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Quiz - Semaine 3 Flashcards

1
Q

Comparez l’ECG de l’infarctus du myocarde, de la péricardite et de la repolarisation précoce sur les points suivants:
* Forme du sus-décalage ST
* Changements réciproques du ST (images-miroir)
* Localisation des sus-décalages ST
* Sous-décalage du PR
* Perte de l’onde R
* Onde Q

A
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2
Q

Étape de la méthologie pour lire ue radiographie pulmonaire

A
  1. Vérifier les identifications (nom, date, marqueurs de position)
  2. Évaluer la qualité (exposition, position et centrage, inspiration)
  3. Évaluer les structures:
    * Tissus mous
    * Structures osseuses
    * Médiastin
    – Trachée et bronches
    – Index cardio-thoracique
    – Silhouette cardio-médiastinale
    * Hiles
    * Poumons
    * Plèvres et diaphragmes
    * Structures abdominales
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3
Q

Interprétez:

A

Insuffisance cardiaque gauche (au stade interstitiel-stade 2)

Sémiologie radiologique:
* redistribution vasculaire dans les sommets
* infiltration interstitielle plus marquée aux bases
* lignes de Kerley
* épaississement des scissures
* épanchements pleuraux bilatéraux
* cardiomégalie (index cardio-thoracique > 0,5)
Vous devriez être capable de reconnaitre tous ces signes d’insuffisance cardiaque gauche. Au besoin, revoir les explications et autres exemples dans le module Introduction à l’imagerie.

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4
Q

Ischémie mésentérique: Tableau clinique

A
  • Le tableau clinique de l’ischémie mésentérique classique est une douleur abdominale diffuse importante sans signe d’irritation péritonéale.
  • La douleur est causée par une ischémie tissulaire secondaire à un blocage de la vascularisation.
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5
Q

Ischémie mésentérique: Cause de la douleur

A

La douleur est causée par une ischémie tissulaire secondaire à un blocage de la vascularisation.

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6
Q

Ischémie mésentérique: Mortalité

A

La précocité du diagnostic est critique, car la mortalité augmente significativement une fois que l’infarctus intestinal (après environ 6 heures) s’est installé

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7
Q

Vascularisation mésentérique: % du débit cardiaque

A

Tout d’abord, il faut se rappeler que 20 à 25% du débit cardiaque (35 % en période postprandiale) est nécessaire pour irriguer le système digestif (splanchnique). L’ischémie mésentérique survient lorsque le sang ne parvient plus à bien oxygéner les tissus.

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8
Q

Vascularisation mésentérique

A

Tout d’abord, il faut se rappeler que 20 à 25% du débit cardiaque (35 % en période postprandiale) est nécessaire pour irriguer le système digestif (splanchnique). L’ischémie mésentérique survient lorsque le sang ne parvient plus à bien oxygéner les tissus.
Artères:
* tronc coeliaque (foie, estomac, pancréas, duodénum, rate)
* artère mésentérique supérieure (grêle, côlon droit, 2/3 côlon transverse)
* artère mésentérique inférieure (1/3 côlon transverse, côlon gauche et rectum)

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9
Q

Ischémie mésentérique: Mécanismes en cause

A

Trois mécanismes différents peuvent mener à l’ischémie:

  1. embolique (40% des cas) - la FA est la cause la plus fréquente avec formation de caillots dans l’oreillette gauche…
  2. thrombotique
    a) artériel (30% des cas) - MVAS (athérosclérose)
    b) veineux (5 à 15% des cas) - hypercoagulation
  3. bas débit cardiaque (15% des cas) - insuffisance cardiaque gauche, choc, vasopresseurs, utilisation de cocaïne, etc.
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10
Q

Ischémie mésentérique: Régions moins affectées+ pourquoi?

A

Il existe une importante collatéralité artérielle pour la perfusion de l’estomac, du duodénum et du rectum; ces zones développent rarement une ischémie.

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11
Q

Ischémie mésentérique: Évolution

A

Dans tous les cas d’ischémie, il y a un relargage de médiateurs infectieux dans la circulation sanguine (fièvre/sepsis) qui a pour effet de diminuer le débit cardiaque. Finalement, un infactus tissulaire peut se traduire par des rectorragie. Les signes habituels de choc apparaissent et sont souvent suivis par la mort.

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12
Q

Qu’est-ce que l’ischémie mésentérique chronique? - Autre nom + symptômes

A
  • CHRONIQUE: Aussi appelée angine mésentérique = MVAS. Les douleurs abdominales sont alors transitoires, sans infarctus
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13
Q

Colite ischémique: Physiopatho

A
  • La colite ischémique résulte d’une réduction du débit sanguin vers le côlon, souvent multifactorielles et sans atteinte aigüe des gros vaisseaux.
  • La colite ischémique est dite non occlusive.
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14
Q

Colite ischémique: Tableau clinique

A
  • Le tableau typique associe douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies.
  • Le spectre clinique de la maladie peut être très large.
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15
Q

Colite ischémique: Situations cliniques types

A
  • En cas de chute du débit cardiaque, le système de régulation vasculaire provoque une redistribution du sang au profit des organes « nobles » (cœur et cerveau). Ainsi, la colite ischémique survient principalement chez les personnes âgées (> 60 ans) et est supposée provoquée par une athérosclérose des petits vaisseaux.
  • Cette situation clinique est aussi un classique chez les marathoniens (déshydratation importante → bas débit vers les intestins). Pendant l’activité physique, le débit sanguin colique diminue au profit des muscles, ce qui peut favoriser la survenue d’une ischémie colique.
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16
Q

Colite ischémique: Nécrose? Traitement?

A
  • Une nécrose peut survenir, mais elle est habituellement limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
  • Le traitement de la colite ischémique est un traitement de support hydroélectrolytique IV, associé au repos digestif et à des antibiotiques.
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17
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Augmentation de la tension veineuse centrale

A

Les 2

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18
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Bas voltage du QRS à l’ECG

A

Les 2

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19
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Diminution des bruits cardiaques

A

Les 2

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20
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Hypotension

A

Tamponnade

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21
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: OMI

A

Péricardite constrictive

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22
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Pouls paradoxal

A
  • Tamponnade cardiaque
  • On peut noter à l’occasion un pouls paradoxal dans la péricardite constrictive, mais sa présence est moins classique que dans la tamponnade cardiaque.
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23
Q

Péricardite constrictive et/ou tamponnade?: Signe de Kussmaul

A

Péricardite constrictive

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24
Q

Stades de la dyspnée de la NYHA

A
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25
Q

Péricardite constrictive: C’est quoi + signes

A
  • Dans la péricardite constrictive, l’épaississement du péricarde “isole” le coeur. Ainsi, les bruits cardiaques sont plus assourdis.
  • Les électrodes de l’ECG ont également plus de difficulté à capter les impulsions électriques du coeur, d’où le bas voltage du QRS.
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26
Q

AAA ou disection aortique?: Déchirure de l’intima aortique

A

Dissection aortique

27
Q

AAA ou disection aortique?: Développement lent la plupart du temps

A

AAA

28
Q

AAA ou disection aortique?: Patient souvent asx

A

AAA

29
Q

AAA ou disection aortique?: Le principal FDR est l’arthérosclérose

A

AAA

30
Q

AAA ou disection aortique?: Le principale FDR est l’HTA

A

Dissection aortique

31
Q

AAA ou disection aortique?: Progression proximale et distale

A

Dissection aortique

32
Q

Vaisseaux artériels: Couches

A

Extérieur vers intérieur:
* Adventice
* Média
* Intima

33
Q

Paroi artérielle: Décrire son organisation

A

Tout d’abord, il faut se rappeler que la paroi artérielle est multi-couche. Les structures peuvent être affectées par l’effet mécanique des pressions importantes du sang à la sortie du coeur.

34
Q

AAA: Localisations + leur fréquence

A
  • Abdominale (75% des cas)
  • Thoracique (25% des cas)
35
Q

AAA: Abdominal - Localisation + critère

A
  • ABDOMINALE (75% des cas): Les anévrismes de l’aorte abdominale sont des dilatations anormales de l’aorte situées **en dessous **du diaphragme.
  • Un diamètre de l’aorte abdominale ≥ 3 cm (chez l’homme) constitue généralement un anévrisme aortique abdominal.
36
Q

AAA: Abdominal - Causes + symptômes (chronique et aigu) + mortalité

A
  • La cause est multifactorielle, mais l’athérosclérose est souvent en cause. La plupart des anévrismes se développent lentement (~ 10%/an) sans provoquer de symptômes, et la plupart sont découverts incidemment.
  • Le risque de rupture est proportionnel à la taille de l’anévrisme.
  • Un anévrisme en voie de rupture est douloureux.
  • La rupture est souvent fatale.
37
Q

AAA: Thoracique - Localisation + critère

A
  • THORACIQUE (25% des cas): Les anévrismes de l’aorte thoracique sont des dilatations anormales de l’aorte situées au-dessus du diaphragme.
  • Un diamètre de l’aorte thoracique supérieur de ≥ 50% à la normale est considéré comme un anévrisme (le diamètre normal varie selon l’emplacement)
38
Q

AAA: Thoracique - Symptômes (aigu et chronique) + risque de rupture + mortalité

A
  • La plupart des anévrismes de l’aorte thoracique ne provoquent pas de symptômes, bien que certains patients ressentent une douleur thoracique ou du dos.
  • Le risque de rupture est proportionnel à la taille de l’anévrisme.
  • Un anévrisme en voie de rupture est douloureux. La rupture est souvent fatale.
39
Q

Dissection aortique: Physiopatho

A
  • La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l’intima aortique, décollant l’intima de la média et créant ainsi un faux canal.
  • La déchirure de l’intima peut être un phénomène primitif ou être secondaire à une hémorragie dans la média.
40
Q

Dissection aortique: Cause

A

La déchirure de l’intima peut être un phénomène primitif ou être secondaire à une hémorragie dans la média.

41
Q

Dissection aortique: Localisation dans l’aorte

A

La dissection peut survenir partout le long de l’aorte et s’étendre en amont ou en aval à d’autres artères.

42
Q

Dissection aortique: FDR

A

L’HTA y contribue fortement.

43
Q

Dissection aortique: Mortalité

A

Un cinquième des patients décèdent avant leur admission à l’hôpital et jusqu’à 1/3 décèdent de complications périopératoires ou post-opératoires.

44
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Brûlures

A

Hypovolémie

45
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Diabète insipide central

A

Euvolémie

46
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Diabète insipide néphrogénique

A

Euvolémie

47
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Diarrhé

A

Hypovolémie

48
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Diurèse omsotique persistante

A

Hypovolémie

49
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Diurétiques de l’anse

A

Hypovolémie

50
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Soluté hypertonique

A

Hypervolémie

51
Q

Hypernatrémie: Choisir l’état de volémie associé - Contexte: Vomissements importants

A

Hypovolémie

52
Q

Hypernatrémie: Valeur + définition

A
  • L’hypernatrémie est une concentration de sodium sérique > 145 mmol/L.
  • Elle implique un déficit de l’eau corporelle totale par rapport au sodium corporel total causé par une consommation d’eau inférieure aux pertes d’eau.
53
Q

Hypernatrémie: Symptômes majeurs + autres symptômes

A

Le symptôme majeur en est la soif; les autres manifestations cliniques sont principalement neurologiques (liées à un transfert osmotique d’eau en dehors des cellules), et comprennent une confusion, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions et un coma.

54
Q

Comment classifier les différents types d’hypernatrémie?

A
  • L’approche des problèmes de la natrémie varie selon les spécialistes consultés.
  • Les internistes optent souvent pour une approche plus “clinique” (ex. volémie) alors que les néphrologues utilisent une approche de “laboratoire” (ex. indices urinaires).
  • Dans les deux cas, il faut préciser que les anomalies électrolytiques sont un processus évolutif soumis à des mécanismes d’adaptation soit l’axe de l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l’axe rénine-angiotensine-aldostérone (RAA).
55
Q

Hypernatrémie: Rôle SRAA vs ADH

A

L’approche des problèmes de la natrémie varie selon les spécialistes consultés. Les internistes optent souvent pour une approche plus “clinique” (ex. volémie) alors que les néphrologues utilisent une approche de “laboratoire” (ex. indices urinaires). Dans les deux cas, il faut préciser que les anomalies électrolytiques sont un processus évolutif soumis à des mécanismes d’adaptation soit l’axe de l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l’axe rénine-angiotensine-aldostérone (RAA).
* L’ADH est sécrétée en réponse une augmentation de l’osmolalité plasmatique et, dans un deuxième temps, lors d’un d’état d’hypovolémie et/ou d’hypotension artérielle détectées par les barorécepteurs artériels.
* L’axe rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) est responsable de la régulation de la volémie majoritairement par la réabsorption tubulaire du sodium (et de l’eau qui suivra passivement). Cet axe entre en jeu lorsqu’une diminution de la perfusion rénale est perçue par le glomérule.

56
Q

Natrémie: Pertes volémiques - Hypo ou hyper + explication

A
  • Dans les cas de pertes volémiques aigües (vomissements, diarrhées, brulures, etc.):
  • Initialement, l’ADH n’a pas encore le temps de faire son effet au niveau rénal et le patient en général n’est pas capable de boire pour compenser.
  • Les pertes d’eau sont alors supérieures aux pertes de sodium donc HYPERNATRÉMIE. Après un certain temps, lorsque le patient est capable de s’hydrater un peu et que
  • L’ADH fait son action de rétention d’eau au niveau rénal, c’est plutôt une HYPONATRÉMIE qui s’installe.
57
Q

Natrémie: Diurèse osmotique - Hypo ou hyper + explication

A

La diurèse osmotique chez le diabétique cause initialement une HYPONATRÉMIE, et si elle persiste, elle provoque par la suite une HYPERNATRÉMIE.

58
Q

Dans quelle maladie est-ce que la VS s’accélère? Au-delà de quelle valeur? Spécificité de ce résultat?

A
  • Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre.
  • Cet examen n’est pas spécifique à une pathologie particulière et ne devrait pas faire partie d’un bilan de dépistage.
59
Q

VS: Utilité clinique

A

De nos jours, la vitesse de sédimentation demeure utilisée pour faire le diagnostic et le suivi de l’artérite temporale.

60
Q

Technique usuelle pour la mesure de la vitesse de sédimentation

A
  • Le sang immobile placé dans un tube de verre standardisé (Westergren) sédimente, et une colonne de plasma débarrassée d’érythrocytes apparaît au sommet de la colonne de sang.
  • Après une heure, la hauteur du plasma surnageant est mesuré.
61
Q

VS: Valeurs normales

A
62
Q

VS: Valeurs normales - Selon Miller

A
63
Q

VS: Valeurs normales - Selon Sox

A
64
Q

Choisir avec soins: Vitesse de sédimentation

A
  • Ne demandez pas de vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) pour un dépistage chez les patients asymptomatiques, ou comme analyse générale pour vérifier l’inflammation chez des patients dont le diagnostic n’est pas établi.
  • La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme. Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin. Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale. Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours. Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique.

Integ 2 (64 decks)

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