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Emanuela > Hemato 3 Hemostasia > Flashcards

Hemato 3 Hemostasia Flashcards

1
Q

Hemostasia Primária:
Principal ator:

A

Plaquetas

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Q

Hemostasia Primária:
Função

A

Faz PARAR de sangrar tampão plaquetário

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3
Q

Hemostasia Primária:
Locais de sangramento:

A

Pele:
Petéquias
Purpura
Equimose
Mucosas:
Gengival
Nasal

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4
Q

Hemostasia Primária:
Modo de sangramento:

A

Não PARA de sangrar
Precoce

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5
Q

Hemostasia Secundária:
Principal ator:

A

Fatores de Coagulação

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6
Q

Hemostasia Secundária:
Função

A

Impede de VOLTAR a sangrar

Rede de fibrina

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7
Q

Hemostasia Secundária:
Locais de sangramento:

A

Subcutâneo SNC
Hematoma pós vacina
Hemartrose

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8
Q

Hemostasia Secundária:
Modo de sangramento:

A

PARA, mas depois Volta a sangrar

Tardio

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9
Q

Hemostasia Primária
Fase de adesão

A

Lesão endotelial expõe colágeno
Plaqueta adere aos vasos
Usa “Ganchos” glicoproteínas
Glico VI se liga ao colágeno Ligação frágil
Glico Ib se liga ao fator de Von Willebrand Ligação forte

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10
Q

Hemostasia Primária
Fase de ativação

A

Chamar mais plaquetas
• Degranulação ‘sinais de fumaça’
a) Tromboxano A2 (AAS inibe)
b) ADP (Clopidrogrel inibe)
Inibição da comunicação com drogas
• Trombina prepara a plaqueta para receber novas plaquetas

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11
Q

Hemostasia Primária
Fase de agregação

A

Glicoproteína IIb/III a
Fibrinogênio une plaqueta com plaqueta

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12
Q

Qual o parâmetro laboratorial de problema de quantidade plaquetária?

A

1) Problema de Quantidade
Exame < Plaquetometria
150-450.000

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13
Q

Qual o parâmetro laboratorial de problema de qualidade plaquetária?

A

2) Problema de Qualidade
Disfunção plaquetária
Exame ↑ Tempo de sangramento (TS) 3-7mm
Plaquetometria NORMAL

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14
Q

Em que condição o tempo de sangramento avalia a função plaquetária?

A

TS só avalia FUNÇÃO plaquetária se a Plaquetometria Estiver NORMAL

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15
Q

Doenças da hemostasia Primária
Cite doenças com problema de quantidade plaquetária:

A

Trombocitopenia Imune
• Idiopática PTI - Principal causa de plaquetopenia isolada
• Heparinas
Purpura Trombocitopênica
• Familiar
• Adquirida

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16
Q

Fisiopatologia da PTI:

A

Trombocitopenia Imune Idiopática
Plaqueta opsonizada por IgG (Quente)
Lise Esplênica

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17
Q

Quadro Clínico da PTI:

A

Aguda - Auto-Limitada
1 mês após infecção Clínica Plaquetopenia

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18
Q

Tratamento da PTI:

A

• Observar (Se Leve)
• Evitar traumas

  • Corticoide VO/IV
  • • ± Imunoglobulina IV - engana macrófago
  • ± Rituximabe
  • ± Trombopoietina

GRAVE:
• Sangramento SNC
• Instabilidade Hemodinâmica
Os anteriores +
• Transfusão de plaquetas
± Esplenectomia

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19
Q

Qual o principal efeito colateral do uso de Heparina?

A

TROMBOCITOPENIA IMUNE POR HEPARINA

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20
Q

Quais os tipos de trombocitopenia imune por heparina?

A
  • *➤Tipo I** Plaquetopenia Isolada o mais comum
  • *➤Tipo II** GRAVE pode ocorrer com qualquer Heparina com qualquer dose (HNF + comum)
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21
Q

Qual a fisiopatologia da trombocitopenia imune por heparina tipo II?

A
  • Ocorre após 5-10 dias do início da droga
    • Anticorpos contra heparinas
    • Se ligam ao fator 4 plaquetário PF4
    • Opsonização e Lise esplênica
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22
Q

Trombocitopenia imune por heparina
Clínica Exames

A

Plaquetopenia e ativação de plaquetas = TROMBOSE

  • Trombose Venosa
  • TEP
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23
Q

Trombocitopenia imune por heparina
Diagnóstico

A
  • Escore 4TH
  • Dosagem do Anti PF4
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24
Q

Trombocitopenia imune por heparina
Tratamento

A
  • Suspender heparina
  • EVITAR Varfarina (Efeito procoagulante nos primeiros dias)
  • USAR Inibidor de Trombina (DabigaTRan)
  • USAR Inibidor do fator Xa (RivaroXaban)
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25
Q
A
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26
Q

Descreva a fisiopatologia da purpura trombocitopênica trombótica?

A

“Tesoura” do Von Willebrand ⬇ ADAMTS 13
• Fator De Von Willebrand aumenta de Tamanho
• Consome mais plaquetas TROMBOCITOPENIA
• Ativação de plaquetas TROMBOSE
• Capilar é lesionado e inflama
• Hemácia é Lesionada ao passar em microvaso inflamado
• Anema Hemolítica microangiopatica
• Hemolise com esquizoctros
• Microtrombos com isquemia no SNC

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27
Q

Purpura trombocitopênica trombótica
Epidemiologia e Pêntade clínica:

A

Mulheres 20 a 40 anos

(1) Febre
(2) PURPURA Equimose Plaquetopenia ⬆TS
(3) Anemia Hemolítica microangiopatica Esquizócios
(4) ⬇ Nível de consciência
(5) Azotemia Leve

28
Q

Purpura trombocitopênica trombótica
Diagnóstico:

A

Dosar Atividade de ADAMTS 13
Escore PLASMIC

29
Q

Purpura trombocitopênica trombótica
Tratamento

A
  • Plasmaferese (Sobrevida de 90%) Limpa FvVW
  • Corticoide / Ritximab
  • Anti Von Willebrand (Caplacizumab)
  • NUNCA dar plaquetas Trombose
30
Q

Doenças da hemostasia Primária
Cite doenças com problema de qualidade plaquetária:

A

Disfunção Plaquetária
Tempo de Sangramento >10 min com Plaquetas Normais
Causas:

➤Hereditárias Nasce sem ganchos
•Glanzmann Falta IIb/IIIa
•Bernard Soulier Falta Ib (Macroplaquetas)
Tratar: Transfusão de plaquetas
➤Adquiridas:
•Uremia ou Drogas •Anti plaquetáriaa
Tratar a causa
➤Doença de Von Willebrand

31
Q

Diferenciar SHU e PTT:

A

Azotemia uremia grave
SNC Leve
Crianças

32
Q

Qual é o Distúrbio Hereditário mais comum da Hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand

33
Q

Quais são os tipos da Doença de Von Willebrand?

A
  • *Tipo 1 (80%)** ⬇️ Leve do FvWB
  • *Tipo 2 (15%)** ⬇️ Qualidade (Níveis normais de FvWB) TS alaegado
  • *Tipo 3 (<5%)** ⬇️ Grave do FvWB Disfunção de plaquetas TS Alargado (Se comporta como Hemofilia A)
  • Via intrínseca PTT alargado
34
Q

De acordo com os tipos de Hemofilia quais fatores de coagulação estão deficientes?

A

Hemofilia A Falta 8
Hemofilia B Falta 9
Hemofilia C Falta 11

35
Q

Qual a relação entre o Fator VIII e FvWB?

A

FATOR 8 é liberado pelo endotélio
FvWB Liberado Junto e protege o fator 8
A queda do FvWB causa Degradação do fator 8

36
Q

Profilaxia ou tratamento da Doença de Von Willebrand

A

Prevenção ou quadro leve:
• Desmopressima DDAVP
Quadro grave:
•Crioprecipitado Fibrinogênio F8 e FvWB
• Fator 8

37
Q

Explique a cascata da coagulação via intrínseca:

A

O gatilho usado em laboratório é CAPM carga negativa
Funciona melhor in vitro
Ativação do F12 →XIIa
Ciclo da calicreina
XIIa → F11 →XI ativado
XIa → F9 (Christmas) → IX ativado
IXa →F8 →VIII ativado
VIII →Fator 10 via comum

38
Q

Explique a cascata da coagulação via Extrínseca:

A

Gatilho usado em laboratório é a tromboplastina Fator tecidual com garga positiva
É uma via rápida
Fator 7 + Cálcio → VII ativado
VIIa →Fator 10 via comum

39
Q

Explique a cascata da coagulação via comum:

A 
Fator 10 (Stuart) → X ativado + Cálcio + V ativado
Protombina II → Trombina II ativado
Protombina age no Fibrinogênio I:
Enfileira formando traves proteicas longas : Rede de fibrina
40
Q

Qual O fator mais consumido da via comum da cascata de coagulação?

A

Fibrinogênio

41
Q

Qual a importância do fator 13 XIII na cascata de coagulação?

A

“Pregar” Ficar a rede de fibrina no vaso
A Trombina IIa ativa o fator 13 → XIII ativado
O fator 13 só funciona in vivo dentro de vasos
Se há sangramento mas TAP e PTT estão normais o problema é no fator 13

42
Q

Quais os parâmetros laboratoriais de normalidade da via intrínseca da cascata de coagulação?

A

Normal 21-35s (PTT)
Razão 0,8 -1,2

43
Q

Quais os parâmetros laboratoriais de normalidade da via Extrínseca da cascata de coagulação?

A

Normal 10-14s (TAP)
INR 0,8-1 (Correção para um índice padrão mesmo usando kits de laboratório diferentes)

44
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação
VII IX XI:

A

Qual o parâmetro laboratorial?
PTT alargado + TAP INR Normal

45
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação VII IX XI:
Cite 3 Causas:

A

a) Hemofilias A (VIII) B (IX) C (XI)
b) Drogas
c) Anticorpos contra fatores de coagulação

46
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação VII IX XI:
Qual a apresentação clínica da Hemofilia A e B?

A

Meninos sintomáticos com hemartrose
Hematoma pós vacina

47
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação VII IX XI:
Qual a apresentação clínica da Hemofilia C?

A

Meninas sintomáticas com aumento de fluxo menstrual

48
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação VII IX XI:
Qual a droga mais envolvida?

A

Heparina não fracionada
CleXane EnoXaparina
Ativam o fator X

49
Q

1) Problemas na Via Intrínseca da cascata de coagulação VII IX XI:
Qual é comum em puérperas?

A

Anticorpos contra fatores de coagulação
Hemofilia adquirida
PUÉRPERAS (FATOR 8)

50
Q

2) Problemas na Via Extrínseca da cascata de coagulação
Quais os parâmetros laboratoriais?

A

PTT NORMAL + TAP INR alargado

51
Q

2) Problemas na Via Extrínseca da cascata de coagulação
Cite 5 causas

A

1) Hereditaria do fator 7: Raríssimo
2) Droga: Cumarinico
3) Hepatopatia
⬇️Fatores
4) Colestase
⬇️ Absorção de vitamina K
5) Doença Hemorrágica do RN

52
Q

Porque o TAP é utilizado para monitorar o uso de cumarínicos?

A

Vitamina K dependentes: II VII IX X
⬇️ Combustível ⬇️ Produção
Fator VII Tem meia vida mais curta †
Alarga TAP INR Primeiro (Via extrinseca)

53
Q

Como diferenciar uma Hepatopatia de uma Colestase?

A

Oferecer Vitamina K parenteral
Não normalizou INR? Hepatopatia
Normalizou INR? Colestase

54
Q

Quais os componentes da escala de Child-Pugh:

A

Bilirrubina
TAP
Encefalopatia
Ascite
Albumina

55
Q

3) Problema na Via Comum “V II X I”
Quais os parâmetros laboratoriais?

A

PTT + TAP (INR) Alargados

56
Q

3) Problema na Via Comum “V II X I”
O que solicitar para avaliar?

A
  • Solicite Fibrinogênio (200-400mg/dl)
  • Solicitar tempo de trombina (14-21s) Avalia problema no fibrinogênio
57
Q

O tempo de trombina TAP avalia a função do fibrinogênio?

A

Sim, apenas se o nível do fibrinogênio estiver normal

58
Q

3) Problema na Via Comum “V II X I”
Cite uma Causa:

A

CIVD

59
Q

3) Problema na Via Comum “V II X I”
Descreva a fisiopatologia da CIVD

A

Liberação de Fator Tecidual “Colágeno falso”
➤FT Lesiona os capilares (Microangioparia)
-Hemolise + Esquizócitos
➤ Consumo plaquetário
Se adere ao “colágeno” e morre ⬇ Plaquetas ⬆TS
➤ Consumo de Fatores de Coagulação ⬆ PTT ⬆ TAP INR
⬇ Fibrinogênio ⬆Tempo de Trombina
➤Microtrombos de Fibrina com isquemia sistêmica
Fibrinolise: Produtos de degradação de Fibrina D-Dimero
⬆ PDF na circulação

60
Q

4) Problema na hemostasia Secundária
Parâmetros laboratoriais:

A

Sangramento Secundário + PTT + TAP INR normais

61
Q

4) Problema na hemostasia Secundária
Causas:

A

Deficiência de Fator XI
Dx.: Solubilização do coágulo em ureia 5M ou Acido monocloroacético
Dosagem do fator XIII

62
Q

4) Problema na hemostasia Secundária
Tratamento

A

Fatores isolados 7 9 10 11 13 Fibrinogênio
Crioprecipitado Fibrinogenio Fator 8 FvWB
Plasma Todos os fatores
Complexo Pro trombina 2 7 9 10

63
Q

4) Problema na hemostasia Secundária
Qual o significado de quando há reposição adequada de fatores de coagulação e mesmo assim não há respostas?

A

Há anticorpos contra fatores de coagulação

64
Q

Descreva problemas com Cumarínicos

A

•INR 2-3 é o esperado
•INR 9-10 ou Sangramento Leve:
-Suspender
-Vitamina K VO
•Sangramento grave ou Reversão Aguda:
-Suspender
-Complexo protrombinico ou Plasma
-Vitamina K IV (Gotejamento Lento)

65
Q

Descreva problemas com Heparinas

A

•Sangramento Leve
Heparina IV → Suspender ou Reduzir Taxa de Infusão
•Sangramento Grave:
Suspender
Iniciar Antídoto: Sulfato Protamina
Cada 1mg antagoniza 100 U de HNF
Cada 1mg antagoniza 1mg de HBPM

Emanuela (101 decks)

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