Quiz - Semaine 1 Flashcards

1
Q

Interprétez:

A

Anémie microcytaire hypochrome

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Q

Identifiez la structure: 1

A

Bulle d’air gastrique

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3
Q

Identifiez la structure: 2

A

Rein gauche

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4
Q

Identifiez la structure: 3

A

Côlon gauche / descendant

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5
Q

Identifiez la structure: 4

A

Psoas gauche

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6
Q

Identifiez la structure: 5

A

Foie

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7
Q

Cas:

  • Homme, 70 ans
  • APS: 17 ng/mL (4x la limite supérieure de la normale et 2x plus élevé que l’an passé)
  • Examen sommaire des urines normal

Diagnostic le plus probable?

A

Adénocarcinome prostatique

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8
Q

Suspicion d’adénocarcinome de la prostate: Investigation

A

Chez ce patient, il faudrait poursuivre l’investigation avec des examens diagnostiques (ex. biopsie) afin d’éliminer / confirmer la présence d’un cancer.

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9
Q

APS: C’est quoi?, rôle, quantité dans le sérum

A
  • L’APS est une protéase (enzyme) produite par l’épithélium des glandes prostatiques et sécrétée dans le liquide spermatique pour liquéfier le coagulum séminal.
  • Chez un homme en santé, on n’en retrouve qu’en très faible quantité dans le sérum.
  • C’est un marqueur spécifique de l’organe prostatique.
  • Un taux élevé de l’APS sérique et surtout une augmentation significative entre des tests successifs doit faire évoquer la présence d’un carcinome de la prostate.
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10
Q

APS: Spécificité

A
  • Chez un homme en santé, on n’en retrouve qu’en très faible quantité dans le sérum.
  • C’est un marqueur spécifique de l’organe prostatique.
  • Un taux élevé de l’APS sérique et surtout une augmentation significative entre des tests successifs doit faire évoquer la présence d’un carcinome de la prostate.
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11
Q

APS: Désavantages de son usage dans le dépistage du cancer de la prostate

A
  • L’APS présente certains désavantages pour dépister ce cancer :
    • il ne s’agit pas d’un marqueur tumoral spécifique, mais plutôt d’un marqueur spécifique pour le tissu prostatique. Par exemple, il augmente avec l’hypertrophie bénigne;
    • il peut peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire, infection prostatique et après manipulation prostatique (ex. toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale);
    • le dosage de l’APS est dans les limites de la normale chez 25% des cancers.
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12
Q

IRA pré-rénale: Comment changent ces indices urinaires?

  • Créatinine urinaire / créatinine plasmatique
  • Densité urinaire
  • Fraction d’excrétion de l’urée
  • Fraction d’excrétion de Na
  • Osmolalité urinaire
  • Sodium urinaire
A
  • Créatinine urinaire / créatinine plasmatique: Augmentée
  • Densité urinaire: Augmentée
  • Fraction d’excrétion de l’urée: Diminuée
  • Fraction d’excrétion de Na: Diminuée
  • Osmolalité urinaire: Augmentée
  • Sodium urinaire: Diminuée
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13
Q

Indices urinaires: Pertinence clinique + explication

A
  • En support à l’évaluation clinique, les indices urinaires permettent de préciser l’étiologie de l’insuffisance rénale aigüe pré-rénale vs rénale.
    • IRA fonctionnelle (pré-rénale): Les reins sont sains - ils subissent une hypovolémie.
    • IRA organique (rénale): Les reins sont malades - le plus souvent à cause d’une nécrose tubulaire aigüe (NTA).
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14
Q

Indices urinaires + explication: Insuffisance pré-rénale

  • Densité urinaire
  • Osmolalité urinaire
  • Créatinine urinaire
  • Fraction d’excrétion de l’urine
  • Sodium urinaire
  • Fraction d’excrétion du sodium
A
  • L’urine est plus concentrée via l’action de l’ADH qui favorise la réabsorption de l’eau
    • La densité urinaire augmente
    • L’osmolalité urinaire augmente
    • La créatinine urinaire augmente aussi puisqu’elle est éliminée dans une moindre quantité d’eau, et donc le ratio créat urinaire/créat plasmatique augmente
  • La réabsortion de l’urée au tubule collecteur est augmentée sous l’effet de l’ADH
    • La fraction d’excrétion de l’urée est diminuée
  • La réabsortion du sodium est augmentée sous l’effet de l’ADH et du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
    • Le sodium urinaire est diminué
    • La fraction d’excrétion du sodium est diminuée
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15
Q

Diagnostic?

A

Sémiologie radiologique:

  • infiltration alvéolaire avec bronchogramme aérique (flèches jaunes)
  • situé postérieurement au coeur sur le cliché latéral
  • signe de silhouette avec la coupole diaphragmatique gauche
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16
Q

Symptômes urinaires bas + nodule prostatique

Diagnostics possibles?

A
  1. Cancer de la prostate
  2. Prostatite chronique (granulome prostatique)
  3. Calcul prostatique
  4. HBP
  5. Abcès prostatique
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17
Q

Ddx d’une masse: Comment peut-il être réfléchi? Donnez des exemples

A
  • Le diagnostic différentiel d’une masse peut être réfléchi selon son contenu.
  1. Gazeux: air
  2. Liquide: séreux, sanguin, pus
  3. Solide: inflammation, infection, tumeur (bénigne ou maligne), calcification
  • En ce qui concerne plus spécifiquement une masse à la prostate, les diagnostics les plus fréquents sont:
  1. Gazeux: -
  2. Liquide: abcès
  3. Solide: prostatite, hypertrophie bénigne, cancer, lithiase
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18
Q

Ddx: Nodule prostate - diagnostics les plus fréquents:

  • Gazeux
  • Liquide
  • Solide
A
  1. Gazeux: -
  2. Liquide: abcès
  3. Solide: prostatite, hypertrophie bénigne, cancer, lithiase
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19
Q

Prostatite chronique: Synonyme

A

Granulome prostatique

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20
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Symptômes

A
  • IRA
    • Aucun
    • Oligurie / anurie
  • IRC
    • Précoce (secondaire à urémie): manifestations digestives fréquentes (ex. anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, stomatite et mauvais goût dans la bouche, dénutrition), fatigabilité, nycturie et baisse de l’activité mentale
    • Plus avancé (secondaire à ↓Ca): symptômes neuro-musculaires (ex. contractions et crampes musculaires, neuropathies périphériques et convulsions)
    • Terminale: rétention d’eau (hypervolémie), dyspnée, hémorragies, ulcérations
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21
Q

Symptômes IRC selon le stade:

  • Précoce
  • Plus avancé
  • Terminale
A
  • Précoce (secondaire à urémie): manifestations digestives fréquentes (ex. anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, stomatite et mauvais goût dans la bouche, dénutrition), fatigabilité, nycturie et baisse de l’activité mentale
  • Plus avancé (secondaire à ↓Ca): symptômes neuro-musculaires (ex. contractions et crampes musculaires, neuropathies périphériques et convulsions)
  • Terminale: rétention d’eau (hypervolémie), dyspnée, hémorragies, ulcérations
22
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): FSC

A
  • IRA
    • Normale ou anémie (selon la cause)
  • IRC
    • Anémie normocytaire normochrome
23
Q

IRC: Type d’anémie

A

Anémie normocytaire normochrome

24
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Na et K

A
  • IRA
    • ↓Na (hypervolémie)
    • ↑K ou variable
  • IRC
    • Na normal (volémie préservée jusqu’au stade terminal)
    • K normal ou ↑
25
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Ca et P

A
  • IRA
    • Normaux
    • OU
    • Ca diminué et P augmenté
  • IRC
    • Ca diminué et P augmenté
26
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Gazométrie

A
  • IRA
    • Acidose métabolique (↓pH, ↓HCO3)
  • IRC
    • Acidose métabolique (↓pH, ↓HCO3)
27
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Urine

A
  • IRA
    • Selon la cause (voir indices urinaires)
    • ex. cellules tubulaires, cylindres de cellules tubulaires et cylindres granuleux - souvent pigmentés bruns)
  • IRC
    • Protéinurie, cylindres, perte de la capacité de concentration (osm plasmatique ≅ urinaire)
28
Q

IRA (origine rénale) vs IRC (stade 3 et plus): Échographie rénale

A
  • IRA
    • Reins normaux ou augmentés de volume
  • IRC
    • Atrophie rénale bilatérale
29
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Acidose métabolique

A
  • Redistribution (intracellulaire → extracellulaire)
30
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Alpha-agoniste

A
  • Redistribution (intracellulaire → extracellulaire)
31
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA)

A

Pertes rénales diminuées

32
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: AINS

A

Pertes rénales diminuées

33
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Bêta-bloquant

A
  • Redistribution (intracellulaire → extracellulaire)
34
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Diurétique épargneur de potassium

A

Pertes rénales diminuée

35
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Hémolyse

A

Redistribution (de l’intracellulaire vers l’extracellulaire)

36
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Hypoaldostéronisme

A

Pertes rénales diminuées

37
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

A

Pertes rénales diminuées

38
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: IRA ou IRC

A

Pertes rénales diminuées

39
Q

Pour chacune des étiologies suivantes d’hyperkaliémie, associer le mécanisme responsable: Soluté contenant du potassium

A

Apports augmentés

40
Q

Hyperkaliémie: Valeur

A

L’hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium > 5,5 mmol/L

41
Q

Hyperkaliémie: Causes principales

A

L’hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium > 5,5 mmol/L, résultant généralement d’une diminution de l’excrétion de potassium rénal ou d’un déplacement anormal de potassium hors des cellules.

42
Q

Hyperkaliémie: Facteurs favorisant

A
  • Habituellement, plusieurs facteurs favorisants simultanés concourent à l’hyperkaliémie, y compris les apports accrus de potassium, les médicaments qui altèrent l’excrétion rénale de potassium et les maladies ou lésions rénales aigües ou chroniques.
  • Une hyperkaliémie peut également survenir dans l’acidose métabolique (ex. acidocétose diabétique).
43
Q

Hyperkaliémie: Manifestations cliniques

A
  • Les manifestations cliniques sont généralement neuromusculaires, induisant une faiblesse musculaire et des effets cardiotoxiques qui, s’ils sont sévères, peuvent dégénérer en une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.
44
Q

Consommation de potassium: Quantité recommandée + bienfaits

A
  • Dans la population générale, une alimentation riche en K+ est souhaitable (4700 mg/ jour). Par exemple, il y a des effets bénéfiques sur la TA; la diète DASH contient d’ailleurs beaucoup de K+ (fruits, légumes, produits laitiers, noix).
  • Cette diète est très bonne pour la santé, mais non adaptée pour l’IRC.
45
Q

Potassium: Quantité recommandée chez les patients avec IRC

A
  • Chez les patients avec une IRC, la restriction du potassium est individualisée en fonction du taux sérique, du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), des habitudes alimentaires et de l’utilisation de médicaments qui augmentent le taux de potassium (ex. IECA, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou diurétiques épargneurs de potassium).
  • Généralement, une restriction du potassium n’est pas nécessaire si le DFGe est > 30 mL/min/1,73 m2. On recommande aux patients qui ont un DFGe < 30 mL/min (stade 4 et 5) ou une protéinurie marquée, de consulter des spécialistes de la nutrition et d’avoir un suivi.
  • Des apports contrôlés sont à prévoir pour les protéines, le sodium, le potassium et le phosphate.
46
Q

IRC: Quels nutriments doivent avoir un apport contrôlé chez ces individus?

A

Des apports contrôlés sont à prévoir pour les protéines, le sodium, le potassium et le phosphate.

47
Q

Exemples d’aliments riches en potassium NON nutritifs

A
  • Mélasse (30 ml) 600 mg
  • Croustilles (1 petit sac) 600 mg
  • Chocolat (1 tablette) 415 mg
  • Frites (1 moyenne) 1000 mg
48
Q

Exemples d’aliments riches en potassium nutritifs

A
  • Viande/volaille/poisson (3on/6on/8on) 300 mg/600 mg/800 mg
  • Noix et amandes (½ tasse) 300-500 mg
  • Légumineuses (½ tasse) 300-400 mg
  • Fruits et légumes:
    • Pomme de terre au four 1080 mg
    • Avocat 770 mg
    • Dattes 580 mg
    • Banane 470 mg
49
Q

Quelle est la meilleure interprétation de la radiographie abdominale? Quel est le diagnostic?

A
  • calcifications mobiles au flanc et fosse iliaque droits compatibles avec des appendicolithes
  • dilatation d’anses grêles avec niveaux hydro-aériques au flanc et fosse iliaque droits, compatible avec un iléus réflexe localisé (anses sentinelles)

La présentation clinique est classique d’une appendicite aigüe. Les appendicolithes sur la radiographie confirment ce diagnostic. Toutefois, il faut se souvenir que les appendicolithes visibles à la radiographie sont plutôt rares lors d’une appendicite; ils ne sont donc pas nécessaires au diagnostic, qui est d’abord basé sur la présentation clinique.

Aussi, il est préférable de discuter avec le chirurgien avant de procéder l’investigation par imagerie d’une présentation typique d’appendicite, plus particulièrement chez un homme. En effet, le diagnostic différentiel est minimal et la décision d’opérer peut très bien reposer uniquement sur l’évaluation clinique. Au besoin, une échographie ou une tomodensitométrie abdominales sont utiles pour confirmer ou infirmer le diagnostic.

50
Q

Présentation typique d’appendicite: Quoi faire?

A
  • La présentation clinique est classique d’une appendicite aigüe. Les appendicolithes sur la radiographie confirment ce diagnostic. Toutefois, il faut se souvenir que les appendicolithes visibles à la radiographie sont plutôt rares lors d’une appendicite; ils ne sont donc pas nécessaires au diagnostic, qui est d’abord basé sur la présentation clinique.
  • Aussi, il est préférable de discuter avec le chirurgien avant de procéder l’investigation par imagerie d’une présentation typique d’appendicite, plus particulièrement chez un homme. En effet, le diagnostic différentiel est minimal et la décision d’opérer peut très bien reposer uniquement sur l’évaluation clinique. Au besoin, une échographie ou une tomodensitométrie abdominales sont utiles pour confirmer ou infirmer le diagnostic.
51
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’IRA?

A
  1. Obstruction urinaire post-rénale
  2. Pré-rénale (hypoperfusion des reins)