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Integ 2 > Intoxication au monoxyde de carbone > Flashcards

Intoxication au monoxyde de carbone Flashcards

1
Q

CO: C’est quoi? D’où ça vient?

A

Le CO est un gaz incolore et inodore libéré par la combustion incomplète d’hydrocarbures.

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2
Q

CO: Quelles sont les principales sources d,intoxication au CO?

A

Les principales sources d’intoxication par le CO sont les incendies domestiques, les voitures mal ventilées, les chauffages au gaz, les fours, les chauffe-eaux, les convecteurs au bois ou au charbon et les radiateurs utilisant le kérosène.
* Appareils de chauffage non électriques : fournaises au mazout, foyers au bois, poêles à combustion lente et les chaufferettes au propane
* Véhicules à moteur à combustion : auto, motoneiges, bateau, véhicules tout terrain
* Appareils fonctionnant au gaz naturel ou au propane : cuisinières au gaz naturel, réfrigérateurs au propane, chauffe-eau au propane
* Outils et appareils fonctionnant à l’essence : tondeuses, scies, génératrices
* Appareils de plein-air : barbecues, lampes à l’huile, réchauds

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3
Q

CO: Quand est-il libéré?

A

Le CO est libéré durant la combustion du gaz naturel (méthane ou propane).

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4
Q

Risque CO et tabac

A

L’inhalation de la fumée du tabac entraîne la présence de CO dans le sang, mais ceci de façon très insuffisante pour entraîner des signes d’intoxication.

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5
Q

Détection du CO dans l’air

A

Le CO est un gaz incolore, inodore et sans goût. Il peut donc être difficilement détectable dans l’environnement.

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6
Q

CO et chlorure de méthylène

A
  • Une source plus rare d’intoxication au CO peut survenir lors d’une exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène.
  • Le chlorure de méthylène est un décapant à peinture.
  • Le chlorure de méthylène absorbé par les poumons sera ensuite métabolisé au foie.
  • Sa transformation au niveau hépatique engendrera la formation endogène de CO.
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7
Q

Intox au CO: Physiopatho

A

La physiopathologie de l’intoxication au CO n’est pas complètement élucidée, mais on sait que 5 mécanismes sont en cause
1. liaison du co à l’hémoglobine
2. Déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche
3. Liaison avec la myoglobine
4. Inhibition de la respiration cellulaire (mitochondriale)
5. Peroxidation des lipides au niveau cérébra

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8
Q

Intox au CO: Physiopatho - Mécanisme 1 - Liaison du CO à l’hémoglobine

A
  • L’affinité du CO pour l’hémoglobine est de 210 à 270 fois plus grande que l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine;
  • Ceci résulte en des concentrations élevées de carboxyhémoglobine même s’il y a peu de CO dans l’air respiré;
  • Le résultat final est une hypoxie tissulaire diffuse en raison de la diminution de capacité de transport de l’oxygène dans le sang.
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9
Q

Intox au CO: Physiopatho - Mécanisme 2 - Déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche

A
  • L’hémoglobine a 4 sites de fixation pour des molécules d’oxygène;
  • Lorsqu’un de ces sites est occupé par du CO, l’hémoglobine est altérée de telle sorte que les 3 molécules d’oxygène sont retenues de façon plus marquée;
  • Ceci entraine un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche, donc une réduction de la livraison d’oxygène au niveau cellulaire.
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10
Q

Intox au CO: Physiopatho - Mécanisme 3 - Liaison avec la myoglobine

A
  • Le CO a une très haute affinité pour la myoglobine, plus spécialement pour la myoglobine cardiaque;
  • La présence de carboxymyoglobine réduit la performance cardiaque et cause une ischémie myocardique.
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11
Q

Intox au CO: Physiopatho - Mécanisme 4 - Inhibition de la respiration cellulaire (mitochondriale)

A
  • Le CO se lie aux cytochromes A3 et P-450;
  • Ceci entraine une inhibition de la respiration cellulaire.
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12
Q

Intox au CO: Physiopatho - Mécanisme 5 - Peroxidation des lipides au niveau cérébral:

A
  • Une théorie récente suggère que le CO entraine la production de radicaux libres qui causeront une peroxidation des lipides au niveau cérébral;
  • Ceci entrainerait les dommages neuronaux associés à l’intoxication au CO
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13
Q

Intox au CO: Présentation clinique - De quoi dépend-elle?

A
  • Les symptômes d’une intoxication par le monoxyde de carbone tendent à dépendre du taux maximal de carboxyhémoglobinémie.
  • De nombreux symptômes ne sont pas spécifiques.
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14
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Taux entre 10 et 20%

A

Des céphalées et des nausées peuvent apparaître pour des taux compris entre 10 et 20%.

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15
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Taux plus de 20%

A

Des taux > 20% entraînent souvent des états vertigineux mal définis, une faiblesse généralisée, des difficultés de concentration et des troubles du jugement.

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16
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Taux plus de 30%

A

Des taux > 30% entraînent, en général, une dyspnée d’effort, une douleur thoracique (en cas de coronaropathie) et un syndrome confusionnel.

17
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Taux supérieurs à 30%

A
  • Des taux supérieurs peuvent provoquer une syncope, des convulsions et une obnubilation.
18
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Taux de plus de 60%

A

Peuvent survenir une hypotension, un coma, une défaillance respiratoire et le décès, habituellement avec des taux > 60%.

19
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Autre ssymptômes

A
  • Le patient peut également présenter nombre d’autres symptômes, dont des troubles visuels, des douleurs abdominales et des troubles neurologiques focaux.
  • En cas d’intoxication sévère, la symptomatologie neuropsychiatrique (p.ex. démence, psychose, syndrome parkinsonien, chorée, syndromes amnésiques) peut se développer quelques jours à quelquessemaines après l’exposition et devenir permanente.
  • Les intoxications par le CO étant souvent provoquées par des incendies, le patient peut présenter des lésions associées des voies respiratoires, d’où un risque accru de défaillance respiratoire.
20
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Spécificité des sx? On les attribue à quoi?

A
  • Les manifestations cliniques de l’intoxication au CO sont non spécifiques et peuvent donc être confondues avec les symptômes de d’autres maladies.
  • Ainsi les symptômes initiaux de céphalée, nausée, vomissement, faiblesse généralisée peuvent être facilement attribués à une « grippe » ou une gastro-entérite.
21
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: Neuro

A

Neurologique : coma, convulsions, ataxie, trouble de démarche, difficulté de concentration, céphalée, séquelles neuropsychologiques à long terme

22
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: Cardiovasculaire

A

Cardiovasculaire : DRS (angor, infarctus du myocarde), tachycardie, hypotension, bloc AV, arythmies, syncope

23
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: Pneumo

A

Pulmonaire : oedème pulmonaire et hémorragies

24
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: Opthalmo

A

Ophtalmologique : hémorragies rétiniennes, diminution de l’acuité visuelle, cécité corticale, névrite optique, papilloedème

25
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: Vestibulaire et orl

A

Vestibulaire et ORL : Surdité centrale, acouphènes, vertiges, nystagmus

26
Q

Intox au CO: Présentation clinique - Manifestation de la toxicité sur le système suivant: GI

A

Gastro-intestinal : Vomissement, diarrhée, nécrose hépatique, ischémie intestinale

27
Q

Intox au CO: Investigation si suspicion

A
  • En cas de suspicion d’intoxication par le CO, il faut mesurer le taux de carboxyhémoglobine dans le sang au moyen d’un CO oxymètre.
  • Des prélèvements de sang veineux peuvent être utilisés parce que les différences artérioveineuses sont sans intérêt.
28
Q

Intox au CO: Est-ce que la carboxyhémoglobinémie peut être basse? Pourquoi? Quoi faire dans ce cas?

A
  • Bien qu’une augmentation de la carboxyhémoglobinémie soit caractéristique d’une intoxication, celle-ci peut être basse du simple fait qu’elle diminue rapidement après la fin de l’exposition au CO, en particulier chez le patient traité par oxygène (p.ex. dans l’ambulance).
  • Une acidose métabolique peut alors orienter vers le diagnostic.
29
Q

Intox au CO: Quelles tests ne permettent pas le diagnostic? Pourquoi?

A
  • Le dosage des gaz du sang artériel et l’oxymétrie pulsée, seules ou associées, ne permettent pas de diagnostiquer une intoxication par le CO, car la saturation en oxygène déterminée par les gaz du sang artériel représente l’oxygène dissous et n’est pas donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine.
  • Donc, l’oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l’hémoglobine normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l’oxyhémoglobinémie (saturation en O2).
30
Q

Intox au CO: Traitement

A
  • Oxygène à 100%
  • Éventuellement, oxygène hyperbare
31
Q

Intox au CO: Traitement - Rôle de l’oxygène à hautes doses

A
  • L’administration d’oxygène à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l’hémoglobine. Voici les temps de demi-vie pour l’élimination du CO selon la concentration d’oxygène dans le mélange gazeux respiré par le patient :
32
Q

Intox au CO: Traitement - Rôle de l’oxygène à hautes doses - temps de demi-vie pour l’élimination du CO selon la concentration d’oxygène dans le mélange gazeux respiré par le patient

A
33
Q

Intox au CO: Comment réduire le risque de séquelles neuropsychologiques?

A
  • Il est prouvé que, pour les intoxications sévères au CO, les risques de séquelles neuropsychologiques tardives sont diminuées par l’oxygénothérapie hyperbare.
  • Les indications de traitement hyperbare sont indiquées sur l’affiche ci-jointe dans référence.
34
Q

Intox au CO: Traitement - Oxygène hyperbare - Quand doit-il être envisagé?

A

Bien que son utilisation soit de plus en plus controversée, l’oxygène hyperbare (en chambre 2 à 3 atmosphères d’oxygène à 100%) doit généralement être envisagée devant les caractéristiques suivantes :
* Complications cardiorespiratoires mettant en jeu le pronostic vital
* Douleur thoracique actuelle
* Troubles de la conscience
* Perte de conscience (même brève)
* Carboxyhémoglobinémie > 25%
- Le traitement par oxygène hyperbare doit également être envisagé chez la femme enceinte, probablement à des taux sériques de CO inférieurs à ceux des femmes non enceintes.

35
Q

Intox au CO: Traitement - Oxygène hyperbare - Femmes enceintes

A
  • Le traitement par oxygène hyperbare doit également être envisagé chez la femme enceinte, probablement à des taux sériques de CO inférieurs à ceux des femmes non enceintes.
36
Q

Intox au CO: Complications fréquentes - Séquelles neuropsychologiques

A

Les séquelles neurologiques ci-dessous peuvent se produire tardivement, après une période de latence de 2 à 40 jours :
* Troubles de la mémoire ou de l’attention
* Démence
* Modification du comportement (agressivité, violence)
* Apathie, état dépressif

37
Q

Intox au CO: Complications fréquentes - Si intox chronique

A

Dans les cas d’intoxication chronique, le système nerveux central est souvent le plus touché. Les signes neurologiques suivants peuvent apparaître :
* Céphalées tenaces
* Migraines
* Difficultés de concentration
* Problèmes de mémoire

38
Q

Intox au CO: Complications fréquentes - Femmes enceintes

A

Lorsque l’exposition au CO est faible et chronique, elle peut aussi avoir des conséquences graves sur le fœtus telles que des troubles du développement (poids, taille) et des atteintes au développement intellectuel.

39
Q

Intox au CO: Complications fréquentes - Autres

A

L’exposition à de faibles concentrations de monoxyde de carbone (CO) peut accentuer une ischémie myocardique chez des personnes porteuses d’une maladie coronarienne

Integ 2 (64 decks)

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