Hemostasia e Trombose Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
1
Q

púrputa trombocitopênica imunológica

A

aumento da destruição das plaquetas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

púrputa trombocitopênica imunológica: Dx

A

exclusão. Plaquetopenia e mais nada. Macroplaquetas. Medula óssea: aumento do setor megacariocítico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PTI secundária: etiologia

A

doenças auto imunes, HIV, hepatites, gestação e farmacos (heparina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

PTI QC

A

plaquetopenia grave isolado com sangramento mucocutâneo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

tto de PTI

A

crianças: observaçaõ. se plaquetas <10mil+ sangramento cutâneo intenso ou <20mil+ sangramento mucoso TRATAR! prednusona ou imonuglobulina em casos graves.
Critérios de tto em adulto: plaq <3omil, sangramento ativo, programação de procedimentos. TTO= prednisona ,se refratário: esplenectomia, imunoglobulina, rituximabe.
TRANSFUSÃO SÓ EM CASOS GRAVÍSSIMOS1 geralmemte não se fz pq elas são destruidas no corpo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

epidemio

A

A incidência de PTI é igual em crianças de ambos os sexos, e maior no sexo feminino em adultos. Adultos tendem a apresentar PTI crônica em crianças oso quadros geralmente são autolimitados

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

púrpura trombocitopênica trombótica : fisiopato

A

Côngenitdeficiência de ADAMTS-13 que cliva alguns elementos do fator de VW brain que se acumulam
ADQUIRIDA: infecções, drogas, Transplante de célula s tronco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

PTT dx

A

Clínico laboratorial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

QC PTT

A

trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) , insuficiência renal( G transitória), alterações neurológicas e febre.O SNC é o mais afetado na PTT, sendo a lesão renal mais rara . tem aumento dos reticulocitos e redução de haptoglobina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TTO PTT

A

plasmaferese . Iniciar mesmo na suspeita; queda do DHL e aumento da plaqueta indica tto tá funcionando. Caso refratário: corticoide, imunoglobulina, rituximabe, ciclofosfamida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

CIVD: definiçaõ

A

deposição inadequada de fibrina, consumo de fatores de coagulação, consumo de plaquetas e manifestação variável

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

causas CIVD

A

doenças infecciosas, neoplasia malihnas, aborto septico, eclampsia, anafilaxia, grande queimado, …

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

CIVD> QC

A

pode ter sesngramentos e microtombros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

TTO

A

tratar o desencadeante e os sintomas de hemorragias(plaquetas, plasma, hemácias) e trombose(hepatina e antiplaquetária)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sind hemolítica uremica

A

+ em crianças, microtombro nos rins.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

QC SHU

A

IR, oligúria, diarreia =, febre, perda de consciência

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

lab SHU

A

ADMTS-13 normal, plaquetopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

tto SHU

A

hemodiálese + suporte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Os agentes mais relacionados a SHU são

A

Shigella dysenteriae e a E. coli O157:H7, produtoras da toxina Shiga, sendo a E. coli mais comum.

20
Q

achados lab da CIVD

A

plaquetopenia, tempo de sangramento alargado, TAP e PPTa alargados e fibrinogênio baixo

21
Q

Dx da SHU

A

clínico, com o achado da tríade anemia hemolítica, plaquetopenia e insuficiência renal aguda, não sendo a diarreia um critério determinante

22
Q

critérios para definir o diagnóstico de CIVD

A

1) hipofibrinogenemia (<70 mg/dl); 2) aumento de PDF, 3) alargamento do PTTa e TAP; 4) plaquetopenia e 5) anemia hemolítica microangiopática

23
Q

hemofilia A

A

+ comum, recessiva, ligada ao X, comum no homem. 1/3 mutação nova. Diminuição ou ausencia do fator 8

24
Q

qc

A

lesão pequena com hemorragia de dificil controle em crianças. Hermartroses: recidivantes, deformantes e em grandes articulações. Sempre no mesmo lugar; sangramentos do TGI, intracerebral e genitourinário. Pseudotumoreshemofílicos.

25
Q

Lab da H. A

A

TTPA alargado, TP normal e Diminuição do fator 8

26
Q

tTo H. A

A

F8 recobinate e derivado do plasma. Ou desmopressina(DDAVP)

27
Q

Hemofilia B

A

menos frequente. relacionado ao fator 9

28
Q

QC H B

A

igual a H. A. tem que dosar o fator p/ diferenciar

29
Q

TTO

A

F9 purificados e recombinantes

30
Q

A intensidade do prolongamento do tempo de protrombina irá depender da gravidade da doença. V ou F

A

F. o tempo de protrombina (TP) não é afetado pela hemofilia!!! A hemofilia causa prolongamento do TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado)!!!

31
Q

As manifestações hemorrágicas mais comun nas hemofiliass

A

são as hemartroses e, nos pacientes com hemofilia grave, usualmente começam aos dois ou três anos de idade.

32
Q

tipos

A

1- def. leve

2- valor de fator vw norml, porem eles tem função alterada. 3- Ausência total do fator

33
Q

TTO def. de fator de VW

A

ac. tranexâmico e desmopressina(aumentar fator 8)

34
Q

trombofilia heriditária: quando pensar

A

<50 anos; trombose espontânea, trombose em local pouco usual, trombose arterial e venosa associada; hist familiar

35
Q

tipos

A

mutação do fator 5 de liden; def. de antitrombina ; def. de proteína C; hiper-homocisteinemia

36
Q

trombofilia hereditária + prevalente

A

mutação do fator 5 de liden

37
Q

O mecanismo fisiopatológico primário pelo qual tal mutação do fator 5 de liden induz a uma tendência trombogênica nos pacientes afetados é:

A

A mutação pontual do fator V torna-o resistente à ação proteolítica da proteína C e leva a um aumento da geração da trombina

38
Q

As principais mutações associadas aos estados pró-trombóticos são

A

descritas no fator V Leiden, na protrombina G20210A, na metileno tetrahidrofolato redutase (C677T e A1298C), na proteína C, na proteína S, na antitrombina e na lipoproteína-A

39
Q

diagnóstico de SAF

A

é necessário a presença de pelo menos um critério laboratorial: anticorpo anticardiolipina IgG ou IgM, anticoagulante lúpico e/ou anticorpo anti-beta2 glicoproteína I IgG ou IgM, presente em duas ou mais ocasiões, com intervalo mínimo de 12 semanas.

40
Q

sensibilidade e especificidade dos anticorpos na SAF

A

Em geral anticorpos anticoagulante lúpico são mais específicos para SAF, entretanto anticorpos anticardiolipina são mais sensíveis

41
Q

antídoto de Heparina

A

sulfato de protamina

42
Q

Qual dos fatores dependentes de vitamina K descritos a seguir é o primeiro a reduzir seu nível, após o início de anticoagulação e que poderá tornar o paciente hipercoagulável em um curto período, fazendo-se necessário portanto o uso de heparina nos primeiros 3 a 4 dias do início do uso de varfarina?

A

A proteína C tem seus níveis reduzidos pela vitamina K de maneira mais precoce do que o fator VII, o que justifica o fenômeno

43
Q

meta no INR com warfarina

A

2-3

44
Q

Uso de Warfarin interfere na produção dos fatores

A

II, VII, IX e X

2+7=9 parabens vc é 10

45
Q

novos anticoagulantes

A

inibidores do fator 10 ativado(todos tem x no nome - fondaparinux) e innibidores de trombina

46
Q

Em qual das situações a seguir pode ser utilizada a Rivaroxabana?

A

FA de etiologia não-valvar, ; Tromboembolia pulmonar bilateral;TEV somente em casos de cirurgia de prótese de quadril e joelho

47
Q

clopidogrel ação

A

m derivado tienopiridínico inibidor da adenosina difosfato (ADP) impedindo a açõa plaquetária