Safra kesesi hastalıkları patolojisi Flashcards
iki ana tip safra taşı vardır
kolesterol taşları (batıda sıktır %75)
pigment taşları (doğuda sıktır, safra yolu enfeksiyon ve parazitleri ile ilişkilidir)
kolesterol taşının oluşumu
süpersaturasyon -> safra kesesinde hipomobilite -> kolesterol nükleasyonu -> safra kesesinde mukus hipersekresyonu -> taş oluşumu
kolesterol safra içinde çözünmüş halde bulunur
eğer kolesterol konsantrasyonu safranın çözebilme kapasitesini aşarsa kristaller halinde çöker (süpersatürasyon)
kolesterol taşları morfolojisi
saf kolesterol taşları sarı-yuvarlaktır
kolesterol oranı %50-100 oranında değişir
dış yüzeyleri sert ve granülerdir
Ca karbonat, fosfat ve bilirubin oranı arttıkça gri-beyaz ve siyah renk alabilir
multiple, yüzeyleri fasetli veya yuvarlaktır
genellikle radyolüsendir
ancak %10-20’sinde radyoopak olabilecek kadar kalsiyum içeriği vardır
pigment taşlarının oluşumu
kalsiyum tuzları ve unkonjuge bilirubin karışımı şeklindedir
unkonjuge bilirubin safrada çok azdır
safra yolu enfeksiyonuyla beraber beta-glukronidaz ile parçalanan bilirubin glukronidlerle unkonjuge bilirubin artar
pigment taşı oluşum riskini arttıran faktörler:
-hemolitik sendromlar
-renal disfonksiyon
-safra yollarının bakteriyel kontaminasyonu
pigment taşlarının morfolojisi
kahverengi-siyah
siyah taşlar sterildir
Ca karbonattan ve fosfattan dolayı siyah taşların %75-80’i radyoopaktır
kahverengi taşlar enfeksiyon ile birliktedir, sabun gibi yumuşaktır, radyolüsendir
akut kolesistit
safra kesesinin akut inflamasyonudur
%80 duktus sistikus, kese boynu obstrüksiyonu ile birliktedir
Akalküloz kolesistit ciddi hastalığı olan kişilerde görülür
kolelitiazis ile birlikte değildir
Akut kalküloz kolesistit
obstrüksiyon sonrası inflamasyon ile oluşur
gerilen safra kesesi duvarından salınan prostoglandinler inflamasyona neden olur
dismotilite, distansiyon ve mukozal kan akımı bozulur
koruyucu glikoprotein mukus tabakası parçalanır ve mukoza safra tuzlarının deterjan etkisine maruz kalır
bu olaylar bakteriyel enfeksiyon olmadan oluşur genellikle sekonderdir
akut akalküloz kolesistit
iskemi sonucu oluşur
safra kesesi ile ilişkisiz problemler nedeniyle hastanede yatanlarda görülür:
-sepsis, çoklu organ yetmezliği
-immünsupresyon
-travma
-diyabet
-enfeksiyonlar
-primer bakteriyel enfeksiyonlarda oluşabilir (salmonella, stafilokok)
-daha sessiz formlar vaskülitler, ateroskleroz, AIDS ile de oluşabilir
akut kolesistit görünüm
safra kesesi büyümüş ve gergindir
kırmızı, mor, yeşil-siyah renktedir
dış yüzde fibrin, daha ciddi vakalarda süpüratif iltihap vardır
kese içinde püy, fibrin, kanama vardır
eğer sadece püy varsa kese ampiyemi denir
ciddi vakalarda yeşil-siyah gangrenöz kolesistit tablosu oluşur
gaz oluşturan clostridiumlar keseyi enfekte ederse amfizematöz kolesistit oluşur
akut kolesistit
progresif üst kadran ağrısı, ateş, bulantı- kusma, iştahsızlık görülür
akut akalküloz kolesistitte safra kesesi ile ilişkili semptomlar belirgin değildir
gangren ve perforasyon riski daha yüksektir
kronik kolesistit
akut kolesistit atakları ile gelişir
kolik şeklinde ağrılar veya sessiz seyir gösterir
bulantı, kusma ve yağlı yiyeceklere karşı intolerans sıktır
%90’dan fazla vakada kolelitiazis ile ilişkilidir
obstrüksiyon bir özellik değildir
vakaların 1/3’ünde e. coli, enterokok kültürde üretilir
kronik kolesistit morfoloji
morfolojik bulgular çok değişkendir
serozal yüzey düzgün veya fibrotik olabilir
kese duvarı kalınlaşmıştır
kronik kolesistit histoloji
histolojide inflamasyon değişkendir
hafif vakada inflamasyon ve subserozal fibrosis vardır
reaktif mukoza proliferasyonu ve mukozal katlantılarda füzyon ile birlikte duvardan taşan Rokitansky-Aschoff sinüsleri oluşur
porselen safra kesesi
nadir vakalarda kalsifikasyon ile birlikte porselen safra kesesi oluşur
karsinom gelişim riski artar
kronik obstrüktif safra kesesinde safra kesesi hidropsu görülür
ksantogranülomatöz kolesistit
nadirdir ve histiyosit, dev hücre ve inflamatuar hücrelerden oluşan duvar kalınlaşması vardır
tümörü taklit edebilir
kronik kolesistitte komplikasyonlar olabilir
kolanjit veya sepsis
safra kesesi perforasyonu
safra kesesi rüptürü ve peritonit
bilier-enterik fistül
porselen safra kesesi ve karsinom riski
biliyer atrezi
neonatal kolestaz nedenidir ve 1/3 vakadan sorumludur
ekstrahepatik safra yollarının komplet-parsiyel obstrüksiyonudur
hayatın ilk 3 ayında görülür
ekstrahepatik kanalların inflamasyonu ve fibrozisi ile karakterizedir
tedavi edilmezse 3-6 ayda siroza ilerler
erken bebeklik döneminde en sık ölüm ve transplantasyon nedenlerindendir
biliyer atrezi
luminal obliterasyonun zamanına göre 2 esas formu vardır: fetal form ve perinatal form
fetal form:
vakaların %20’sini oluşturur
diğer anomalilerle birliktedir
ekstrahepatik safra yollarının anormal gelişimidir
perinatal form:
daha sıktır
normal gelişen safra kanallarının obliterasyonudur
viral enfeksiyonlar (reovirus, CMV, rotavirüs) ve otoimmünite sorumlu tutulmaktadır
biliyer atrezi histolojisi
inflamasyon ve strüktür oluşturan fibrosis vardır
karaciğer biyopsisinde yoğun safra kanal proliferasyonu vardır
portal alanda inflamasyon, fibrosis vardır
diğer vakalarda safra duktus kaybı görülür
fibropolikistik karaciğer hastalığı
safra yollarının yapısındaki değişiklikler ve yokluğu ile karakterizedir
lezyonlar incidental olarak bulunabilir
çocukluk döneminde karaciğer yetmezliği veya portal hipertansiyon ile karışabilir
fibropolikistik karaciğer hastalığı altında 5 ayrı durum vardır
Von Meyenburg kompleksi
polikistik karaciğer hastalığı
konjenital hepatik fibrosis
Caroli hastalığı
Alagille Sendromu
Von Meyenburg Kompleksi
safra kanal hamartomudur
fibröz stoma içinde hafif dilate safra kanalları ile karakterizedir
semptom vermezler
sadece metastazlar ile aynı görüntüyü verebilirler
polikistik karaciğer hastalığı
karaciğer içinde birkaç taneden yüzlerce sayıya kadar ulaşabilen kistler vardır
kistler basit-kübik epitel ile döşelidir
