Mide Hastalıkları Patolojisi Flashcards

1
Q

Akut gastrit genel özellikleri

A

Şiddeti değişken olabilir
Asemptomatik
Değişken derecede ağrı, bulantı, kusma
Erozyon/ülserasyon
Hematemez/Masif kanama
Hafif akut gastritte mukozal ödem ve vasküler konjesyon vardır
Yüzey epiteli intakttır
Az sayıda nötrofil olabilir
Epitel hücreleri ile temas eden nötrofil patolojiktir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Akut gastrit neden oluşur

A

Yaşlılarda müsin sentezi azalır
NSAID prostoglandin sentezini azaltır (gastrik koruyucu etkiyi bozarlar)
İntihar amaçlı kimyasallar, NSAID, radyoterapi, kemoterapi direkt hücresel hasar yapar
Yüksek yerlerde oksijen azlığı ile de gelişir
Üremik hastalar ve üreaz (+) H. Pylori gastrik bikarbonat transportunu inhibe eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Akut gastritte histoloji

A

Daha ciddi mukozal hasar ile erozyon ve ülserasyon oluşur
Erozyon ile yüzey epiteli kaybolur
Nötrofiller ve fibrin eksudasyonu eşlik eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Akut eroziv hemorajik gastrik histoloji

A

Erozyon ve hemoraji beraber görülür
Geniş alanlarda gastrik yüzey erozyona uğrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Akut gastrik ülser nedenleri

A

NSAID tedavisi sonucu sık gelişir
Ciddi fizyolojik stres ile de gelişir
- stres ülserleri
- şok, sepsis, travma
- Curling ülserleri
- yanık, travma sonrası proksimal duodenumda gelişir
- Cushing ülserleri:
İntrakranial hastalık sonucu gelişir ve perforasyon riski yüksektir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Akut gastrik ülser histolojisi

A

Yüzeyel erozyonlar
Mukozayı tam kat penetre eden ülserasyonlar
Yuvarlar ve 1 cm’den küçüktür
Ülser zemini siyahtır
Midenin herhangi bir bölgesinde bulunabilir
Rugal katlantılar normaldir
Sıklıkla multipl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Akut gastrik ülser

A

Mikroskopide keskin sınırlıdır
Çevre mukoza normaldir
Skarlaşma yoktur
Günler ve haftalar içinde iyileşir
Bu ülserlere bağlı kanamalar %1-4 olguda transfüzyona gereksinim gösterir
Perforasyon görülebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kronik gastrit

A

Semptomlar daha hafif ve daha uzun solukludur
En sık neden h. pylori enfeksiyonudur
-kronik irritasyon yapan nedenler (stres, kafein, alkol, sigara)
-otoimmün gastrit
-radyasyon
-safra reflüsü
-mekanik hasar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

H. Pylori gastriti

A

Kronik gastrit veya ülser hastalarının çoğunda vardır
Enfeksiyonla yüksek asit oluşumu ile antral gastrit oluşur
Artmış asit mide ve duodenumda koruyucu mekanizmalar ile parçalanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

H. Pylori için ayrıcı özellik

A

Mukozal nötrofiller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kronik gastritin iki komponenti var

A

Lenfositler ve plazma hücreleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kronik gastritte değerlendirilenler

A

Atrofi
Aktivite
H. Pylori
Intestinal metaplazi
Kronisite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Atrofik gastrit

A

Bez kaybı ile karakterizedir
Etiyolojiden bağımsız olarak bez kaybı sonucu lamina propria matriks ile doldurulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Intestinal metaplazi

A

Mide müsinöz epitelinin intestinal (goblet ve enterosit) ile yer değiştirmelidir
İki tipi vardır: komplet ve inkomplet
İnkomplet de kendi arasında tip 2A ve tip 2B olarak ikiye ayrılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

İnkomplet tip intestinal metaplazi

A

Gastrik kanser riskinde artımla beraberdir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tip 1 intestinal metaplazi gastrik kanser riskinde artım göstermez

A

Halbuki tip 2B risk artımı ile birliktedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metaplastik epitel asit müsin yapan goblet hücreleri be enterosit içerirse

A

Komplet olarak kabul edilir
Paneth hücreleri vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

İnkomplet metaplazi

A

Asidik sialomüsin ve sulfomüsin içeren irregular şekilli goblet hücresi, intestinal hücrelerden oluşur

Müsinöz hücrede sülfomüsinin varlığı veya yokluğuna göre ikiye ayrılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nötral müsin ve silomüsin mavi

A

Tip 2A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sülfomüsin kahverengi

A

Tip 2B
Maligniteye yatkın

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

peptik ülser en sık nerede görülür

A

antrum

duodenumda en sık bulbusta görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %65’inde gastrik ülserler görülür

A

h. pylori ilişkili kronik gastritli hastaların %85-100’ünde duodenal ülserler görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

peptik ülserin en sık nedenleri

A

h. pylori ve NSAID kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

peptik ülser genel özellikleri

A

%80 olguda soliterdir
oval-yuvarlak keskin kenarlı, zımba ile delinmiş gibidir
ülser kenarları hafif kabarık olabilir
ülser tabanı temiz ve eksuda ile kaplıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
peptik ülser mikroskopi,
ülserde fibrin ve nötrofili inflamasyon vardır altında granülasyon dokusu vardır fibrozis vardır
26
peptik ülser komplikasyonları
kanama (en sık komplikasyondur) perforasyon (ölümlerin 2/3'ünden sorumludur) obstrüksiyon (pilor ülserlerinde sıktır) penetrasyon malign dönüşüm çok nadirdir
27
kimyasal gastrit (reaktif gastropati)
biliyer ve duodenopankreatik reflüye sekonder değişiklikler tanımlanmıştır safra tuzu ve pankreatik sıvı direkt toksik etki yapar NSAID, alkol, tuz-baharat
28
postgastrektomi gastriti
foveolar epitelde incelme, mukus azalması (küboidalizasyon) epitelde kıvrımlanma displazi ve kanser gelişimi sıktır
29
lenfositik gastrit
epitelde artmış lenfosit ile karakterizedir -çölyak hastalığı -h. pylori -menetrier hastalığı -NSAID hızlı kilo kaybı, anoreksiya hipoproteinemi, hipoalbuminemi
30
granülomatöz gastrit
tüberküloz Crohn sarkoidoz sifiliz Whipple hastalığı Helikobakter histoplazmoz dikiş/besin tümörler wegener granülomatozu izole granülomatöz gastrit
31
otoimmün gastrit nerede tutulum göstermez
antrum
32
otoimmün gastritin karakteristik bulguları
paryetal hücre ve intrinsic faktör antikorları pepsinojen 1 azlığı antral endokrin hücre artışı vit B12 eksikliği defektif asit sekresyonu anemi ve vit B12 eksikliği bulguları (glossit, nöral bulgular) ile birliktedir
33
otoimmün gastrit genel özellikleri
parietal hücre kaybı ile ilişkilidir asit salınımı azalır G hücre hiperplazisi ve hipergastrinemi oluşur intrinsik faktor eksikliği ile vit B12 emilimi bozulur megaloblastik anemi gelişir (pernisiyöz anemi)
34
otoimmün gastrit mikroskobi
oksintik mukozada diffüz hasar vardır antrum tutulmaz lenfoplazmositer hücreler esas inflamasyonu oluşturur
35
eozinofilik gastrit
primer olabilir ilaç reaksiyonu, malignite, parazitik enfeksiyonlara sekonder olabilir izole primer eozinofilik gastrit nadirdir çocuklarda daha sıktır gelişme geriliği, karın ağrısı, motility bozuklukları, kusma yapar erişkinde pilor obstrüksiyonu yapabilir
36
menetrier hastalığı
TGF-B'nin aşırı salınımı iledir protein kaybettiren enteropati ile hipoalbuminemi gelişir -kilo kaybı -diyare -ödem tümör gelişim riski artar
37
menetrier hastalığı mikroskopi
korpus ve fundusta gastric rugalar kalınlaşır antrum korunur foveolar mukoza hücrelerde hiperplazi vardır inflamasyon önemsizdir kıvrıntılı ve dilate bezler görülür parietal ve esas hücre hipoplazisi vardır
38
Zollinger-Ellison Sendromu
gastrin sekrete eden tümörler veya gastrinoma ile gelişir sıklıkla pankreas veya ince barsakta tümör vardır -diyare -duodenal ülser -korpus mukozasında parietal hücreler 5 kat artar -müköz boyun hücreleri de hiperplastiktir
39
gastrik antral vasküler ektazi
etiyolojisi bilinmiyor gastrik atrofi ve otoimmün bağ doku hastalıkları ile birliktedir yaşlı kadınlarda sıktır melena, hematemez ve gizli kanama %90 görülür anemi sıktır
40
gastrik antral vasküler ektazi mikroskobi
ektatik damarlar antrumdan pilora uzanır ve karpuz görünümünü verir foveolar epitelde uzama, dilate damarlar vardır
41
gastrik poliplerin %75'i
inflamatuar veya hiperplastik tiptir
42
hiperplastik/inflamatuar polip
50-60 yaş arası sıktır kronik gastrit zemininde gelişir hasar ve sonrası reaktif hiperplazi ile gelişir genellikle 1cm'den küçüktür büyüklük ile displazi artar sıklıkla multiple
43
hiperplastik/inflamatuar polip mikroskobi
uzamış, dilate, düzensiz bez yapıları vardır lamina propria ödemli ve inflamedir
44
fundik gland polipi
sporadic veya familyal adenomatöz polipozis ile birlikte görülür son yıllarda PPI kullanımı ile birlikte artış göstermektedir artmış gastrin salınımı iledir gastrik korpus/fundusta görülür iyi sınırlı/düzgün yüzeylidir tek veya multiple olabilir
45
fundik gland polipi mikroskobi
kistik dilate bezler parietal ve esas hücreler ile döşelidir inflamasyon minimal veya yoktur
46
adenom
mide poliplerinin %10'dur yaşlılarda ve erkeklerde sıklığı artar soliter ve 2cm'den küçüktür antrumda sıktır kronik gastrit zemininden gelişir 2cm'den büyük adenomlarda karsinom gelişimi riski artar gastrik adenomların %30'unda karsinom bulunur
47
adenom mikroskopi
intestinal tip epitel ile döşelidir epitelde psödostratifikasyon, kalabalıklaşma, hiperkromazi low grade/high grade displazi olabilir
48
Correa Kaskadı
inflamasyon- metaplazi- displazi- karsinom sekansı
49
gastrik kanserlerin epidemiyolojisi
tüm kanserlerin %7.8'ini oluşturur en sık görülen 4. kanser kanser ölümlerinde en sık 2. ölüm nedeni 50 yaştan sonra görülme insidansı artar coğrafik dağılım özelliği gösterir
50
gastrik kanserde h. pylori enfeksiyonu
atrofi ve intestinal metaplazi ile sonuçlanan kronik gastrit
51
gastrik karsinogenezde genellikle ilk basamak
erken yaşlarda h. pylori enfeksiyon ve inflamatuar cevap, gastrit gelişimi
52
Bormann tip 1
polipoid
53
Bormann tip 2
fungatif
54
Bormann tip 3
ülseratif
55
Bormann tip 4
infiltratif
56
gastrik malign neoplazmların %90'ı
adenokarsinomlardır
57
medüller karsinom
tümöre karşı gelişen lenfoid cevap vardır iyi prognozlu
58
tümör yayılımı ve evreleme
invazyon derinliği kritik öneme sahiptir, özellikle seroza invazyonu önemli prognostic faktördür lenf nodu metastazı tek başına en güçlü prognostic belirleyicidir
59
Krukenberg tümörü
bilateral over tutulumu iledir
60
gastrointestinal stromal tümör
erkeklerde sıktır midede ortalama görülme yaşı 60 en sık midede görülür %60 ince barsakta %30 görülür çocuklarda Carney triadı ile ilişkilidir nörofibromatozis 1 ile insidansı artar intestinal cajal hücrelerinden köken alır metastazlar periton veya karaciğeredir abdomen dışı metastaz nadirdir
61
gastrointestinal stromal tümör mikroskobi
soliter, iyi sınırlı kitleler oluşturur ülsere veya intakt mukoza ile örtülüdür iğsi hücreli, epiteloid ve mikst tipleri vardır
62
gastrointestinal stromal tümör mutasyon
Ckit mutasyonu %75-80 vardır PDGFRA mutasyonu %10 görülür **C kit (CD117) %95 pozitiftir
63
gastrointestinal stromal tümörde prognozu belirlemede en önemli parametreler
mitoz ve tümör çapı
64
nöroendokrin tümör (karsinoid tümör)
gastrik karsinoidler nöroendokrin hiperplazi, atrofik gastrit, ZES ile ilişkili olabilir sıklıkla fundus ve korpus tutulut enterokromaffin benzeri hücrelerden sık gelişir gastrin hücre tümörleri küçük mukozal submukozal kitlelerdir dezmoplastik reaksiyon ile obstrüksiyon oluşturabilir mitoz, nekroz nadirdir
65
nöroendokrin tümör tip 1 en sık olan %75
otoimmün kronik atrofik gastrit ile ilişkili
66
nöroendokrin tümör endokrin belirleyicileri
kromogranin CD56 NSE sinaptofizin pozitif
67
nöroendokrin tümörde en önemli prognostic faktörler
mitoz ve Ki67 indeksi anatomik bölge ve duvardaki invazyon derinliği de önemlidir
68
en sık görülen gastrik lenfoma Ekstranodal marjinal zon lenfoma (Maltoma)
2. en sık görülen gastrik lenfoma Diffüz büyük B hücreli lenfoma
69
marjinal zon lenfoma
mukoza ilişkili lenfoid doku (MALT) kaynaklıdır indolen-düşük dereceli lenfomadır en sık neden h. pylori enfeksiyonudur h. pylori eradikasyonu ile remisyon elde edilir yüksek dereceli lenfomaya dönüşüm görülebilir
70
marjinal zon lenfoma mikroskopi
lamina propriada yoğun küçük lenfoid hücrelerden oluşan infiltrasyon vardır soluk sitoplazmalı intermediate hücreler vardır
71
marjinal zon lenfomada neoplastic hücreler B hücre fenotipindedir
CD20+ CD19+
72
marjinal zon lenfomada lenfoepitelyal lezyon karakteristiktir
lenfoid hücreler epiteli infiltre eder
73
diffüz büyük B hücreli lenfoma mikroskobi
atipik büyük lenfoid hücreler görülür yüksek proliferasyon gösteren, agresif lenfomadır