Mide Hastalıkları Patolojisi Flashcards
Akut gastrit genel özellikleri
Şiddeti değişken olabilir
Asemptomatik
Değişken derecede ağrı, bulantı, kusma
Erozyon/ülserasyon
Hematemez/Masif kanama
Hafif akut gastritte mukozal ödem ve vasküler konjesyon vardır
Yüzey epiteli intakttır
Az sayıda nötrofil olabilir
Epitel hücreleri ile temas eden nötrofil patolojiktir
Akut gastrit neden oluşur
Yaşlılarda müsin sentezi azalır
NSAID prostoglandin sentezini azaltır (gastrik koruyucu etkiyi bozarlar)
İntihar amaçlı kimyasallar, NSAID, radyoterapi, kemoterapi direkt hücresel hasar yapar
Yüksek yerlerde oksijen azlığı ile de gelişir
Üremik hastalar ve üreaz (+) H. Pylori gastrik bikarbonat transportunu inhibe eder
Akut gastritte histoloji
Daha ciddi mukozal hasar ile erozyon ve ülserasyon oluşur
Erozyon ile yüzey epiteli kaybolur
Nötrofiller ve fibrin eksudasyonu eşlik eder
Akut eroziv hemorajik gastrik histoloji
Erozyon ve hemoraji beraber görülür
Geniş alanlarda gastrik yüzey erozyona uğrar
Akut gastrik ülser nedenleri
NSAID tedavisi sonucu sık gelişir
Ciddi fizyolojik stres ile de gelişir
- stres ülserleri
- şok, sepsis, travma
- Curling ülserleri
- yanık, travma sonrası proksimal duodenumda gelişir
- Cushing ülserleri:
İntrakranial hastalık sonucu gelişir ve perforasyon riski yüksektir
Akut gastrik ülser histolojisi
Yüzeyel erozyonlar
Mukozayı tam kat penetre eden ülserasyonlar
Yuvarlar ve 1 cm’den küçüktür
Ülser zemini siyahtır
Midenin herhangi bir bölgesinde bulunabilir
Rugal katlantılar normaldir
Sıklıkla multipl
Akut gastrik ülser
Mikroskopide keskin sınırlıdır
Çevre mukoza normaldir
Skarlaşma yoktur
Günler ve haftalar içinde iyileşir
Bu ülserlere bağlı kanamalar %1-4 olguda transfüzyona gereksinim gösterir
Perforasyon görülebilir
Kronik gastrit
Semptomlar daha hafif ve daha uzun solukludur
En sık neden h. pylori enfeksiyonudur
-kronik irritasyon yapan nedenler (stres, kafein, alkol, sigara)
-otoimmün gastrit
-radyasyon
-safra reflüsü
-mekanik hasar
H. Pylori gastriti
Kronik gastrit veya ülser hastalarının çoğunda vardır
Enfeksiyonla yüksek asit oluşumu ile antral gastrit oluşur
Artmış asit mide ve duodenumda koruyucu mekanizmalar ile parçalanır
H. Pylori için ayrıcı özellik
Mukozal nötrofiller
Kronik gastritin iki komponenti var
Lenfositler ve plazma hücreleri
Kronik gastritte değerlendirilenler
Atrofi
Aktivite
H. Pylori
Intestinal metaplazi
Kronisite
Atrofik gastrit
Bez kaybı ile karakterizedir
Etiyolojiden bağımsız olarak bez kaybı sonucu lamina propria matriks ile doldurulur
Intestinal metaplazi
Mide müsinöz epitelinin intestinal (goblet ve enterosit) ile yer değiştirmelidir
İki tipi vardır: komplet ve inkomplet
İnkomplet de kendi arasında tip 2A ve tip 2B olarak ikiye ayrılır
İnkomplet tip intestinal metaplazi
Gastrik kanser riskinde artımla beraberdir
Tip 1 intestinal metaplazi gastrik kanser riskinde artım göstermez
Halbuki tip 2B risk artımı ile birliktedir
Metaplastik epitel asit müsin yapan goblet hücreleri be enterosit içerirse
Komplet olarak kabul edilir
Paneth hücreleri vardır
İnkomplet metaplazi
Asidik sialomüsin ve sulfomüsin içeren irregular şekilli goblet hücresi, intestinal hücrelerden oluşur
Müsinöz hücrede sülfomüsinin varlığı veya yokluğuna göre ikiye ayrılır
Nötral müsin ve silomüsin mavi
Tip 2A
Sülfomüsin kahverengi
Tip 2B
Maligniteye yatkın
peptik ülser en sık nerede görülür
antrum
duodenumda en sık bulbusta görülür
h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %65’inde gastrik ülserler görülür
h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %85-100’ünde duodenal ülserler görülür
peptik ülserin en sık nedenleri
h. pylori ve NSAID kullanımı
peptik ülser genel özellikleri
%80 olguda soliterdir
oval-yuvarlak keskin kenarlı, zımba ile delinmiş gibidir
ülser kenarları hafif kabarık olabilir
ülser tabanı temiz ve eksuda ile kaplıdır
peptik ülser mikroskopi,
ülserde fibrin ve nötrofili inflamasyon vardır
altında granülasyon dokusu vardır
fibrozis vardır
peptik ülser komplikasyonları
kanama (en sık komplikasyondur)
perforasyon (ölümlerin 2/3’ünden sorumludur)
obstrüksiyon (pilor ülserlerinde sıktır)
penetrasyon
malign dönüşüm çok nadirdir
kimyasal gastrit (reaktif gastropati)
biliyer ve duodenopankreatik reflüye sekonder değişiklikler tanımlanmıştır
safra tuzu ve pankreatik sıvı direkt toksik etki yapar
NSAID, alkol, tuz-baharat
postgastrektomi gastriti
foveolar epitelde incelme, mukus azalması (küboidalizasyon)
epitelde kıvrımlanma
displazi ve kanser gelişimi sıktır
lenfositik gastrit
epitelde artmış lenfosit ile karakterizedir
-çölyak hastalığı
-h. pylori
-menetrier hastalığı
-NSAID
hızlı kilo kaybı, anoreksiya
hipoproteinemi, hipoalbuminemi
granülomatöz gastrit
tüberküloz
Crohn
sarkoidoz
sifiliz
Whipple hastalığı
Helikobakter
histoplazmoz
dikiş/besin
tümörler
wegener granülomatozu
izole granülomatöz gastrit
otoimmün gastrit nerede tutulum göstermez
antrum
otoimmün gastritin karakteristik bulguları
paryetal hücre ve intrinsic faktör antikorları
pepsinojen 1 azlığı
antral endokrin hücre artışı
vit B12 eksikliği
defektif asit sekresyonu
anemi ve vit B12 eksikliği bulguları (glossit, nöral bulgular) ile birliktedir
otoimmün gastrit genel özellikleri
parietal hücre kaybı ile ilişkilidir
asit salınımı azalır
G hücre hiperplazisi ve hipergastrinemi oluşur
intrinsik faktor eksikliği ile vit B12 emilimi bozulur
megaloblastik anemi gelişir (pernisiyöz anemi)
otoimmün gastrit mikroskobi
oksintik mukozada diffüz hasar vardır
antrum tutulmaz
lenfoplazmositer hücreler esas inflamasyonu oluşturur
eozinofilik gastrit
primer olabilir
ilaç reaksiyonu, malignite, parazitik enfeksiyonlara sekonder olabilir
izole primer eozinofilik gastrit nadirdir
çocuklarda daha sıktır
gelişme geriliği, karın ağrısı, motility bozuklukları, kusma yapar
erişkinde pilor obstrüksiyonu yapabilir
menetrier hastalığı
TGF-B’nin aşırı salınımı iledir
protein kaybettiren enteropati ile hipoalbuminemi gelişir
-kilo kaybı
-diyare
-ödem
tümör gelişim riski artar
menetrier hastalığı mikroskopi
korpus ve fundusta gastric rugalar kalınlaşır
antrum korunur
foveolar mukoza hücrelerde hiperplazi vardır
inflamasyon önemsizdir
kıvrıntılı ve dilate bezler görülür
parietal ve esas hücre hipoplazisi vardır
Zollinger-Ellison Sendromu
gastrin sekrete eden tümörler veya gastrinoma ile gelişir
sıklıkla pankreas veya ince barsakta tümör vardır
-diyare
-duodenal ülser
-korpus mukozasında parietal hücreler 5 kat artar
-müköz boyun hücreleri de hiperplastiktir
gastrik antral vasküler ektazi
etiyolojisi bilinmiyor
gastrik atrofi ve otoimmün bağ doku hastalıkları ile birliktedir
yaşlı kadınlarda sıktır
melena, hematemez ve gizli kanama %90 görülür
anemi sıktır
gastrik antral vasküler ektazi mikroskobi
ektatik damarlar antrumdan pilora uzanır ve karpuz görünümünü verir
foveolar epitelde uzama, dilate damarlar vardır
gastrik poliplerin %75’i
inflamatuar veya hiperplastik tiptir
hiperplastik/inflamatuar polip
50-60 yaş arası sıktır
kronik gastrit zemininde gelişir
hasar ve sonrası reaktif hiperplazi ile gelişir
genellikle 1cm’den küçüktür
büyüklük ile displazi artar
sıklıkla multiple
hiperplastik/inflamatuar polip mikroskobi
uzamış, dilate, düzensiz bez yapıları vardır
lamina propria ödemli ve inflamedir
fundik gland polipi
sporadic veya familyal adenomatöz polipozis ile birlikte görülür
son yıllarda PPI kullanımı ile birlikte artış göstermektedir
artmış gastrin salınımı iledir
gastrik korpus/fundusta görülür
iyi sınırlı/düzgün yüzeylidir
tek veya multiple olabilir
fundik gland polipi mikroskobi
kistik dilate bezler parietal ve esas hücreler ile döşelidir
inflamasyon minimal veya yoktur
adenom
mide poliplerinin %10’dur
yaşlılarda ve erkeklerde sıklığı artar
soliter ve 2cm’den küçüktür
antrumda sıktır
kronik gastrit zemininden gelişir
2cm’den büyük adenomlarda karsinom gelişimi riski artar
gastrik adenomların %30’unda karsinom bulunur
adenom mikroskopi
intestinal tip epitel ile döşelidir
epitelde psödostratifikasyon, kalabalıklaşma, hiperkromazi
low grade/high grade displazi olabilir
Correa Kaskadı
inflamasyon- metaplazi- displazi- karsinom
sekansı
gastrik kanserlerin epidemiyolojisi
tüm kanserlerin %7.8’ini oluşturur
en sık görülen 4. kanser
kanser ölümlerinde en sık 2. ölüm nedeni
50 yaştan sonra görülme insidansı artar
coğrafik dağılım özelliği gösterir
gastrik kanserde h. pylori enfeksiyonu
atrofi ve intestinal metaplazi ile sonuçlanan kronik gastrit
gastrik karsinogenezde genellikle ilk basamak
erken yaşlarda h. pylori enfeksiyon ve inflamatuar cevap, gastrit gelişimi
Bormann tip 1
polipoid
Bormann tip 2
fungatif
Bormann tip 3
ülseratif
Bormann tip 4
infiltratif
gastrik malign neoplazmların %90’ı
adenokarsinomlardır
medüller karsinom
tümöre karşı gelişen lenfoid cevap vardır
iyi prognozlu
tümör yayılımı ve evreleme
invazyon derinliği kritik öneme sahiptir, özellikle seroza invazyonu önemli prognostic faktördür
lenf nodu metastazı tek başına en güçlü prognostic belirleyicidir
Krukenberg tümörü
bilateral over tutulumu iledir
gastrointestinal stromal tümör
erkeklerde sıktır
midede ortalama görülme yaşı 60
en sık midede görülür %60
ince barsakta %30 görülür
çocuklarda Carney triadı ile ilişkilidir
nörofibromatozis 1 ile insidansı artar
intestinal cajal hücrelerinden köken alır
metastazlar periton veya karaciğeredir
abdomen dışı metastaz nadirdir
gastrointestinal stromal tümör mikroskobi
soliter, iyi sınırlı kitleler oluşturur
ülsere veya intakt mukoza ile örtülüdür
iğsi hücreli, epiteloid ve mikst tipleri vardır
gastrointestinal stromal tümör mutasyon
Ckit mutasyonu %75-80 vardır
PDGFRA mutasyonu %10 görülür
**C kit (CD117) %95 pozitiftir
gastrointestinal stromal tümörde prognozu belirlemede en önemli parametreler
mitoz ve tümör çapı
nöroendokrin tümör (karsinoid tümör)
gastrik karsinoidler nöroendokrin hiperplazi, atrofik gastrit, ZES ile ilişkili olabilir
sıklıkla fundus ve korpus tutulut
enterokromaffin benzeri hücrelerden sık gelişir
gastrin hücre tümörleri küçük mukozal submukozal kitlelerdir
dezmoplastik reaksiyon ile obstrüksiyon oluşturabilir
mitoz, nekroz nadirdir
nöroendokrin tümör tip 1
en sık olan
%75
otoimmün kronik atrofik gastrit ile ilişkili
nöroendokrin tümör endokrin belirleyicileri
kromogranin
CD56
NSE
sinaptofizin pozitif
nöroendokrin tümörde en önemli prognostic faktörler
mitoz ve Ki67 indeksi
anatomik bölge ve duvardaki invazyon derinliği de önemlidir
en sık görülen gastrik lenfoma
Ekstranodal marjinal zon lenfoma (Maltoma)
- en sık görülen gastrik lenfoma
Diffüz büyük B hücreli lenfoma
marjinal zon lenfoma
mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) kaynaklıdır
indolen-düşük dereceli lenfomadır
en sık neden h. pylori enfeksiyonudur
h. pylori eradikasyonu ile remisyon elde edilir
yüksek dereceli lenfomaya dönüşüm görülebilir
marjinal zon lenfoma mikroskopi
lamina propriada yoğun küçük lenfoid hücrelerden oluşan infiltrasyon vardır
soluk sitoplazmalı intermediate hücreler vardır
marjinal zon lenfomada neoplastic hücreler B hücre fenotipindedir
CD20+
CD19+
marjinal zon lenfomada lenfoepitelyal lezyon karakteristiktir
lenfoid hücreler epiteli infiltre eder
diffüz büyük B hücreli lenfoma mikroskobi
atipik büyük lenfoid hücreler görülür
yüksek proliferasyon gösteren, agresif lenfomadır
