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Integ 2 > Cirrhose hépatique > Flashcards

Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Cirrhose hépatique: Définition

A
  • La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l’architecture hépatique.
  • La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés par un tissu fibreux dense.
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2
Q

Cirrhose hépatique: Principales causes

A
  • Alcoolisme chronique
  • Hépatite C chronique
  • Hépatite B chronique
  • Stéato-hépatite non-alcoolique
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3
Q

Cirrhose hépatique: Étiologie cryptogénique
* Définir
* Fréquente

A

La cirrhose d’étiologie inconnue (cirrhose cryptogénique) est moins fréquente, car de nombreuses causes spécifiques (p.ex. hépatite C chronique, stéatose hépatique) sont, à présent, identifiées.

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4
Q

Cirrhose hépatique: Causée par une atteinte des voies biliaires

A

Les atteintes des voies biliaires peuvent également entraîner une cirrhose qui peut survenir en cas d’obstruction des voies biliaires, de cholangite biliaire primitive et de cholangite sclérosante primitive.

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5
Q

Cirrhose hépatique: Liste de causes

A
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6
Q

Cirrhose hépatique: Continuum de l’évolution de la maladie hépatique ALCOOLIQUE

A

L’évolution de la maladie hépatique alcoolique est un continuum : stéatose – hépatite alcoolique aiguë – cirrhose – carcinome hépatocellulaire

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7
Q

Cirrhose hépatique: Maladie hépatique ALCOOLIQUE - FDR

A

Le développement de lésions hépatiques dépend de plusieurs facteurs :
- Quantité d’alcool consommée
- Durée de la consommation
- Sexe (femmes + à risque)
- Variations individuelles d’origine génétique et métabolique
- Cofacteurs (syndrome métabolique, virus hépatite C)

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8
Q

Cirrhose hépatique: Maladie hépatique ALCOOLIQUE - PHYSIOPATHO

A

Il y a 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool :
- Alcool déshydrogénase
- CYP450 2E1

Ces 2 systèmes métabolisent l’alcool de la façon suivante : alcool éthylique –acétaldéhyde (toxique pour le foie) – acétate
Le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose. Le profil histologique de la stéato-hépatite non alcoolique est le
même que la stéato-hépatite alcoolique, ce qui explique pourquoi on peut les confondre histologiquement.

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9
Q

Cirrhose hépatique: Maladie hépatique ALCOOLIQUE - Continuum - Stéatose
* Conditions d’apparition
* Physiopatho
* Sx
* Réversible?

A
  • Lésion initiale
  • Apparaît quasi systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive.
  • Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
  • Asymptomatique
  • Réversible à l’arrêt de l’alcool
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10
Q

Cirrhose hépatique: Maladie hépatique ALCOOLIQUE - Continuum - Hépatite alcoolique aoguë
* Cause
* Symptômes
* Autres conditions associées
* Risques associés

A
  • Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
  • Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité à l’hypocondre droit, fièvre, diminution de l’état général
  • 50% de cirrhose sous-jacente
  • 30% présentent de l’ascite
  • Insuffisance hépatique assez fréquente
  • Susceptibilité à l’infection
  • Risque de décès si sévère
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11
Q

Cirrhose hépatique: Classification de Child - Le pronostic peut être déterminé de quelle manière?

A

Le pronostic de la cirrhose est lié au degré d’insuffisance hépatique.

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12
Q

Cirrhose hépatique: Classification de Child - À quoi sert cette classificiation?

A

Le score de Child permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A,B,C).

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13
Q

Cirrhose hépatique: Classification de Child - Quels sont les éléments évalués?

A
  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie
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14
Q

Cirrhose hépatique: Classification de Child - Classification elle-même

A
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15
Q

Cirrhose hépatique: Présentation clinique - Cirrhose NON compliquée

A

Cirrhose non compliquée : découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (p.ex. varices œsophagiennes)

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16
Q

Cirrhose hépatique: Présentation clinique - Cirrhose compliquée

A
  • Hypertension portale
  • Ascite
  • Syndrome hépato-rénal
  • Encéphalopathie hépatique
  • Carcinome hépatocellulaire
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17
Q

Cirrhose hépatique: Stigmates de la cirrhose

A
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18
Q

Cirrhose hépatique: Résultats aux examens de labo

A
  • Bilan hépatique : transaminases (ALT + AST) et phosphatase alcaline élevées
  • Fonction hépatique : albumine abaissée, INR augmenté, bilirubine totale et conjuguée augmentées
  • FSC : thrombopénie
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19
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Examens de labo

A
  • FSC
  • Bilan hépatique
  • Hémocultures
  • Tests de la coagulation
  • Sérologie virale

*Ne demandez pas un taux d’ammoniaque sérique pour le diagnostic ou la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique (EH).
Les taux élevés d’ammoniaque sanguin seuls n’ajoutent rien au diagnostic, à la stadification ni au pronostic en présence d’EH chez des patients qui ont une maladie hépatique chronique connue.

20
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Rôle de l’ammoniac

A
  • Ne demandez pas un taux d’ammoniaque sérique pour le diagnostic ou la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique (EH).
  • Les taux élevés d’ammoniaque sanguin seuls n’ajoutent rien au diagnostic, à la stadification ni au pronostic en présence d’EH chez des patients qui ont une maladie hépatique chronique connue.
21
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Imagerie

A

Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
- Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale

22
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Endoscopie

A
  • Varices œsophagiennes
  • Varices gastriques
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
23
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Biopsie

A

Parfois, une biopsie (p. ex., lorsque les examens cliniques et non invasifs ne sont pas concluants ou lorsque les résultats des biopsies peuvent modifier la prise en charge) est nécessaire

24
Q

Cirrhose hépatique: Investigation nécessaire - Comment déterminer la cause?

A

L’identification de la cause repose sur la clinique, des tests systématiques à la recherche de causes fréquentes et des tests sélectifs à la recherche des causes moins fréquentes.

25
Q

Cirrhose hépatique: Traitement

A
  • Le traitement est généralement un traitement de support et comprend la suppression des médicaments dangereux, une supplémentation nutritionnelle (dont une supplémentation vitaminique) et le traitement des causes sous-jacentes et des
    complications.
  • La posologie des médicaments métabolisés par le foie doit être réduite.
  • L’alcool et tous les produits hépatotoxiques doivent être évités.
  • Des symptômes de sevrage lors de l’hospitalisation doivent être anticipés chez les patients qui ont une cirrhose et ont continu l’abus d’alcool.
  • Les patients doivent être vaccinés contre l’hépatite virale A et B, sauf s’ils sont déjà immunisés
26
Q

Cirrhose hépatique: Traitement - Transplantation

A

La transplantation hépatique est indiquée au stade terminal de l’insuffisance hépatique ou en cas de carcinome hépatocellulaire.
* Cirrhose alcoolique : le candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé

27
Q

Cirrhose hépatique: Traitement - Transplantation - Particularité de la cirrhose alcoolique

A

Cirrhose alcoolique : le candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé

28
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Les nommer

A
  1. HTP
  2. Ascite
  3. Syndrome hépatorénal
  4. Encéphalopathie hépatique
29
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Définir, physiopatho

A
  • L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave.
  • Elle résulte d’une obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.
30
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Physiopatho dans le cas de la cirrhose

A

La fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique. Cet
obstacles entraîne de l’hypertension portale ainsi que la formation de veines collatérales pour dévier le flux portal vers la circulation systémique. Il peut y avoir formation de
varices œsophagiennes, de varices rectales ou hémorroïdaires et de varices abdominales via la veine ombilicale.

31
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Expression la plus dangeureuse

A

Les varices œsophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale. En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle

32
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Traitement (prophylaxie PRIMAIRE)

A

Il existe différentes lignes directrices quant à la prévention et au traitement des hémorragies digestives hautes varicelles.
- Prophylaxie primaire :
—- Bêtabloqueurs
—- Ligature de varices per-endoscopique

33
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Traitement si HDH par rupture de varices

A
  • Pharmacologique : octréotide
  • Endoscopique : ligature de varices œsophagiennes ou sclérose de varices
    gastriques
  • Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)
34
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - HTP - Traitement (prophylaxie SECONDAIRE)

A

(pour prévenir les récidives après un premier épisode)
* Bêtabloqueurs
* Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
* TIPS
* Greffe hépatique

35
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Ascite - Traitement si NON COMPLIQUÉE

A
  • Diète hyposodée
  • Restriction hydrique
  • Diurétiques : combinaison de spironolactone + furosémide
36
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Ascite - Traitement si RÉFRACTAIRE

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • Transplantation hépatique
37
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Ascite - Traitement si PÉRITONITE BACTÉRIENNE SPONTANNÉE

A
  • Tx de l’épisode aigu : antibiotique
  • Tx de l’épisode prophylactique : antibiotique (la péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode)
38
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Syndrome hépatorénal - Définition

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique

39
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Syndrome hépatorénal - Physiopatho

A
  • La vasodilatation splanchnique entraîne la séquestration de sang dans la région splanchnique. Il en résulte une hypovolémie systémique.
  • Il y a alors augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (SRAA).
  • Puis, la vasoconstriction rénale amène une rétention hydrosodée, ce qui favorise la formation d’ascite.
  • Le syndrome hépatorénal se manifeste lorsqu’il y a des modifications hémodynamiques rénales importantes.
40
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Syndrome hépatorénal - Traitement

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
41
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Encéphalopathie hépatique - Définir

A

L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.

42
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Encéphalopathie hépatique - Physiopatho

A

L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :
* Insuffisance hépatocellulaire
* Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
splanchnique vers la circulation systémique.

43
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Encéphalopathie hépatique - Différents stades

A
44
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Encéphalopathie hépatique - Investigation

A

Les éléments suivants sont souvent présents :
- Indices d’atteinte hépatique sévère :
— Augmentation de la bilirubine totale
— Diminution de l’albumine
— INR augmenté
- Altération variable de la fonction rénale
- Augmentation de l’ammoniémie
— L’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.

45
Q

Cirrhose hépatique: Principales complications - Encéphalopathie hépatique - Traitement

A

Il vise à traiter le facteur déclenchant et à diminuer les neurotoxines impliquées dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique.
Les traitements suivants visent à réduire l’ammoniémie :
- Lactulose : acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
- Antibiotiques : élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse
- Benzoate de sodium ou de potassium : élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique

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