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Emanuela > AULA 2- NEFRO II > Flashcards

AULA 2- NEFRO II Flashcards

1
Q

CARACTERISTICAS DA SINDROME NEFRÓTICA

A
  1. proteinúria > 3,5 g/24 h ou 40-50 mg/kg/24 h em criança
  2. edema
  3. hiperlipidemia/lipiduria
  4. hipoalbuminemia
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2
Q

O QUE É PROTEINÚRIA SELETIVA ?

A

quando o processo renal acarreta perda predominante da “barreira de carga” ou seja proteinuria á custa de albumina
ex: doença de lesão mínima

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3
Q

PRINCIPAIS PROTEINAS PERDIDAS NA SINDROME NEFRÓTICA E SUAS REPERCUSSÕES

A
  1. albumina (principal) –> edema
  2. antitrombina III –> trombose venosa
  3. globulina de ligação da tiroxina –> função tireoidiano
  4. transferrina –> anemia ferropriva (refratária)
  5. imunoglobulinas –> infecções
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4
Q

COMO É O EDEMA NA SINDROME NEFRÓTICA ?

A

osmótico

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5
Q

MECANISMO DA HIPERCOLESTEROLEMIA NA SINDROME NEFRÓTICA

A

aumento da síntese hepática de lipoproteinas estimulado pela que da Poncótica induzida pela hipoalbuminemia

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6
Q

QUANDO SUSPEITAR DE TROMBOSE DA VEIA RENAL ?

A
  1. varicocele do lado esquerdo
  2. hematuria macroscopica
    3 mudanças na proteinuria
  3. redução inexplorada do debito urinário
  4. assimetria do tamanho e/ou função dos rins
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7
Q

FORMAS MAIS ASSOCIADAS Á TROMBOSE VENOSA RENAL

A
  1. glomerulopatia membranosa
  2. glomerulonefrite membranoproliferativa
  3. amiloidose
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8
Q

ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA

A

A warfarin tem eficácia superior a heparina ( devido a antitrombina III que está reduzida) porém na vigência de trombose a warfarin nao deve ser iniciada sem anticoagulação prévia ( efeito pró trombótico paradoxal)

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9
Q

5 FORMAS DE SINDROME NEFRÓTICA

A
  1. glomeruloesclerose focal e segmentar
  2. glomerulopatia membranosa
  3. doença por lesão minima
  4. glomerulonefrite membranoproliferativa
  5. glomerulonefrite proliferativa mesangial
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10
Q

EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA

A

crianças ( 1-8 anos)

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11
Q

ALTERAÇÃO ENCONTRADA NA DLM ?

A

fusão dos processos podocitários

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12
Q

CONDIÇÕES ASSOCIADAS A DLM

A
  1. linfoma de hodgkin

2. AINES

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13
Q

EXAMES LABORATORIAIS NA DLM

A
  1. proteinúria seletiva ( mais albumina)
  2. nao há consumo de complemento
  3. hematúria microscópica em 20% dos casos
  4. IgG reduzidos e IgM aumentados
  5. EAS sinais de glomerulite
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14
Q

NA DLM EM CASOS DE DOR ABDOMINAL FEBRE E VOMITOS, DESCONFIAR DO QUE ?

A

peritonite espontânea ( mais comumente causada pelo estreptococo pneumonie)

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15
Q

TRATAMENTO NA DLM ?

A

corticites ( prednisona 1 mg/kg/dia más 80 mg/dia) por 8 semanas

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16
Q

QUANDO NÃO HÁ RESPOSTA DE CORTICOIDES NA DLM O QUE USAR?

A

ciclofosfamida ( 2mg/kg/dia)

17
Q

É NECESSÁRIO BIÓPSIA PARA TODAS AS CRIANÇAS DLM?

A

Não

18
Q

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA NA DLM ?

A
  1. casos nao responsivos
  2. recidivas frequentes ( >4/ano)
  3. pacientes com <1 ano ou > 8 anos
  4. hematuria macroscopica
  5. hipocomplementemia
  6. HAS
  7. IR progressiva
19
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE GEFS

A
  1. idiopática ( lesão mais grava dentro do espectro de DLM)
  2. sequela direta ( LES, IgA, vasculhe necrosante)
  3. sobrecarga ( refluxo, nefroesclerose hipertensiva, cirurgia, anemia falciforme)
  4. hiperfluxo (anemia, falciforme, obesidade mórbida, oré eclampsia grave)
  5. origem nao esclarecida ( HIV, uso de heroína, neoplasias)
20
Q

QUAL DOENÇA A GEFS PODE CAUSAR EM ADULTOS

A

HAS

21
Q

PRINCIPAL FATOR PROGNÓSTICO PARA A PERDA DA FUNÇÀO RENAL ?

A

proteinúria

22
Q

TRATAMENTO DA GEFS

A
  1. corticoterapia
  2. IECA/ BRA ( reduzem a pressão de filtração glomérular, diminuindo a proteinuria e o efeito esclerosante”da hiperfiltração
23
Q

CONDIÇÕES ASSOCIADAS Á GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

A
  1. idiopática
  2. infecciosa –> hepatite B
  3. Neoplasia oculta
  4. captopril
  5. LES
  6. sais de ouro
  7. D penicilamina
24
Q

COMPLICAÇÕES DA GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

A
  1. trombose de veia renal
  2. embolia pulmonar
  3. TVP
  4. GNRP ( crescentes)
25
Q

ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS DA GM

A
  1. espessamento difuso das alças capilares em hipercelularidade
  2. depósitos imunes de IgG e C3 subepitelial, padrão granular difuso
  3. depósitos eletrodensos subepitelial
26
Q

EXAMES DE TRIAGEM PACIENTES COM GM

A
  1. FAN, complemento sérico
  2. ANTI- DNA
  3. HbsAg, anti-HCV, VDRL
  4. Rx tórax, USG abdominal, sangue oculto nas fezes
  5. > 50 anos : mamografia, colonoscopia
  6. área endemica: esquistossomose, malária
27
Q

FATORES DE MAU PROGNÓSTICA NA GM

A
  1. sexo masculino
  2. idade avançada
  3. HAS
  4. proteinuria maciça persistente
  5. hipoalbuminemia significativa
  6. IR
  7. esclerose foca
28
Q

CONDIÇÕES ASSOCIADAS A GN MEMBRANOPROLIFERATIVA

A
  1. idiopática
  2. hepatite C
  3. neoclássica LLC
  4. LES
29
Q

QUAL GLOMERULOPATIA FAZ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COM GNDA ?

A

glomerulopatia membranoproliferativa

30
Q

CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS DA GN MEMBRANOPROLIFERATIVA

A
  1. consumo de complemento > 8 semanas

2. proteinúria nefrótica associada a hematúria

31
Q

O QUE É O MAL DE APORT?

A

nefrite hereditária de hematuria assintomática em crianças

32
Q

SINDROME CLINIC DO MAL DE APORT

A
  1. surdez neurossensorial
    anormalidades oftalmológicas
  2. hematuria glomerular
  3. IR progressiva
33
Q

SINDROME HEMOLÍTICA URÊMICA

A

quadro se inicia 3 dias após episodio de gastroenterite invasiv, com diarréia sanguinolenta

34
Q

AGENTE MAIS COMUM DA SHU

A

E. coli O157: H7

35
Q

˜FISIOPATOLOGIA DA SHU

A

lesão do endotélio glomerular com hiperativação plaquetária e sistema de coagulação local, logo as plaquetas e fibrilas se acumulam no interior das alças capilares glomerulares, obstruindo o fluxo glomerular.

36
Q

TRÍADE DA SHU

A
  1. IRA oligúria
  2. trombocitopenia
  3. anemia hemolítica microangiopatica
37
Q

TEM INDICAÇÃO DE ANTIBIÓTICO NA SHU?

A

NÃO, pois a morte das bactérias no intestino pode aumentar a liberação de verotoxina, agravando as lesões microvasculares do glomérulo

Emanuela (101 decks)

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