kolon hastalıkları patolojisi Flashcards

1
Q

akut infeksiyöz (self-limited) kolit

A

2-4 haftada düzelir
kanlı diyare görülür
muhtemelen enfeksiyözdür
semptomlar ülseratif kolite benzer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

akut infeksiyöz kolit histoloji

A

kript yapıları normaldir
nötrofil inflamasyonu vardır
bazal plazma hücreleri görülmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

iskemik kolit epidemiyolojisi

A

yaşlılarda kardiyovasküler olaylara sekonder sıktır
gençlerde daha çok uzun mesafe koşucuları ve oral kontraseptif kullanımı ile birliktedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

iskemik kolit

A

altta yatan mekanizma mukozal kan akımının bozulmasıdır:
-damar tıkanması
-hipovolemi
-ilaçlar
-enterohemorajik e. coli
-vaskülit
-mekanik obstrüksiyon

iskemide coğrafik ülserler
submukozal ödem (baryum filminde parmak izi görünümü)
submukozal ödem kitle gibi görünür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

iskemik kolit her yerde görülebilmekle birlikte

A

splenik fleksurada daha sıktır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

iskemik kolit histolojisi

A

nekroz vardır
yüzey bezlerinde yok olma sıklıkla görülür
psödomembranlar görülebilir
lamina propria hyalinize olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

radyasyon koliti

A

servikal, prostat kanseri nedeniyle alınan radyoterapiye sekonder daha sıktır
iki grupta lezyonlar incelenebilir: akut ve kronik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

radyasyon koliti akut

A

akut radyasyon hasarı saatler-günler içinde gelişir
diyare ve abdominal ağrı vardır
8 haftada iyileşir
akut hasarda epitel hasar görülür ve erozyonlar oluşur
epitelde apoptoz, müsin kaybı ve basıklaşma görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

radyasyon koliti kronik

A

kronik radyasyon hasarı barsak dokusunda mezenkimal dokunun olaya katılması iledir
klinik sessizdir ve 6-24 hafta sürer
kronik hasarda mezenkimal doku ve damarlar etkilenir
damarlarda hyalinizasyon ve oklüzyonlar vardır
atipik fibroblastlar görülür
strüktür, fistül, ülserler, serozal adezyonlar oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

antibiyotik ilişkili diyare

A

psödomembranöz enterokolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

psödomembranöz enterokolit

A

antibiyotik kullanımına bağlıdır
sıklıkla yaşlı hastalar
c. difficile sık etken
klinik tablo değişir
sulu veya kanlı diyare vardır
ateş, lökositoz ve abdominal ağrı görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

daima enfeksiyöz etiyoloji ile gelişen kolit

A

psödomembranöz enterokolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

psödomembranöz enterokolitte endoskopide

A

klasik psödomembranlar görülür
psödomembranlar fibrin, nötrofil ve müsinden oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

psödomembranöz enterokolit histoloji

A

volkan benzeri lezyonlar vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

divertikülozis

A

submukoza ve mukozanın kas dokudan dışarıya doğru herniye olmasıdır
40 yaş altında nadirdir
batı tipi diyet patogenezden sorumlu
liften fakir diyet ile ilişkilidir
sigmoid kolon en sık tutulur
hernizasyon alanı vaza rektaların kas dokuyu penetre ettiği bölgedir
%10-25 olguda semptom gelişir ve divertikülit oluşur
divertikülit ise divertikülün obstrüksiyonu ile gelişir
sol alt kadran ağrısı, ateş, lökositoz ile birliktedir
diverticulitis sıklıkla perfore olur
çevre mukozada plazma hücreleri ve kriptit bulguları izlenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

diversiyon koliti

A

gastrointestinal yolun değişimi ile oluşan inflamatuar süreçtir
3-36 ay içinde gelişir
asemptomatik olabilir
kanlı/mukuslu diyare görülebilir
kolon eritemli, ödemli ve erozyonedir
histolojide lenfoid hiperplazi, kript yapı bozukluğu, lamina propriada inflamasyon görülür
kript ve ülserler vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

eozinofilik kolit

A

çocuklar ve gençlerde görülür
eozinofili, alerji ve astma eşlik eder
mide ve ince barsak daha sık tutulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

alerjik proktokolit

A

hayatın ilk yılında bebeklerde görülür
süt veya bebek mamalarına karşı alerjik yanıt oluşur
fokal veya hafif olabilir
eozinofil infiltrasyonu önemlidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mikroskobik kolitler

A

kronik diyare ile seyreden, kolonoskopisi normal ancak histolojide mukozal inflamasyon ile seyreden kolit grubudur:
-kollajenöz kolit
-lenfositik kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kollajenöz kolit

A

kolon mukozası endoskopik olarak normaldir
sulu diyare vardır**
NSAID etken olarak suçlanmıştır
mukozada kript yapıları normaldir
yüzey epiteli altında subepitelyal kollajen artışı görülür
bazal membran kalınlaşır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

lenfositik kolit

A

sulu diyare vardır
kolonoskopi normaldir
çölyak hastalığı ile birlikte görülebilir
otoimmün nedenlerle görülür
mikroskopide yüzey epitelinde lenfosit artışı en önemli kriterdir
kript bozulması yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

çölyak hastalığına eşlik edebilen kolit

A

lenfositik kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Graft versus host hastalığı

A

allojenik kemik iliği ve solid organ nakli sonrası görülür
diyare, kanama, krem, bulantı-kusma ile seyreder
mukozada ödem, kanama ve dökülme vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

graft versus host hastalığı histoloji

A

kript epitelinde apoptoz en önemli bulgudur**
daha şiddetli olgularda kript kaybı ve ülserasyon görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
inflamatuar barsak hastalıkları
ülseratif kolit Crohn hastalığı indetermine kolit
26
ülseratif kolit genel özellikleri
kronik, epizodik hastalıktır ataklarla seyreder kolona sınırlıdır adölesan ve orta yaş olmak üzere iki pik vardır kanlı diyare, mucoid diyare, abdominal kramplar vardır semptomlar gün/aylar sürebilir
27
ülseratif kolit tutulum
en sık tutulum yeri rektum hemen daima rektum tutulur bazı olgularda sadece rektal tutulumu vardır (proktit) proksimale doğru uzanan tutulum görülür tüm kolonun tutulumu pankolit olarak bilinir
28
ülseratif kolitte ileum
ileum normaldir bazı olgularda Backwash İleti görülebilir
29
ülseratif kolit morfolojisi
gross olarak mukoza hemorajik, granülerdir geniş tabanlı ülserler bulundurur ve kolon aksı boyunca uzanırlar ülserler arasında kalan rejeneratif mukozada psödopolip oluşumu görülür mural kalınlaşma görülmez serozal yüzey normaldir
30
ülseratif kolit histolojisi
ülserler arasında kalan rejeneratif mukozada psödopolip oluşumu görülür inflamasyon mukoza ve submukozaya sınırlıdır mukozada hastalığın şiddetine göre değişen inflamasyon -lamina propriada lenfoplazmositik infiltrasyon vardır -kriptit ve kript apsesi vardır kript yapı bozulması vardır epitelyal metaplazi görülür *granülom oluşumu görülmez
31
ülseratif kolit epitelyal metaplazi
Paneth hücre metaplazisi
32
ülseratif kolit Toksik Megakolon
inflamatuar mediatörler muskularis propriada nöromuskuler fonksiyonu engeller ve toksik megakolon gelişimine neden olabilir kolektomi yapılır
33
ülseratif kolit kanser gelişimi
low grade displazi- high grade displazi- karsinom gelişebilir high grade displazi ile kolektomi yapılır
34
Crohn hastalığı
kronik inflamatuar bir hastalık 2-4. dekad arası sık görülür, 5-7. dekadda küçük bir pik daha vardır fissür, fistül, apseler sıktır gastrointestinal sistemin herhangi bir bölgesi tutulabilir derin fissural ülser vardır strüktür oluşumu ve fistül oluşumu sıktır lamina propriada lenfoplazmositer inflamasyon kript değişiklikleri lamina propria ve kriptlerde aktif inflamasyon, kript apseleri vardır granülom %35 olguda görülür fokal inflamasyon transmural-fissüral ülser
35
Crohn hastalığı tutulumu
en sık ileoçekal bölge tutulumu ile görülür en sık tutulum yeri ileum** segmenter tutulum tipiktir ve atlayan alanlar ile seyreder tutulan bölgeler arasında sağlam kalan alanlar bulunur tutulum transmuraldır, tüm barsak katları tutulur ülserler arası ödemli mukoza kaldırım taşı görünümü verir
36
Crohn hastalığı üç madde
1- İnflamatuar -ağrı -ishal -kilo kaybı -ateş 2- Fistülizan 3- Fibrostenotik (obstrüksiyon)
37
inflamatuar barsak hastalığı klinik
ekstragastrointestinal tutulumlar vardır -migretuar pankreatit -sakroileit -ankilozan spondilit -üveit -deri lezyonları -sklerozan kolanjit
38
inflamatuar barsak hastalığı genel patogenez
genetik yatkınlık + çevresel etkenler + immün disregülasyon
39
inflamatuar barsak hastalığı genetik
ailede etkilenmiş birey olması riski arttırır NOD2 polimorfizmi 4 kat artmış Crohn hastalığı gelişimi ile birliktedir NOD2 varyantları varlığında luminal mikroorganizmaların taşınmasında ve savaşında vücut yetersiz kalır mukozaya giren bakteri immün yanıt başlatır
40
inflamatuar barsak hastalığı immün disregülasyon
ATG16L1 IRGM bakteriyel cevapta rol alan genlerin de etkili olduğu düşünülüyor IL23 reseptör polimorfizminin koruyucu olduğu bulunmuştur Crohn hastalığının TH1 ilişkili olduğu bilinmektedir ülseratif kolit TH2 ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir
41
inflamatuar barsak hastalığı çevresel etkenler
ülseratif koliti tetikleyen faktörler bilinmemektedir infeksiyöz enterit bazı olgularda başlatıcı etkendir psikolojik stres başlatıcı etken olabilir sigaranın kesilmesi ilk atakla ilişkilidir
42
inflamatuar barsak hastalığı patogenez
intestinal mikroorganizma ve doku ilişkisinde defekt, epitel disfonksiyonu sorumlu tutulmaktadır mukozal immün sistemin uygunsuz aktivasyonu ile oluşur
43
anjiodisplazi
yaşlı hastalarda en sık 2. alt GİS kanama nedenidir yaşla beraber kazanılmış lezyonlardır sağ kolonda daha sıktır masif kanama oluşur mukoza ve submukozada anormal dilate damar yumağı
44
Dieulafoy Lezyonu
kaliber persistan arter
45
Hirschsprung Hastalığı
barsak duvarında ganglion yokluğu ve obstrüksiyon ile karakterizedir erkeklerde sıktır gecikmiş mekonyum çıkışı vardır kronik konstipasyon, distansiyon ve kusma vardır sıklıkla rektosigoid bölge tutulur splenik fleksura proksimalinde tutulum azdır total aganglionosis daha nadirdir zonal tutulum çok nadirdir distal aganglionik segment dardır proksimal segment obstrüksiyon nedeniyle geniştir pektinat çizginin 2cm üzerinden biyopsi alınmalıdır tanı rektal tam kat biyopsilerde ganglion hücrelerinin yokluğu ile konur
46
poliplerin en sık olduğu yer
kolon
47
inflamatuar polip
inflamasyon ve rejenerasyon ile mukozanın yüzeye doğru uzanmasıdır lokalize ve diffüz inflamasyona cevap olarak oluşur ülser kenarlarında sıktır Crohn hastalığı, ülseratif kolit ve enfeksiyöz kolitler ile birlikte görülür
48
inflamatuar polip histolojisi
inflamatuar granülasyon dokusu ve bozulmuş kriptlerden oluşur bezlerde dilatasyon, dallanma ve hiperplazi vardır yüzeyde ülseredir bazen tamamı granülasyon dokusundan oluşur tedavi altta yatan hastalığa bağlıdır hemen daima 2cmden küçüktür
49
inflamatuar polipin en önemli bulgusu
mikroskopide inflamasyon en önemli bulgudur
50
Mukozal prolaps sendromu (soliter rektal ülser sendromu)
inflamatuar ülsere lezyon vardır rektal kanama müsin discharge olur bazen tamamen polipoid görünümde olabilir lezyon ön duvardadır anorektal sfinkter düzensiz relaksasyonu anterior rektal sfinkter açılması oluşturur tekrarlayan abrazyon ve damarlarda bükülmeye bağlı iskemi sorumlu tutulmaktadır ülserasyon, mukozal fibrosis ve kript bozulmaları görülür
51
hiperplastik polip
sık görülen poliplerdendir 6-7. dekadlarda görülür patogenesi belli değildir ancak yüzey epitelinde gecikmiş dökülme sorumlu tutulmaktadır sıklıkla sol kolonda görülür 5mm'nin altındadır tek veya multiple olabilir histolojik olarak sayıca artmış goblet hücreleri ve absorbtif hücreler vardır
52
hamartomatöz polipler ve polipozis sendromları
hamartomatöz polipler sıklıkla sporadiktir ancak polipozis sendromunun bir komponenti olabilir -Juvenile -Peutz Jeghers -Cowden -Cronkite Canada
53
Juvenile Polip
sporadic veya sendromik olabilir olguların çoğu 5 yaş altıdır sıklıkla rektum yerleşimlidir sporadic juvenile polipler sıklıkla tektir kanama polipin prolapsusu invajinasyon ağrı anemi polip rektumdan düşebilir**
54
juvenile polip histoloji
pedinküllü, yüzeyi kırmızı ve kesit yüzeyleri kistiktir kistik bezler inflamasyon granülasyon vardır jüvenil polipler mukoza epiteli ve lamina proprianın fokal malformasyonlarıdır ödem, inflamasyon ve kistik genişlemiş bezler görülür mukozal hiperplazinin olayı başlatığı düşünülür
55
Juvenile Polipozis
ailesel kanser sendromudur ve otozomal dominant geçiş gösterir olguların yarısında aile hikayesi yoktur ortalama tanı yaşı 18 en sık kolondadır 3-200 arası polip görülür
56
juvenile polipozis mutasyon
SMAD4 ve BMPR1A mutasyonları vardır ancak olguların yarısından azında görülür az bir miktarında displazi ve karsinom gelişimi vardır
57
Peutz-Jeghers Sendromu genel özellikleri
nadir otozomal dominant sendromdur ortalama 11 yaşlarında tanı alır multiple gastrointestinal hamartomatöz polipler ve mukokutanöz hiperpigmentasyon ile görülürler kolon, pankreas, meme, akciğer, over, uterus, testis tümörlerinin görülme riski artar (sex cord stromal tümörler)
58
Peutz Jeghers sendromu özellikleri
ağız, anal bölge, el palmar yüzünde kahverengi lekeler vardır ince barsakta sıktır ama kolonda da görülür saplı, büyük poliplerdir lobülasyon vardır histolojide arborizan bağ ve kas doku destek yapı vardır normal görünümlü bezler bulunur
59
Peutz-Jeghers Sendromu mutasyon
LKB1/STK11 geninde mutasyonlar vardır LKB1/STK11 bir kinazdır, hücre büyüme ve metabolizmasını kontrol eder tümör supressor geni olarak görev yaptığı düşünülmektedir gastrointestinal adenokarsinomlar polipten bağımsız olarak gelişir ve bu polipler preneoplastik olarak kabul edilmezler
60
Cowden Sendromu
otozomal dominant hamartomatöz polip sendromudur deri tümörleri (trichilemmom) hamartomatöz poliplerdir GİS malignitelerine risk oluşturmazlar ancak meme, tiroid, endometrial karsinom gelişimi için risk vardır
61
Cowden sendromu gen
PTEN tümör supressor geninin fonksiyon kaybı söz konusudur
62
Cronkite-Canada Sendromu
diğer polipozislerin aksine herediter değildir**** 50 yaş üstünde ortaya çıkar en karakteristik özelliği hamartomatöz poliplerdir histolojik olarak juvenile polipe benzer
63
Neoplastik Polipler (Adenomlar)
adenomlar intraepitelyal neoplazmlardır epitelyal displazi ile karakterizedir kolon karsinomu için öncül lezyonlardır kuvvetli ilişkiye rağmen adenomların çoğu karsinoma ilerlemezler çoğu adenomlar semptomsuzdur, bazen kanamaya neden olabilir
64
adenomlar
sesli veya pedinküllü olabilir yapıya göre tübüler/tübülovillöz/villöz olarak adlandırılırlar histolojik olarak displastik epitel (sigara şeklinde) temel özelliktir **büyüklük en önemli risk kriteridir sonra high grade displazi varlığı önemli kriterdir
65
serrated adenomlar
hiperplastik polip ve adenomlar arasında morfolojik görünüm vardır sağ kolon yerleşimi sıktır kript tabanında genişleme vardır malign potansiyelleri vardır
66
mikrosatellit instabilitet ile ilişkili kolon kanserlerinin ilişkili olduğu öncül lezyon
serrated adenoma
67
epitelyal sıralama artışı, puro şekilli nükleuslar ve nükleer hiperkromazinin temel histolojik özellikleri olduğu polip
tübüler adenom
68
Familyal adenomatoz polipozis
otozomal dominant bozukluk en az 100 polip (genellikle binlerce) görülür morfoloji sporodik adenomlarla aynıdır total kolektomi yapılmazsa %100 tümör gelişir adenomlar en sık kolondadır ancak GİS'te her yerde görülebilir ampulla vateri ve midede sıktır, total kolektomi yapılan hastalarda en sık ölüm nedeni periampuller bölge kanserleridir
69
%100 tümör gelişen
familyal adenomatöz polipozis
70
familyal adenomatöz polipozisin mutasyonu
APC geni mutasyonu vardır
71
familyal adenomatöz polipozis varyantları
Gardner sendromu Turcot sendromu Attenue FAP
72
Gardner sendromu
osteomlar epidermal kist desmoid tümör tiroid tümörleri diş anomalileri
73
Turcot sendromu
SSS tümörleri 2/3 olguda medullablastom 1/3 olguda gliobastom
74
Attenue FAP
100'den az polip vardır adenom ve tümör gelişimi daha geç dönemde olur
75
Attenue FAP mutasyonu
MUTYH baz eksizyonu tamir geni
76
kolorektal kanserler epidemiyolojisi
erkeklerde 4. en sık kadınlarda 3. en sık avrupa ve amerikada sık asya ve afrikada az insidansı yaşla artar 65-70 yaşlar arasında pik yapar
77
kolorektal kanserlerin risk faktörleri
diyet - yaşam tarzı önemli **yüksek kalorili, yağlı diyet ve sedanter yaşam riski arttırır -kronik inflamasyon -ülseratif kolit -Crohn hastalığı -Shistozomiazis -pelvik radyasyon -üreterosigmoidostomi
78
kolorektal kanserlerde koruyucu
meyve-sebze tam tahıl Ca, vit D NSAID oral kontraseptif fiziksel aktivite
79
kolorektal kanserlerin patogenezi genel
azalmış gastrointestinal içerik, intestinal microbial kompozisyon değişir bu da toksik bakteriyel metabolit oluşumuna neden olur uzun kolon mukozasıyla etkileşime neden olur yüksek yağ alımı karaciğer tarafından kolesterol, safra sentezi ve toksik madde oluşumuna neden olur
80
kolorektal kanserlerin klinik özellikleri
bazı hastalar asemptomatiktir hemotokezya anemi barsak alışkanlığında değişiklik kilo kaybı abdominal ağrı
81
kolorektal kanser klinik
sağ kolon tümörleri: anemi, halsizlik, ağrı ile başvurur sol kolon tümörleri: kanama, barsak alışkanlığında değişiklik, ağrı, obstrüksiyon ile gelebilir rektal tümörler kanama, tenesmus, kitle, ağrı ile başvurur
82
kolorektal kanser makroskopi
değişik morfolojik görünüm vardır -ekzofitik -ülseratif -annüler -diffüz/infiltratif
83
kolorektal kanser morfoloji
sıklıkla tutulum sol kolon ve rektumdadır yaşla birlikte sol kolon tutulumu artar MSI-H tümörler daha çok sağ kolonda yerleşmektedir
84
mikrosatellit instabilitet ilişkili kolon kanserlerinin en sık görüldüğü bölge
çıkan kolon
85
kolorektal kanser histoloji
%90'dan fazla adenokarsinomlardır tümörün muskularis mukozayı aşıp submukozaya infiltre etmesi gerekmektedir mukozaya sınırlı tümörlere intramukozal karsinom denir
86
kolorektal kanserlerin histolojik varyantları
müsinöz adenokarsinom taşlı yüzük hücreli adenokarsinom medüller karsinom
87
medüller karsinom
prognozu iyidir tabakalar halinde tümör hücreleri ve lenfoid infiltrasyon vardır
88
müsinöz adenokarsinom
ekstrasellüler müsin %50'den fazladır
89
taşlı yüzük hücreli karsinom
tümörün %50'den fazlası taşlı yüzük hücrelerinden oluşursa isimlendirilir tümör hücrelerinde intrasitoplazmik müsin birikimi vardır
90
kolorektal kanserlerin prognostic faktörleri
müsinöz histoloji ve kötü diferansiyasyon kötü prognoza işaret eder en önemli prognostic faktör anatomik invazyondur diğer bir önemli prognostic faktör lenf nodu metastazıdır metastaz lenf nodülleri, kemik ve akciğere olur ancak en sık organ metastazı karaciğerdir
91
kolorektal kanserlerin patogenezi
1- Klasik adenom karsinom sekansı APC/beta-katenin yolu sporadic adenokarsinomların %80'inden fazlasını oluşturur 2- Mikrosatellit instabilite yolu 3-cpG island metilasyon fenotipi
92
mikrosatellit instabilite mutasyon en önemlileri
MLH1 MSH2 MSH6 PMS1 PMS2
93
herediter nonpolipoliz kolorektal kanser Lynch Sendromu HNPCC
kolon, endometrium, mide, over, üreter, beyin, deri tümör gelişiminde ailesel kümeleşme ile tanımlandı sağ kolon yerleşimlidir mikrosatelit instabilite mutasyonlarında yazdığım genlerin mutasyonları önemli
94
GİS karsinoidlerinde en önemli prognostic faktör
anatomik bölge