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Integ 2 > Dysglycémies > Flashcards

Dysglycémies Flashcards

1
Q

Présentation clinique du diabète: Symptômes CLASSIQUES d’hyperglycémie

A

Symptômes classiques d’hyperglycémie :
- Polyurie (et nycturie) : glycosurie
- Polyphagie : augmentation de l’appétit
- Polydipsie : soif constante ou accrue
- Perte de poids
Souvent associés à : vision embrouillée, No/Vo (acidocétose diabétique)

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2
Q

Présentation clinique du diabète: Symptômes FRÉQUENTS d’hyperglycémie

A

Symptômes fréquents d’hyperglycémie :
- Énurésie chez l’enfant : miction involontaire ou inconsciente
- Candidase génitale : vaginite chez la femme, balanite chez l’homme
- Infections cutanées

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3
Q

Hyperglycémie provoquant acidocétose diabétique: Symptômes classiques

A

L’hyperglycémie sévère peut provoquer une acidocétose diabétique dans laquelle il y aura des No/Vo, une altération de l’état de conscience, vision embrouillée, déshydratation et parfois une haleine cétonique

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4
Q

Nommer les critères diagnostiques du PRÉ-diabète

A
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5
Q

Quelle est la glycémie à jeun normale?

A

Entre 3.9 et 5.5 mmol/L

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6
Q

Nommer les critères diagnostiques du diabète

A
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7
Q

Nommer les critères diagnostiques du diabète: IMPORTANT À RETENIR

A
  • Hyperglycémie symptomatique (polyurie, polydipsie, perte de poids, polyphagie) + 1 test anormal (parmi les 4) = diagnostic de diabète posé et traitement à débuter
  • Si tableau clinique de diabète de type 1 : pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement.
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8
Q

Acidocétose diabétique: Physiopatho

A
  • Normalement, lors d’une élévation de la glycémie, l’insuline réduit la production de glucose hépatique directement et par inhibition du glucagon (réduction de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse) et augmente la captation du glucose par les muscles squelettiques et le tissu adipeux.
  • Dans l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire hyperglycémique, les 2 principaux mécanismes pathologiques sont un déficit en insuline absolu ou relatif et la perte de l’effet suppressif des hormones de contre-régulation.
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9
Q

Acidocétose diabétique: Critères diagnostics

A
  1. Augmentation des hormones de contre-régulation (qui s’opposent à l’effet de l’insuline) : glucagon, catécholamines, cortisol et l’hGH qui stimulent la
    gluconéogenèse (utilisation des acides aminés des protéines musculaires, du glycérol des triglycérides, etc.) et la glycogénolyse.
  2. Anomalie de l’utilisation périphérique du glucose
  3. Perte de l’inhibition de la lipolyse : libération des AGL qui sont amenés au foie et oxydés pour former des corps cétoniques qui peuvent être usuellement utilisés
    comme sources d’énergie mais, dans ce cas-ci, leur métabolisme est dépassé et ces acides organiques s’accumulent, d’autant plus si le patient se déshydrate et
    développe une IRA.
    La suppression de la lipolyse et de la cétogenèse est plus sensible à l’insuline vs inhibition de la gluconéogénèse, ce qui explique que les diabétiques de type 2 ne développent pas de cétones.
    Ce mécanisme explique pourquoi ces complications sont souvent précipitées par un stresseur qui augmente la sécrétion de glucagon, de catécholamines et de cortisol
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10
Q

Acidocétose diabétique: Critères diagnostics - Augmentation des hormones de contre-régulation

A

Augmentation des hormones de contre-régulation (qui s’opposent à l’effet de l’insuline) : glucagon, catécholamines, cortisol et l’hGH qui stimulent la gluconéogenèse (utilisation des acides aminés des protéines musculaires, du glycérol des triglycérides, etc.) et la glycogénolyse

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11
Q

Acidocétose diabétique: Critères diagnostics - Perte d’inhibition de la lipolyse

A
  • Perte de l’inhibition de la lipolyse : libération des AGL qui sont amenés au foie et oxydés pour former des corps cétoniques qui peuvent être usuellement utilisés comme sources d’énergie mais, dans ce cas-ci, leur métabolisme est dépassé et ces acides organiques s’accumulent, d’autant plus si le patient se déshydrate et
    développe une IRA.
  • La suppression de la lipolyse et de la cétogenèse est plus sensible à l’insuline vs inhibition de la gluconéogénèse, ce qui explique que les diabétiques de type 2 ne développent pas de cétones.
  • Ce mécanisme explique pourquoi ces complications sont souvent précipitées par un stresseur qui augmente la sécrétion de glucagon, de catécholamines et de cortisol
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12
Q

Acidocétose diabétique:
* Sx
* Signes
* Glucose sérique
* pH artériel
* Bicarbonates sériques
* Cétones sériques ou urinaires
* Osmolarité sérique
* Trou anionique sanguin

A
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13
Q

État hyperglycémique hyperosmolaire:
* Sx
* Signes
* Glucose sérique
* pH artériel
* Bicarbonates sériques
* Cétones sériques ou urinaires
* Osmolarité sérique
* Trou anionique sanguin

A
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14
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie

A
  1. Hyperglycémie
  2. Glycosurie = diurèse osmotique
  3. Natrémie : peut être basse ou élevée selon le degré de déshydratation
  4. Kaliémie : fausse hyperkaliémie ou fausse normokaliémie
  5. Urée + créatinine : fortement augmentées
  6. Diminution des bicarbonates + diminution du pH (acidose métabolique
  7. Trou anionique augmenté (si acidocétose diabétique)
  8. Cétonurie + augmentation des cétones sanguins
  9. Hyperosmolarité sérique
  10. Hyponatrémie
  11. Déficit sérique en phosphates
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15
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: TYPE de diurèse

A

Diurèse osmotique

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16
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Natrémie + explicaion

A
  • Une hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue. La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L.
  • L’hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution (le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mmol/L pour chaque élévation de 5,6 mmol/L de la glycémie au-dessus de 5.6 mmol/L).
  • En ajustant la natrémie, on remarque qu’il y a une hypernatrémie la plupart du temps : en raison d’une perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique.
  • Il y a certes une perte de Na urinaire mais, dans la diurèse osmotique, la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte
    hyponatrémique). La perte d’eau entraine donc une hypernatrémie.
  • Donc, 2 effets s’opposent : une sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie et une perte d’eau urinaire par diurèse osmotique qui a tendance à augmenter la natrémie.
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17
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Natrémie - Formules

A
  • La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L.
  • L’hyperglycémie peut provoquer une hyponatrémie de dilution (le sodium sérique mesuré est donc corrigé en ajoutant 1,6 mmol/L pour chaque élévation de 5,6 mmol/L de la glycémie au-dessus de 5.6 mmol/L).
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18
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Kaliémie + Explication

A
  • Kaliémie : fausse hyperkaliémie ou fausse normokaliémie
  • Perte urinaire importante de K+ secondaire à une augmentation de l’aldostérone (par baisse du VCE) et à un flot urinaire augmenté au tubule collecteur (diurèse osmotique), mais qui ne transparait pas dans la prise de sang en raison du déficit insulinique (l’insuline permet l’entrée du K+ dans les cellules) = le patient peut avoir une hyperkaliémie
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur. Ce flot augmenté, en plus d’un VCE diminué par la déshydratation secondaire qui stimule l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K+.
  • La kaliémie peut être normale, mais le contenu corporel de K+ est abaissé en raison de l’importante perte de K+ urinaire secondaire à la diurèse osmotique et à l’aldostérone. Cette perte de K+ aurait dû entrainer une hypokaliémie, mais la carence simultanée en insuline, hormone qui fait entrer le K+ dans les cellules, provoque une sortie de K+ des cellules. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui peut être anormalement normale.
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec l’insuline, il y aura une entrée brusque du K+ dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K+ encourue. Il faudra alors administrer d’importantes quantités de K+ au patient et faire des contrôles réguliers de la kaliémie
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19
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Kaliémie après traitement

A
  • La kaliémie peut être normale, mais le contenu corporel de K+ est abaissé en raison de l’importante perte de K+ urinaire secondaire à la diurèse osmotique et à l’aldostérone. Cette perte de K+ aurait dû entrainer une hypokaliémie, mais la carence simultanée en insuline, hormone qui fait entrer le K+ dans les cellules, provoque une sortie de K+ des cellules. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui peut être anormalement normale.
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec l’insuline, il y aura une entrée brusque du K+ dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K+ encourue. Il faudra alors administrer d’importantes quantités de K+ au patient et faire des contrôles réguliers de la kaliémie
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20
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Urée + créatinine

A
  • Urée + créatinine : fortement augmentées
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21
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: pH et bicarbonates

A
  • Diminution des bicarbonates
  • Diminution du pH (acidose métabolique)
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22
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: pH + trou anionique

A
  • Diminution des bicarbonates + diminution du pH (acidose métabolique)
  • Trou anionique augmenté (si acidocétose diabétique)
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23
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Cétones

A

Cétonurie + augmentation des cétones sanguins

24
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Osmolarité

A
  • Hyperosmolarité sérique
25
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Phosphate

A

Déficit sérique en phosphates

26
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie:
* Osmolalité plasmatique (avant traitement)
* Osmolalité urinaire (avant traitement)

A
  • Osmolalité plasmatique (avant traitement) : augmentée
  • Osmolalité urinaire (avant traitement) : augmentée
27
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie:
* Potassium plasmatique (avant traitement)
* Potassium plasmatique (après insuline)
* Potassium urinaire (avant traitement)

A
  • Potassium plasmatique (avant traitement) : normal
  • Potassium plasmatique (après insuline) : diminué
  • Potassium urinaire (avant traitement) : augmenté
28
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie:
* Sodium plasmatique (avant traitement)
* Sodium plasmatique (après insuline)
* Sodium urinaire (avant traitement)

A
  • Sodium plasmatique (avant traitement) : diminué
  • Sodium plasmatique (après insuline) : augmenté
  • Sodium urinaire (avant traitement) : augmenté
29
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Glucose dans URINE

A
  • Lors d’hyperglycémie, la concentration (et donc la quantité) de glucose augmente dans le filtrat glomérulaire. Lorsque la glycémie dépasse 10-12 mmol/L, la capacité de réabsorption du glucose par le tubule proximal est dépassée et le glucose excédentaire demeure dans le tubule et est excrété dans l’urine (glycosurie).
  • Ce glucose demeurant dans la lumière tubulaire est osmotiquement actif et attire l’eau.
  • Le rein excrétera donc de l’eau sucrée : c’est la diurèse osmotique qui se manifeste par la polyurie
30
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Sodium dans URINE

A
  • Dans ce liquide, on retrouve également du Na puisque la présence persistante de glucose dans le liquide tubulaire proximal entrave la réabsorption de Na à ce niveau (cette réabsorption proximale de Na est iso-osmotique et est partiellement inhibée par la présence anormale d’un osmole non réabsorbé, le glucose en l’occurrence).
  • Donc, la diurèse osmotique contiendra du glucose, de l’eau et du Na (la concentration de Na sera relativement moindre que la quantité d’eau, donc perte de Na hyponatrémique).
31
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Potassium dans URINE

A
  • La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur.
  • Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K+.
32
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Potassium dans SANG

A
  • La kaliémie est normale initialement, mais le contenu corporel de K est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique.
  • Cette perte potassique aurait dû entraîner de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée d’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules.
  • Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale ».
  • Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaîtra, témoin de la perte corporelle de K encourue.
33
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Sodium dans SANG

A
  • Une hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue.
  • La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L.
  • On peut aussi calculer la concentration plasmatique de Na avec la formule suivante : concentration plasmatique corrigée de Na = Na mesurée + [3/10 x (glycémie-5)].
34
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Sodium dans SANG - Formule pour ajustement

A

concentration plasmatique corrigée de Na = Na mesurée + [3/10 x (glycémie-5)].

35
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hyperglycémie: Sodium dans SANG - RÉSUMÉ

A
  • Donc, en présence d’hyperglycémie, on note initialement une hyponatrémie secondaire.
  • Avec la correction de la glycémie, on voit souvent apparaître une hypernatrémie à cause d’une perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique. Il y a certes une perte de Na urinaire, mais dans la diurèse osmotique, la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte hyponatrémique).
  • La perte corporelle d’eau entraîne donc une hypernatrémie.
  • Nous constatons donc 2 effets qui s’opposent : une sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie, et une perte d’eau urinaire par diurèse osmotique hyponatrémique qui a tendance à augmenter la natrémie.
36
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hypoglycémie: Triade de Whipple

A
  • Glycémie < 4.0 mmol/L chez des diabétiques dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entraîner une baisse excessive de la glycémie
  • Présence de symptômes adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  • Résolution avec la prise de glucose
37
Q

Anomalies biochimiques associées à l’hypoglycémie: Lors de la baisse de la glycémie induite par une injection d’insuline chez des témoins, on observe que…

A
  • Le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont sécrétés lorsque la glycémie baisse < 3,6 mmol/L.
  • Le cortisol est sécrété lorsque la glycémie baisse en dessous de 3,3 mmol/L.
  • Les symptômes apparaissent lorsque la glycémie baisse < 3 mmol/L et les troubles cognitifs, < 2 mmol/L.
38
Q

Facteurs précipitants AD vs ÉHH

A
39
Q

Facteurs précipitants AD

A
  • Nouveau diagnostic de diabète
  • Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat ou dysfonction de la pompe à insuline
  • Maladie aiguë : infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, thyréotoxicose
    — Infections principalement pulmonaires, cutanées et urinaires
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) ou drogues (cocaïne)
40
Q

Facteurs précipitants ÉHH

A
  • Nouveau diagnostic de diabète
  • Non compliance ou traitement inadéquat
  • Maladie aiguë : infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
    —- Infections principalement pulmonaires, cutanées et urinaires
  • Maladie endocrinienne (syndrome de Cushing)
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogues
41
Q

Facteurs précipitants de l’hypoglycémie (chez diabètiques)

A
  • Dose excessive d’insuline ou de médication anti-hyperglycémiante ou erreur
  • Manque d’apport : repas manqué, trouble alimentaire (boulimie)
  • Perte de poids : Le poids a un impact sur la résistance à l’insuline. Si perte de poids majeure, la personne a une meilleure sensibilité à l’insuline. Il faut donc baisser ses
    doses d’insuline.
  • Activité physique : augmente la sensibilité à l’insuline et/ou l’utilisation de glucose
  • Insuffisance rénale : baisse de la clairance des médicaments
  • Consommation d’alcool : baisse de la production de glucose endogène – le foie est trop occupé à gérer l’alcool et produit donc moins de glucose
  • Autres pathologies : insuffisance surrénalienne, malabsorption ou insuffisance hépatique, maladie cœliaque
42
Q

Symptômes AD vs ÉHH

A
43
Q

Symptômes AD

A
  • No/Vo, douleur abdominale
  • Déshydratation, tachycardie, hypotension, léthargie, haleine fruitée (acétose), hyperventilation, respiration de Kussmaul
44
Q

Symptômes ÉHH

A
  • Polyurie, polydipsie, nycturie
  • Déshydratation ++, tachycardie, hypotension, léthargie, convulsions, coma, déficit neurologique focal
45
Q

Symptômes d’une hypoglycémie

A
46
Q

Symptômes d’une hypoglycémie: Symptômes adrénergiques / autonomes

A
  • Tremblement
  • Palpitation
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausée
47
Q

Symptômes d’une hypoglycémie: Symptômes neuroglycopéniques

A
  • Difficulté de concentration
  • Faiblesse
  • confusion
  • Somnolence
  • Altération de la vision
  • Difficulté d’élocution
  • Étourdissements
48
Q

Complications (à long terme) du diabète

A
  1. Rétinopathie diabétique
  2. Neuropathie diabétique
  3. Neuropathie autonome
  4. Néphropathie diabétique
  5. Maladie coronarriene athércoclérotique
  6. Maladie vasculaire périphérique
49
Q

Complications (à long terme) du diabète: Rétinopathie diabétique - Conséquence

A

Peut mener à cécite

50
Q

Complications (à long terme) du diabète: Neuropathie diabétique - Présentation clinique + complications

A
  • En gants et en chaussettes
  • Atteinte sensitive en premier : perte de la sensation de la douleur, de la température, du tact léger, de la vibration et altération de la proprioception
  • Perte ou diminution du réflexe achilléen
  • Atteinte motrice plus tardive : faiblesse, douleur neurologique d’intensité variable (brûlure, douleur lancinante, coup de poignard, paresthésies, picotements, etc.)
  • Altération de la biomécanique du pied : callosité, ulcérations a/n des zones de pressions, cellulites, amputation
  • Douleur invalidante
51
Q

Complications (à long terme) du diabète: Neuropathie autonome - Présentation clinique

A
  • Génito-urinaire : dysfonction érectile (peut être un des signes les plus précoces de la neuropathie), dysfonction vésicale (rétention + incontinence urinaire, infection urinaire)
  • Gastro-intestinale : gastroparésie (No/Vo, sensation de satiété précoce), constipation, diarrhée, incontinence
  • Cardiaque : HTO, tachycardie au repos
  • Glandes sudoripares : anhidrose distale avec hyperhidrose centrale (dysfonction du système sympathique)
52
Q

Complications (à long terme) du diabète: Néphropathie diabétique - Expliquez

A

Augmentation graduelle de la protéinurie chez un diabétique de longue date, suivie d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal

53
Q

Complications (à long terme) du diabète: Maladie coronarienne arthérosclérothique - Présentation clinique

A
  • Infarctus du myocarde
  • Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » (ex : dyspnée d’effort) + fréquents
54
Q

Complications (à long terme) du diabète: Maladie vasculaire périphérique - Présentation clinique

A
  • AVC
  • Ischémie des membres inférieurs avec amputation : gangrène indolore (pied diabétique présentant une froideur, pâleur, perte de pilosité avec des plaies qui ne guérissent pas)
55
Q

Prescrire l’investigation pertinente d’une dysglycémie

A
  • Glycémie
  • Gazométrie veineuse : acidose métabolique?
    Une analyse des gaz sanguins artériels peut se révéler nécessaire chez les patients plus malades quand on sait qu’il faut obtenir une compensation respiratoire adéquate
    et que le gradient alvéolaire est requis.
  • Taux plasmatiques d’électrolytes
  • Taux d’acides bêta-hydroxybutyrique (bêta-OHB)
  • Taux de lactate sérique (si état hypoxique)
  • Urée, créatinine, ions
  • Mesure des corps cétoniques dans le sérum et l’urine.
56
Q

Expliquer les principes de traitement du diabète et de ses complications (en chronique / en prévention)

A
  • Régime alimentaire pauvre en graisses saturées et en cholestérol avec quantités modérées de glucides provenant préférentiellement de céréales entières à haute teneur en fibres.
  • Exercice physique + perte de poids (pour DT2) : améliore le contrôle glycémique pour le diabète de type 2
  • Insuline pour les diabétiques de type 1
  • Anti-hyperglycémiants oraux, agonistes injectables du récepteur GLP-1, insuline ou leur association pour les diabétiques de type 2
  • Pour prévenir les complications : IECA/ARA, statines, aspirine
  • Soins des pieds
  • Examen du fond d’œil
  • Vaccination contre S. pneumoniae et l’influenza
57
Q

Expliquer les principes de traitement du diabète et de ses complications: Si complication hyperglycémique

A
  • Administrer de l’insuline (0,1 U/kg/h) pour contrer l’acidose métabolique (pour arrêter la production de cétoacide). Administrer du glucose PRN.
  • L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH ≤ 7,0).
  • Normalisation du VLE : Administrer une solution physiologique salée par voie intraveineuse
  • Déficit potassique : on recommande habituellement d’amorcer la recharge potassique quand le taux de K dans le plasma est de moins de 5,5 mmol/L, une fois que la diurèse a été établie, soit en général une fois que le patient a reçu 2 litres de solution physiologique salée.
  • Si la kaliémie est normale ou basse: administrer stat une solution IV contenant du K

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