Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3. komite > Mide Hastalıkları Patolojisi > Flashcards

Mide Hastalıkları Patolojisi Flashcards

1
Q

Akut gastrit genel özellikleri

A

Şiddeti değişken olabilir
Asemptomatik
Değişken derecede ağrı, bulantı, kusma
Erozyon/ülserasyon
Hematemez/Masif kanama
Hafif akut gastritte mukozal ödem ve vasküler konjesyon vardır
Yüzey epiteli intakttır
Az sayıda nötrofil olabilir
Epitel hücreleri ile temas eden nötrofil patolojiktir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Akut gastrit neden oluşur

A

Yaşlılarda müsin sentezi azalır
NSAID prostoglandin sentezini azaltır (gastrik koruyucu etkiyi bozarlar)
İntihar amaçlı kimyasallar, NSAID, radyoterapi, kemoterapi direkt hücresel hasar yapar
Yüksek yerlerde oksijen azlığı ile de gelişir
Üremik hastalar ve üreaz (+) H. Pylori gastrik bikarbonat transportunu inhibe eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Akut gastritte histoloji

A

Daha ciddi mukozal hasar ile erozyon ve ülserasyon oluşur
Erozyon ile yüzey epiteli kaybolur
Nötrofiller ve fibrin eksudasyonu eşlik eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Akut eroziv hemorajik gastrik histoloji

A

Erozyon ve hemoraji beraber görülür
Geniş alanlarda gastrik yüzey erozyona uğrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Akut gastrik ülser nedenleri

A

NSAID tedavisi sonucu sık gelişir
Ciddi fizyolojik stres ile de gelişir
- stres ülserleri
- şok, sepsis, travma
- Curling ülserleri
- yanık, travma sonrası proksimal duodenumda gelişir
- Cushing ülserleri:
İntrakranial hastalık sonucu gelişir ve perforasyon riski yüksektir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Akut gastrik ülser histolojisi

A

Yüzeyel erozyonlar
Mukozayı tam kat penetre eden ülserasyonlar
Yuvarlar ve 1 cm’den küçüktür
Ülser zemini siyahtır
Midenin herhangi bir bölgesinde bulunabilir
Rugal katlantılar normaldir
Sıklıkla multipl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Akut gastrik ülser

A

Mikroskopide keskin sınırlıdır
Çevre mukoza normaldir
Skarlaşma yoktur
Günler ve haftalar içinde iyileşir
Bu ülserlere bağlı kanamalar %1-4 olguda transfüzyona gereksinim gösterir
Perforasyon görülebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kronik gastrit

A

Semptomlar daha hafif ve daha uzun solukludur
En sık neden h. pylori enfeksiyonudur
-kronik irritasyon yapan nedenler (stres, kafein, alkol, sigara)
-otoimmün gastrit
-radyasyon
-safra reflüsü
-mekanik hasar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

H. Pylori gastriti

A

Kronik gastrit veya ülser hastalarının çoğunda vardır
Enfeksiyonla yüksek asit oluşumu ile antral gastrit oluşur
Artmış asit mide ve duodenumda koruyucu mekanizmalar ile parçalanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

H. Pylori için ayrıcı özellik

A

Mukozal nötrofiller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kronik gastritin iki komponenti var

A

Lenfositler ve plazma hücreleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kronik gastritte değerlendirilenler

A

Atrofi
Aktivite
H. Pylori
Intestinal metaplazi
Kronisite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Atrofik gastrit

A

Bez kaybı ile karakterizedir
Etiyolojiden bağımsız olarak bez kaybı sonucu lamina propria matriks ile doldurulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Intestinal metaplazi

A

Mide müsinöz epitelinin intestinal (goblet ve enterosit) ile yer değiştirmelidir
İki tipi vardır: komplet ve inkomplet
İnkomplet de kendi arasında tip 2A ve tip 2B olarak ikiye ayrılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

İnkomplet tip intestinal metaplazi

A

Gastrik kanser riskinde artımla beraberdir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tip 1 intestinal metaplazi gastrik kanser riskinde artım göstermez

A

Halbuki tip 2B risk artımı ile birliktedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metaplastik epitel asit müsin yapan goblet hücreleri be enterosit içerirse

A

Komplet olarak kabul edilir
Paneth hücreleri vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

İnkomplet metaplazi

A

Asidik sialomüsin ve sulfomüsin içeren irregular şekilli goblet hücresi, intestinal hücrelerden oluşur

Müsinöz hücrede sülfomüsinin varlığı veya yokluğuna göre ikiye ayrılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nötral müsin ve silomüsin mavi

A

Tip 2A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sülfomüsin kahverengi

A

Tip 2B
Maligniteye yatkın

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

peptik ülser en sık nerede görülür

A

antrum

duodenumda en sık bulbusta görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %65’inde gastrik ülserler görülür

A

h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %85-100’ünde duodenal ülserler görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

peptik ülserin en sık nedenleri

A

h. pylori ve NSAID kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

peptik ülser genel özellikleri

A

%80 olguda soliterdir
oval-yuvarlak keskin kenarlı, zımba ile delinmiş gibidir
ülser kenarları hafif kabarık olabilir
ülser tabanı temiz ve eksuda ile kaplıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

peptik ülser mikroskopi,

A

ülserde fibrin ve nötrofili inflamasyon vardır
altında granülasyon dokusu vardır
fibrozis vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

peptik ülser komplikasyonları

A

kanama (en sık komplikasyondur)
perforasyon (ölümlerin 2/3’ünden sorumludur)
obstrüksiyon (pilor ülserlerinde sıktır)
penetrasyon

malign dönüşüm çok nadirdir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

kimyasal gastrit (reaktif gastropati)

A

biliyer ve duodenopankreatik reflüye sekonder değişiklikler tanımlanmıştır
safra tuzu ve pankreatik sıvı direkt toksik etki yapar
NSAID, alkol, tuz-baharat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

postgastrektomi gastriti

A

foveolar epitelde incelme, mukus azalması (küboidalizasyon)
epitelde kıvrımlanma
displazi ve kanser gelişimi sıktır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

lenfositik gastrit

A

epitelde artmış lenfosit ile karakterizedir
-çölyak hastalığı
-h. pylori
-menetrier hastalığı
-NSAID
hızlı kilo kaybı, anoreksiya
hipoproteinemi, hipoalbuminemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

granülomatöz gastrit

A

tüberküloz
Crohn
sarkoidoz
sifiliz
Whipple hastalığı
Helikobakter
histoplazmoz
dikiş/besin
tümörler
wegener granülomatozu
izole granülomatöz gastrit

31
Q

otoimmün gastrit nerede tutulum göstermez

A

antrum

32
Q

otoimmün gastritin karakteristik bulguları

A

paryetal hücre ve intrinsic faktör antikorları
pepsinojen 1 azlığı
antral endokrin hücre artışı
vit B12 eksikliği
defektif asit sekresyonu
anemi ve vit B12 eksikliği bulguları (glossit, nöral bulgular) ile birliktedir

33
Q

otoimmün gastrit genel özellikleri

A

parietal hücre kaybı ile ilişkilidir
asit salınımı azalır
G hücre hiperplazisi ve hipergastrinemi oluşur
intrinsik faktor eksikliği ile vit B12 emilimi bozulur
megaloblastik anemi gelişir (pernisiyöz anemi)

34
Q

otoimmün gastrit mikroskobi

A

oksintik mukozada diffüz hasar vardır
antrum tutulmaz
lenfoplazmositer hücreler esas inflamasyonu oluşturur

35
Q

eozinofilik gastrit

A

primer olabilir
ilaç reaksiyonu, malignite, parazitik enfeksiyonlara sekonder olabilir
izole primer eozinofilik gastrit nadirdir
çocuklarda daha sıktır
gelişme geriliği, karın ağrısı, motility bozuklukları, kusma yapar
erişkinde pilor obstrüksiyonu yapabilir

36
Q

menetrier hastalığı

A

TGF-B’nin aşırı salınımı iledir
protein kaybettiren enteropati ile hipoalbuminemi gelişir
-kilo kaybı
-diyare
-ödem
tümör gelişim riski artar

37
Q

menetrier hastalığı mikroskopi

A

korpus ve fundusta gastric rugalar kalınlaşır
antrum korunur
foveolar mukoza hücrelerde hiperplazi vardır
inflamasyon önemsizdir
kıvrıntılı ve dilate bezler görülür
parietal ve esas hücre hipoplazisi vardır

38
Q

Zollinger-Ellison Sendromu

A

gastrin sekrete eden tümörler veya gastrinoma ile gelişir
sıklıkla pankreas veya ince barsakta tümör vardır
-diyare
-duodenal ülser
-korpus mukozasında parietal hücreler 5 kat artar
-müköz boyun hücreleri de hiperplastiktir

39
Q

gastrik antral vasküler ektazi

A

etiyolojisi bilinmiyor
gastrik atrofi ve otoimmün bağ doku hastalıkları ile birliktedir
yaşlı kadınlarda sıktır
melena, hematemez ve gizli kanama %90 görülür
anemi sıktır

40
Q

gastrik antral vasküler ektazi mikroskobi

A

ektatik damarlar antrumdan pilora uzanır ve karpuz görünümünü verir
foveolar epitelde uzama, dilate damarlar vardır

41
Q

gastrik poliplerin %75’i

A

inflamatuar veya hiperplastik tiptir

42
Q

hiperplastik/inflamatuar polip

A

50-60 yaş arası sıktır
kronik gastrit zemininde gelişir
hasar ve sonrası reaktif hiperplazi ile gelişir
genellikle 1cm’den küçüktür
büyüklük ile displazi artar
sıklıkla multiple

43
Q

hiperplastik/inflamatuar polip mikroskobi

A

uzamış, dilate, düzensiz bez yapıları vardır
lamina propria ödemli ve inflamedir

44
Q

fundik gland polipi

A

sporadic veya familyal adenomatöz polipozis ile birlikte görülür
son yıllarda PPI kullanımı ile birlikte artış göstermektedir
artmış gastrin salınımı iledir
gastrik korpus/fundusta görülür
iyi sınırlı/düzgün yüzeylidir
tek veya multiple olabilir

45
Q

fundik gland polipi mikroskobi

A

kistik dilate bezler parietal ve esas hücreler ile döşelidir
inflamasyon minimal veya yoktur

46
Q

adenom

A

mide poliplerinin %10’dur
yaşlılarda ve erkeklerde sıklığı artar
soliter ve 2cm’den küçüktür
antrumda sıktır
kronik gastrit zemininden gelişir
2cm’den büyük adenomlarda karsinom gelişimi riski artar
gastrik adenomların %30’unda karsinom bulunur

47
Q

adenom mikroskopi

A

intestinal tip epitel ile döşelidir
epitelde psödostratifikasyon, kalabalıklaşma, hiperkromazi
low grade/high grade displazi olabilir

48
Q

Correa Kaskadı

A

inflamasyon- metaplazi- displazi- karsinom
sekansı

49
Q

gastrik kanserlerin epidemiyolojisi

A

tüm kanserlerin %7.8’ini oluşturur
en sık görülen 4. kanser
kanser ölümlerinde en sık 2. ölüm nedeni
50 yaştan sonra görülme insidansı artar
coğrafik dağılım özelliği gösterir

50
Q

gastrik kanserde h. pylori enfeksiyonu

A

atrofi ve intestinal metaplazi ile sonuçlanan kronik gastrit

51
Q

gastrik karsinogenezde genellikle ilk basamak

A

erken yaşlarda h. pylori enfeksiyon ve inflamatuar cevap, gastrit gelişimi

52
Q

Bormann tip 1

A

polipoid

53
Q

Bormann tip 2

A

fungatif

54
Q

Bormann tip 3

A

ülseratif

55
Q

Bormann tip 4

A

infiltratif

56
Q

gastrik malign neoplazmların %90’ı

A

adenokarsinomlardır

57
Q

medüller karsinom

A

tümöre karşı gelişen lenfoid cevap vardır
iyi prognozlu

58
Q

tümör yayılımı ve evreleme

A

invazyon derinliği kritik öneme sahiptir, özellikle seroza invazyonu önemli prognostic faktördür
lenf nodu metastazı tek başına en güçlü prognostic belirleyicidir

59
Q

Krukenberg tümörü

A

bilateral over tutulumu iledir

60
Q

gastrointestinal stromal tümör

A

erkeklerde sıktır
midede ortalama görülme yaşı 60
en sık midede görülür %60
ince barsakta %30 görülür
çocuklarda Carney triadı ile ilişkilidir
nörofibromatozis 1 ile insidansı artar
intestinal cajal hücrelerinden köken alır

metastazlar periton veya karaciğeredir
abdomen dışı metastaz nadirdir

61
Q

gastrointestinal stromal tümör mikroskobi

A

soliter, iyi sınırlı kitleler oluşturur
ülsere veya intakt mukoza ile örtülüdür
iğsi hücreli, epiteloid ve mikst tipleri vardır

62
Q

gastrointestinal stromal tümör mutasyon

A

Ckit mutasyonu %75-80 vardır
PDGFRA mutasyonu %10 görülür

**C kit (CD117) %95 pozitiftir

63
Q

gastrointestinal stromal tümörde prognozu belirlemede en önemli parametreler

A

mitoz ve tümör çapı

64
Q

nöroendokrin tümör (karsinoid tümör)

A

gastrik karsinoidler nöroendokrin hiperplazi, atrofik gastrit, ZES ile ilişkili olabilir
sıklıkla fundus ve korpus tutulut
enterokromaffin benzeri hücrelerden sık gelişir
gastrin hücre tümörleri küçük mukozal submukozal kitlelerdir
dezmoplastik reaksiyon ile obstrüksiyon oluşturabilir
mitoz, nekroz nadirdir

65
Q

nöroendokrin tümör tip 1
en sık olan
%75

A

otoimmün kronik atrofik gastrit ile ilişkili

66
Q

nöroendokrin tümör endokrin belirleyicileri

A

kromogranin
CD56
NSE
sinaptofizin pozitif

67
Q

nöroendokrin tümörde en önemli prognostic faktörler

A

mitoz ve Ki67 indeksi

anatomik bölge ve duvardaki invazyon derinliği de önemlidir

68
Q

en sık görülen gastrik lenfoma
Ekstranodal marjinal zon lenfoma (Maltoma)

A
  1. en sık görülen gastrik lenfoma
    Diffüz büyük B hücreli lenfoma
69
Q

marjinal zon lenfoma

A

mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) kaynaklıdır
indolen-düşük dereceli lenfomadır
en sık neden h. pylori enfeksiyonudur
h. pylori eradikasyonu ile remisyon elde edilir
yüksek dereceli lenfomaya dönüşüm görülebilir

70
Q

marjinal zon lenfoma mikroskopi

A

lamina propriada yoğun küçük lenfoid hücrelerden oluşan infiltrasyon vardır
soluk sitoplazmalı intermediate hücreler vardır

71
Q

marjinal zon lenfomada neoplastic hücreler B hücre fenotipindedir

A

CD20+
CD19+

72
Q

marjinal zon lenfomada lenfoepitelyal lezyon karakteristiktir

A

lenfoid hücreler epiteli infiltre eder

73
Q

diffüz büyük B hücreli lenfoma mikroskobi

A

atipik büyük lenfoid hücreler görülür
yüksek proliferasyon gösteren, agresif lenfomadır

3. komite (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions