l’identification des épanchements pleuraux exsudatifs.
81
Q

Exsudat vs transsudat: Critères de Light

A

Afin d’évaluer les critères de Light, il est donc essentiel d’obtenir un prélèvement sanguin (plasmatique) simultanément afin de pouvoir comparer les résultats avec l’analyse du liquide pleural.

82
Q

Douleur hypochondre droit, légère fièvre, no/vo, pas d’ictère

A

L’échographie abdominale a démontré une cholécystite aigüe.
* Parois de la vésicules épaissies
* Signe de Murphy échographique
* Nombreux calculs dans la vésicule biliaire

Integ 2 (64 decks)

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