Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3. komite > kolon hastalıkları patolojisi > Flashcards

kolon hastalıkları patolojisi Flashcards

1
Q

akut infeksiyöz (self-limited) kolit

A

2-4 haftada düzelir
kanlı diyare görülür
muhtemelen enfeksiyözdür
semptomlar ülseratif kolite benzer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

akut infeksiyöz kolit histoloji

A

kript yapıları normaldir
nötrofil inflamasyonu vardır
bazal plazma hücreleri görülmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

iskemik kolit epidemiyolojisi

A

yaşlılarda kardiyovasküler olaylara sekonder sıktır
gençlerde daha çok uzun mesafe koşucuları ve oral kontraseptif kullanımı ile birliktedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

iskemik kolit

A

altta yatan mekanizma mukozal kan akımının bozulmasıdır:
-damar tıkanması
-hipovolemi
-ilaçlar
-enterohemorajik e. coli
-vaskülit
-mekanik obstrüksiyon

iskemide coğrafik ülserler
submukozal ödem (baryum filminde parmak izi görünümü)
submukozal ödem kitle gibi görünür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

iskemik kolit her yerde görülebilmekle birlikte

A

splenik fleksurada daha sıktır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

iskemik kolit histolojisi

A

nekroz vardır
yüzey bezlerinde yok olma sıklıkla görülür
psödomembranlar görülebilir
lamina propria hyalinize olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

radyasyon koliti

A

servikal, prostat kanseri nedeniyle alınan radyoterapiye sekonder daha sıktır
iki grupta lezyonlar incelenebilir: akut ve kronik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

radyasyon koliti akut

A

akut radyasyon hasarı saatler-günler içinde gelişir
diyare ve abdominal ağrı vardır
8 haftada iyileşir
akut hasarda epitel hasar görülür ve erozyonlar oluşur
epitelde apoptoz, müsin kaybı ve basıklaşma görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

radyasyon koliti kronik

A

kronik radyasyon hasarı barsak dokusunda mezenkimal dokunun olaya katılması iledir
klinik sessizdir ve 6-24 hafta sürer
kronik hasarda mezenkimal doku ve damarlar etkilenir
damarlarda hyalinizasyon ve oklüzyonlar vardır
atipik fibroblastlar görülür
strüktür, fistül, ülserler, serozal adezyonlar oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

antibiyotik ilişkili diyare

A

psödomembranöz enterokolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

psödomembranöz enterokolit

A

antibiyotik kullanımına bağlıdır
sıklıkla yaşlı hastalar
c. difficile sık etken
klinik tablo değişir
sulu veya kanlı diyare vardır
ateş, lökositoz ve abdominal ağrı görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

daima enfeksiyöz etiyoloji ile gelişen kolit

A

psödomembranöz enterokolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

psödomembranöz enterokolitte endoskopide

A

klasik psödomembranlar görülür
psödomembranlar fibrin, nötrofil ve müsinden oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

psödomembranöz enterokolit histoloji

A

volkan benzeri lezyonlar vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

divertikülozis

A

submukoza ve mukozanın kas dokudan dışarıya doğru herniye olmasıdır
40 yaş altında nadirdir
batı tipi diyet patogenezden sorumlu
liften fakir diyet ile ilişkilidir
sigmoid kolon en sık tutulur
hernizasyon alanı vaza rektaların kas dokuyu penetre ettiği bölgedir
%10-25 olguda semptom gelişir ve divertikülit oluşur
divertikülit ise divertikülün obstrüksiyonu ile gelişir
sol alt kadran ağrısı, ateş, lökositoz ile birliktedir
diverticulitis sıklıkla perfore olur
çevre mukozada plazma hücreleri ve kriptit bulguları izlenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

diversiyon koliti

A

gastrointestinal yolun değişimi ile oluşan inflamatuar süreçtir
3-36 ay içinde gelişir
asemptomatik olabilir
kanlı/mukuslu diyare görülebilir
kolon eritemli, ödemli ve erozyonedir
histolojide lenfoid hiperplazi, kript yapı bozukluğu, lamina propriada inflamasyon görülür
kript ve ülserler vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

eozinofilik kolit

A

çocuklar ve gençlerde görülür
eozinofili, alerji ve astma eşlik eder
mide ve ince barsak daha sık tutulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

alerjik proktokolit

A

hayatın ilk yılında bebeklerde görülür
süt veya bebek mamalarına karşı alerjik yanıt oluşur
fokal veya hafif olabilir
eozinofil infiltrasyonu önemlidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mikroskobik kolitler

A

kronik diyare ile seyreden, kolonoskopisi normal ancak histolojide mukozal inflamasyon ile seyreden kolit grubudur:
-kollajenöz kolit
-lenfositik kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kollajenöz kolit

A

kolon mukozası endoskopik olarak normaldir
sulu diyare vardır**
NSAID etken olarak suçlanmıştır
mukozada kript yapıları normaldir
yüzey epiteli altında subepitelyal kollajen artışı görülür
bazal membran kalınlaşır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

lenfositik kolit

A

sulu diyare vardır
kolonoskopi normaldir
çölyak hastalığı ile birlikte görülebilir
otoimmün nedenlerle görülür
mikroskopide yüzey epitelinde lenfosit artışı en önemli kriterdir
kript bozulması yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

çölyak hastalığına eşlik edebilen kolit

A

lenfositik kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Graft versus host hastalığı

A

allojenik kemik iliği ve solid organ nakli sonrası görülür
diyare, kanama, krem, bulantı-kusma ile seyreder
mukozada ödem, kanama ve dökülme vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

graft versus host hastalığı histoloji

A

kript epitelinde apoptoz en önemli bulgudur**
daha şiddetli olgularda kript kaybı ve ülserasyon görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

inflamatuar barsak hastalıkları

A

ülseratif kolit
Crohn hastalığı
indetermine kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ülseratif kolit genel özellikleri

A

kronik, epizodik hastalıktır
ataklarla seyreder
kolona sınırlıdır
adölesan ve orta yaş olmak üzere iki pik vardır
kanlı diyare, mucoid diyare, abdominal kramplar vardır
semptomlar gün/aylar sürebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ülseratif kolit tutulum

A

en sık tutulum yeri rektum
hemen daima rektum tutulur
bazı olgularda sadece rektal tutulumu vardır (proktit)
proksimale doğru uzanan tutulum görülür
tüm kolonun tutulumu pankolit olarak bilinir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ülseratif kolitte ileum

A

ileum normaldir
bazı olgularda Backwash İleti görülebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ülseratif kolit morfolojisi

A

gross olarak mukoza hemorajik, granülerdir
geniş tabanlı ülserler bulundurur ve kolon aksı boyunca uzanırlar
ülserler arasında kalan rejeneratif mukozada psödopolip oluşumu görülür
mural kalınlaşma görülmez
serozal yüzey normaldir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

ülseratif kolit histolojisi

A

ülserler arasında kalan rejeneratif mukozada psödopolip oluşumu görülür
inflamasyon mukoza ve submukozaya sınırlıdır
mukozada hastalığın şiddetine göre değişen inflamasyon
-lamina propriada lenfoplazmositik infiltrasyon vardır
-kriptit ve kript apsesi vardır
kript yapı bozulması vardır
epitelyal metaplazi görülür
*granülom oluşumu görülmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ülseratif kolit epitelyal metaplazi

A

Paneth hücre metaplazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ülseratif kolit
Toksik Megakolon

A

inflamatuar mediatörler muskularis propriada nöromuskuler fonksiyonu engeller ve toksik megakolon gelişimine neden olabilir
kolektomi yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

ülseratif kolit
kanser gelişimi

A

low grade displazi- high grade displazi- karsinom gelişebilir
high grade displazi ile kolektomi yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Crohn hastalığı

A

kronik inflamatuar bir hastalık
2-4. dekad arası sık görülür, 5-7. dekadda küçük bir pik daha vardır
fissür, fistül, apseler sıktır
gastrointestinal sistemin herhangi bir bölgesi tutulabilir
derin fissural ülser vardır
strüktür oluşumu ve fistül oluşumu sıktır
lamina propriada lenfoplazmositer inflamasyon
kript değişiklikleri
lamina propria ve kriptlerde aktif inflamasyon, kript apseleri vardır
granülom %35 olguda görülür
fokal inflamasyon
transmural-fissüral ülser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Crohn hastalığı tutulumu

A

en sık ileoçekal bölge tutulumu ile görülür
en sık tutulum yeri ileum**
segmenter tutulum tipiktir ve atlayan alanlar ile seyreder
tutulan bölgeler arasında sağlam kalan alanlar bulunur
tutulum transmuraldır, tüm barsak katları tutulur
ülserler arası ödemli mukoza kaldırım taşı görünümü verir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Crohn hastalığı üç madde

A

1- İnflamatuar
-ağrı
-ishal
-kilo kaybı
-ateş
2- Fistülizan
3- Fibrostenotik
(obstrüksiyon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

inflamatuar barsak hastalığı klinik

A

ekstragastrointestinal tutulumlar vardır
-migretuar pankreatit
-sakroileit
-ankilozan spondilit
-üveit
-deri lezyonları
-sklerozan kolanjit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

inflamatuar barsak hastalığı genel patogenez

A

genetik yatkınlık + çevresel etkenler + immün disregülasyon

39
Q

inflamatuar barsak hastalığı genetik

A

ailede etkilenmiş birey olması riski arttırır
NOD2 polimorfizmi 4 kat artmış Crohn hastalığı gelişimi ile birliktedir
NOD2 varyantları varlığında luminal mikroorganizmaların taşınmasında ve savaşında vücut yetersiz kalır
mukozaya giren bakteri immün yanıt başlatır

40
Q

inflamatuar barsak hastalığı immün disregülasyon

A

ATG16L1
IRGM
bakteriyel cevapta rol alan genlerin de etkili olduğu düşünülüyor
IL23 reseptör polimorfizminin koruyucu olduğu bulunmuştur
Crohn hastalığının TH1 ilişkili olduğu bilinmektedir
ülseratif kolit TH2 ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir

41
Q

inflamatuar barsak hastalığı çevresel etkenler

A

ülseratif koliti tetikleyen faktörler bilinmemektedir
infeksiyöz enterit bazı olgularda başlatıcı etkendir
psikolojik stres başlatıcı etken olabilir
sigaranın kesilmesi ilk atakla ilişkilidir

42
Q

inflamatuar barsak hastalığı patogenez

A

intestinal mikroorganizma ve doku ilişkisinde defekt, epitel disfonksiyonu sorumlu tutulmaktadır
mukozal immün sistemin uygunsuz aktivasyonu ile oluşur

43
Q

anjiodisplazi

A

yaşlı hastalarda en sık 2. alt GİS kanama nedenidir
yaşla beraber kazanılmış lezyonlardır
sağ kolonda daha sıktır
masif kanama oluşur
mukoza ve submukozada anormal dilate damar yumağı

44
Q

Dieulafoy Lezyonu

A

kaliber persistan arter

45
Q

Hirschsprung Hastalığı

A

barsak duvarında ganglion yokluğu ve obstrüksiyon ile karakterizedir
erkeklerde sıktır
gecikmiş mekonyum çıkışı vardır
kronik konstipasyon, distansiyon ve kusma vardır
sıklıkla rektosigoid bölge tutulur
splenik fleksura proksimalinde tutulum azdır
total aganglionosis daha nadirdir
zonal tutulum çok nadirdir
distal aganglionik segment dardır
proksimal segment obstrüksiyon nedeniyle geniştir
pektinat çizginin 2cm üzerinden biyopsi alınmalıdır
tanı rektal tam kat biyopsilerde ganglion hücrelerinin yokluğu ile konur

46
Q

poliplerin en sık olduğu yer

A

kolon

47
Q

inflamatuar polip

A

inflamasyon ve rejenerasyon ile mukozanın yüzeye doğru uzanmasıdır
lokalize ve diffüz inflamasyona cevap olarak oluşur
ülser kenarlarında sıktır
Crohn hastalığı, ülseratif kolit ve enfeksiyöz kolitler ile birlikte görülür

48
Q

inflamatuar polip histolojisi

A

inflamatuar granülasyon dokusu ve bozulmuş kriptlerden oluşur
bezlerde dilatasyon, dallanma ve hiperplazi vardır
yüzeyde ülseredir
bazen tamamı granülasyon dokusundan oluşur
tedavi altta yatan hastalığa bağlıdır
hemen daima 2cmden küçüktür

49
Q

inflamatuar polipin en önemli bulgusu

A

mikroskopide inflamasyon en önemli bulgudur

50
Q

Mukozal prolaps sendromu (soliter rektal ülser sendromu)

A

inflamatuar ülsere lezyon vardır
rektal kanama
müsin discharge olur
bazen tamamen polipoid görünümde olabilir
lezyon ön duvardadır
anorektal sfinkter düzensiz relaksasyonu anterior rektal sfinkter açılması oluşturur
tekrarlayan abrazyon ve damarlarda bükülmeye bağlı iskemi sorumlu tutulmaktadır
ülserasyon, mukozal fibrosis ve kript bozulmaları görülür

51
Q

hiperplastik polip

A

sık görülen poliplerdendir
6-7. dekadlarda görülür
patogenesi belli değildir ancak yüzey epitelinde gecikmiş dökülme sorumlu tutulmaktadır
sıklıkla sol kolonda görülür
5mm’nin altındadır
tek veya multiple olabilir
histolojik olarak sayıca artmış goblet hücreleri ve absorbtif hücreler vardır

52
Q

hamartomatöz polipler ve polipozis sendromları

A

hamartomatöz polipler sıklıkla sporadiktir
ancak polipozis sendromunun bir komponenti olabilir
-Juvenile
-Peutz Jeghers
-Cowden
-Cronkite Canada

53
Q

Juvenile Polip

A

sporadic veya sendromik olabilir
olguların çoğu 5 yaş altıdır
sıklıkla rektum yerleşimlidir
sporadic juvenile polipler sıklıkla tektir
kanama
polipin prolapsusu
invajinasyon
ağrı
anemi
polip rektumdan düşebilir**

54
Q

juvenile polip histoloji

A

pedinküllü, yüzeyi kırmızı ve kesit yüzeyleri kistiktir

kistik bezler
inflamasyon
granülasyon vardır

jüvenil polipler mukoza epiteli ve lamina proprianın fokal malformasyonlarıdır

ödem, inflamasyon ve kistik genişlemiş bezler görülür
mukozal hiperplazinin olayı başlatığı düşünülür

55
Q

Juvenile Polipozis

A

ailesel kanser sendromudur ve otozomal dominant geçiş gösterir
olguların yarısında aile hikayesi yoktur
ortalama tanı yaşı 18
en sık kolondadır
3-200 arası polip görülür

56
Q

juvenile polipozis mutasyon

A

SMAD4 ve BMPR1A mutasyonları vardır
ancak olguların yarısından azında görülür
az bir miktarında displazi ve karsinom gelişimi vardır

57
Q

Peutz-Jeghers Sendromu genel özellikleri

A

nadir otozomal dominant sendromdur
ortalama 11 yaşlarında tanı alır
multiple gastrointestinal hamartomatöz polipler ve mukokutanöz hiperpigmentasyon ile görülürler
kolon, pankreas, meme, akciğer, over, uterus, testis tümörlerinin görülme riski artar (sex cord stromal tümörler)

58
Q

Peutz Jeghers sendromu özellikleri

A

ağız, anal bölge, el palmar yüzünde kahverengi lekeler vardır
ince barsakta sıktır ama kolonda da görülür
saplı, büyük poliplerdir
lobülasyon vardır
histolojide arborizan bağ ve kas doku destek yapı vardır
normal görünümlü bezler bulunur

59
Q

Peutz-Jeghers Sendromu mutasyon

A

LKB1/STK11 geninde mutasyonlar vardır
LKB1/STK11 bir kinazdır, hücre büyüme ve metabolizmasını kontrol eder
tümör supressor geni olarak görev yaptığı düşünülmektedir

gastrointestinal adenokarsinomlar polipten bağımsız olarak gelişir ve bu polipler preneoplastik olarak kabul edilmezler

60
Q

Cowden Sendromu

A

otozomal dominant hamartomatöz polip sendromudur
deri tümörleri (trichilemmom)
hamartomatöz poliplerdir
GİS malignitelerine risk oluşturmazlar
ancak meme, tiroid, endometrial karsinom gelişimi için risk vardır

61
Q

Cowden sendromu gen

A

PTEN tümör supressor geninin fonksiyon kaybı söz konusudur

62
Q

Cronkite-Canada Sendromu

A

diğer polipozislerin aksine herediter değildir**
50 yaş üstünde ortaya çıkar
en karakteristik özelliği hamartomatöz poliplerdir
histolojik olarak juvenile polipe benzer

63
Q

Neoplastik Polipler (Adenomlar)

A

adenomlar intraepitelyal neoplazmlardır
epitelyal displazi ile karakterizedir
kolon karsinomu için öncül lezyonlardır
kuvvetli ilişkiye rağmen adenomların çoğu karsinoma ilerlemezler
çoğu adenomlar semptomsuzdur, bazen kanamaya neden olabilir

64
Q

adenomlar

A

sesli veya pedinküllü olabilir
yapıya göre tübüler/tübülovillöz/villöz olarak adlandırılırlar
histolojik olarak displastik epitel (sigara şeklinde) temel özelliktir
**büyüklük en önemli risk kriteridir
sonra high grade displazi varlığı önemli kriterdir

65
Q

serrated adenomlar

A

hiperplastik polip ve adenomlar arasında morfolojik görünüm vardır
sağ kolon yerleşimi sıktır
kript tabanında genişleme vardır
malign potansiyelleri vardır

66
Q

mikrosatellit instabilitet ile ilişkili kolon kanserlerinin ilişkili olduğu öncül lezyon

A

serrated adenoma

67
Q

epitelyal sıralama artışı, puro şekilli nükleuslar ve nükleer hiperkromazinin temel histolojik özellikleri olduğu polip

A

tübüler adenom

68
Q

Familyal adenomatoz polipozis

A

otozomal dominant bozukluk
en az 100 polip (genellikle binlerce) görülür
morfoloji sporodik adenomlarla aynıdır
total kolektomi yapılmazsa %100 tümör gelişir
adenomlar en sık kolondadır ancak GİS’te her yerde görülebilir
ampulla vateri ve midede sıktır,
total kolektomi yapılan hastalarda en sık ölüm nedeni periampuller bölge kanserleridir

69
Q

%100 tümör gelişen

A

familyal adenomatöz polipozis

70
Q

familyal adenomatöz polipozisin mutasyonu

A

APC geni mutasyonu vardır

71
Q

familyal adenomatöz polipozis varyantları

A

Gardner sendromu
Turcot sendromu
Attenue FAP

72
Q

Gardner sendromu

A

osteomlar
epidermal kist
desmoid tümör
tiroid tümörleri
diş anomalileri

73
Q

Turcot sendromu

A

SSS tümörleri
2/3 olguda medullablastom
1/3 olguda gliobastom

74
Q

Attenue FAP

A

100’den az polip vardır
adenom ve tümör gelişimi daha geç dönemde olur

75
Q

Attenue FAP mutasyonu

A

MUTYH
baz eksizyonu tamir geni

76
Q

kolorektal kanserler epidemiyolojisi

A

erkeklerde 4. en sık
kadınlarda 3. en sık
avrupa ve amerikada sık
asya ve afrikada az
insidansı yaşla artar
65-70 yaşlar arasında pik yapar

77
Q

kolorektal kanserlerin risk faktörleri

A

diyet - yaşam tarzı önemli
**yüksek kalorili, yağlı diyet ve sedanter yaşam riski arttırır

-kronik inflamasyon
-ülseratif kolit
-Crohn hastalığı
-Shistozomiazis
-pelvik radyasyon
-üreterosigmoidostomi

78
Q

kolorektal kanserlerde koruyucu

A

meyve-sebze
tam tahıl
Ca, vit D
NSAID
oral kontraseptif
fiziksel aktivite

79
Q

kolorektal kanserlerin patogenezi genel

A

azalmış gastrointestinal içerik, intestinal microbial kompozisyon değişir
bu da toksik bakteriyel metabolit oluşumuna neden olur
uzun kolon mukozasıyla etkileşime neden olur
yüksek yağ alımı karaciğer tarafından kolesterol, safra sentezi ve toksik madde oluşumuna neden olur

80
Q

kolorektal kanserlerin klinik özellikleri

A

bazı hastalar asemptomatiktir
hemotokezya
anemi
barsak alışkanlığında değişiklik
kilo kaybı
abdominal ağrı

81
Q

kolorektal kanser klinik

A

sağ kolon tümörleri:
anemi, halsizlik, ağrı ile başvurur
sol kolon tümörleri:
kanama, barsak alışkanlığında değişiklik, ağrı, obstrüksiyon ile gelebilir
rektal tümörler kanama, tenesmus, kitle, ağrı ile başvurur

82
Q

kolorektal kanser makroskopi

A

değişik morfolojik görünüm vardır
-ekzofitik
-ülseratif
-annüler
-diffüz/infiltratif

83
Q

kolorektal kanser morfoloji

A

sıklıkla tutulum sol kolon ve rektumdadır
yaşla birlikte sol kolon tutulumu artar
MSI-H tümörler daha çok sağ kolonda yerleşmektedir

84
Q

mikrosatellit instabilitet ilişkili kolon kanserlerinin en sık görüldüğü bölge

A

çıkan kolon

85
Q

kolorektal kanser histoloji

A

%90’dan fazla adenokarsinomlardır
tümörün muskularis mukozayı aşıp submukozaya infiltre etmesi gerekmektedir
mukozaya sınırlı tümörlere intramukozal karsinom denir

86
Q

kolorektal kanserlerin histolojik varyantları

A

müsinöz adenokarsinom
taşlı yüzük hücreli adenokarsinom
medüller karsinom

87
Q

medüller karsinom

A

prognozu iyidir
tabakalar halinde tümör hücreleri ve lenfoid infiltrasyon vardır

88
Q

müsinöz adenokarsinom

A

ekstrasellüler müsin %50’den fazladır

89
Q

taşlı yüzük hücreli karsinom

A

tümörün %50’den fazlası taşlı yüzük hücrelerinden oluşursa isimlendirilir
tümör hücrelerinde intrasitoplazmik müsin birikimi vardır

90
Q

kolorektal kanserlerin prognostic faktörleri

A

müsinöz histoloji ve kötü diferansiyasyon kötü prognoza işaret eder
en önemli prognostic faktör anatomik invazyondur
diğer bir önemli prognostic faktör lenf nodu metastazıdır
metastaz lenf nodülleri, kemik ve akciğere olur ancak en sık organ metastazı karaciğerdir

91
Q

kolorektal kanserlerin patogenezi

A

1- Klasik adenom karsinom sekansı
APC/beta-katenin yolu
sporadic adenokarsinomların %80’inden fazlasını oluşturur
2- Mikrosatellit instabilite yolu
3-cpG island metilasyon fenotipi

92
Q

mikrosatellit instabilite mutasyon en önemlileri

A

MLH1
MSH2
MSH6
PMS1
PMS2

93
Q

herediter nonpolipoliz kolorektal kanser
Lynch Sendromu
HNPCC

A

kolon, endometrium, mide, over, üreter, beyin, deri tümör gelişiminde ailesel kümeleşme ile tanımlandı
sağ kolon yerleşimlidir
mikrosatelit instabilite mutasyonlarında yazdığım genlerin mutasyonları önemli

94
Q

GİS karsinoidlerinde en önemli prognostic faktör

A

anatomik bölge

3. komite (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions