Genel özet Farmakoloji Flashcards

1
Q

Emezis refleksinin aktivasyonu

A

1- GİS ve diğer organlardaki duyusal sinir uçlarının uyarılması
2- vagusun duyusal ganglionu olan ganglion nodosumun uyarılması
3- SSS’nde oluşan uyarılar
(psikojenik, kemoterapötiklere bağlı, enterokromaffin hücreler, serotonin, 5-HT3)
4- CTZ’nin direkt olarak uyarılması (üre, dopaminerjik ilaçlar, antikanser ilaçlar, gebelik, radyasyon)
5- iç kulaktaki denge organının uyarılması (taşıt tutması, iç kulak hastalıkları)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

apomorfin hangi reseptörleri uyarır

A

CTZ’de D2 reseptörleri uyarır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

apomorfin

A

CTZ’de D2 reseptörleri uyarır -> D2 blokörü fenotiazinler ve butirofenonlar ile bu etki ortadan kaldırılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CTZ’de D2 reseptörlerinin uyarılması

A

uyuşukluk, öfori, huzursuzluk, solunum depresyonu, akut dolaşım yetmezliği gibi bulgular görülür (aynı zamanda morfin bulguları)

morfin antagonisti nolakson verilirse bu etkiler gider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ipeka

A

içindeki emetin maddesi mide mukozasını tahriş eder -> kusma meydana gelir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ipeka yan etkileri

A

SSS depresyonu, kardiyotoksik (atrial fibrilasyon, iletim bozuklukları görülebilir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

5-HT3 reseptör antagonistleri hangi ilaçlar

A

-setron ilaçlar
ve metoklopramid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

5-HT3 uyarılırsa

A

vagal afferent sinir uçlarını uyarır -> kusma merkezini uyarır

5-HT3 reseptör antagonistleri bu etkiyi engeller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

5-HT3 reseptör antagonistleri nerelerde kullanılır

A

emotejenik kanser ilaçlarına ve radyoterapiye bağlı bulantı ve kusmalarda kullanılır
sadece kemoterapinin ilk 24-48 saat aralığında kullanılmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

5-HT3 reseptör antagonistleri

A

gastrik ve intestinal peristaltizmi stimuli etmez (prokinetik değil) -> ileus ve/veya gastrik şişkinliğin ilerlemesini maskeleyebilir
çok sık olmasa da EKG değişimi yapabilir (QT intervalinde uzama)
Hamilelikte güvenli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

5-HT3 reseptör antagonistlerinin yan etkileri

A

baş ağrısı, kabızlık, yorgunluk, baş dönmesi,
sersemlik, ateş, anksiyete, soğuğa duyarlılık, döküntü, diyare, üriner retansiyon,
*ALT/AST artışı, parestezi, hipoksi, anaflaktoid reaksiyonlar, anaflaksi
körlük, bulanık görme, kardiyopulmoner arrest, aritmi, bradikardi vs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

5-HT3 reseptör antagonistlerinin kontrendikasyonları

A

aşırı duyarlılık
1 ay - 2 yaş altı çocuklarda önerilmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

5-HT3 reseptör antagonistlerinin etkileşimleri

A

CYP3A4 indükler
St. John’s wort (sarı kantaron) etkisini azaltır
apomorfinin etkisi artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

5-HT3 reseptör antagonistlerinin toksisitesi

A

ani geçici körlük, ciddi kabızlık, hipotansiyon, geçici kalp bloğu ile vasovagal senkop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

antihistaminik ve antimuskarinikler

A

scopolamine ve trimetobenzamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

skopolamin

A

beyin sapında vestibuler yolaklarda kolinerjik sinapsları bloke eder
** taşıt tutması
efedrin, prometazin, amfetamine - skopolamin etkisini potansiyelize eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

trimetobenzamid

A

**antikolinerjik
sersemlik, diyare, uyku, baş ağrısı, kramplar, görme bulanıklığı, ekstensör adelelerde tetanik spazm, konvülsiyon, kusma, mental depresyon, titreme, ateş, gözde ve deride sarı renk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

trimetobenzamid kontrendikasyonları

A

araç kullanma
apandisit
bazı ilaç zehirlenmeleri
12 yaş altı
hamilelik (C grubu)
laktasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

antihistaminik olan: dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin, sinarizin

A

taşıt tutması, meneire sendromu, labirintitis, iç kulak cerrahisi, gebelik kusmaları (-setron verilemiyorsa verilir, yüksek dozda ilk 3 ay kontrendike)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

D2 antagonistleri

A

metoklopiramid
domperidon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

metoklopiramid etkisi

A

düşük dozda: D2 blokajı
yüksek dozda:
5-HT3 antagonisti - kanser ilacının kusturucu etkisini azaltır
5-HT4 agonisti - P maddesi salınımını arttırır, 5-HT3 arttırır, Ach salınımını arttırır (emetik)
Direkt CTZ inhibitörü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

metoklopiramid endikasyonları

A

antiemetic etki - > kanser kemoterapisi, postoperative, radyasyon, toksin, kronik böbrek yetmezliği ve narkotik analjeziklere bağlı kusmalar
Diyabetik gastroparezi, mide atonisi, idiyopatik staz, eruktasyon, flatulens
*reflü özofajitis
endoskopik ve radyolojik incelemeler
2. trimestrda GÖR
anestezi indüksiyonu
gevşek ve arefleksik mesane olguları
migren nöbeti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

metoklopiramid yan etkileri

A

uyuşukluk, ağız kuruluğu, konstipasyon, diyare, halsizlik, alerji, ajitasyon, methb, ödem, distoni, parkinson benzeri tremor,
*rijidite ve akinezi
*tardif diskinezi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

metoklopiramid kontrendikasyonları

A

epilepside kullanılmaz, tremor riskini arttırır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
metoklopiramid etkileşimleri
sedatifler, nöroleptikler, trisiklik antidepresanlar ve MAO inhibitörleri toksisitesini arttırır
26
domperidon
antiemetik *prokinetik yemek sonrası, kafa travması, hemodiyaliz ve radyasyona bağlı bulantı ve kusmalarda kullanılır
27
nöroleptikler
klorpromazin haloperidol trifluoperazin deksametason, metilprednisolon -> bu grupta kullanılabilen steroid orijinli ilaçlar
28
trifluoperazin
etkileri aynı klorpromazin gibi ama RAS depresyonu yapmaz
29
haloperidol
etkileri aynı klorpromazin gibi ama alfa-adrenerjik blok yapmaz Gebelikte C grubu
30
klorpromazin
beyinde postsinaptik mesolimbik doğamın reseptör inhibitor ve güçlü alfa-adrenerjik blok *hipotalamik ve hipofizyal hormon salımının & retiküler aktivasyon sisteminin depresyonu esas endikasyonu psikoz durumlarına bağlı bulantı ve kusmalardır sedasyon sık görülür barbitürat ve alkol ile etkileşir Gebelerde C grubu ve laktasyonda kontrendike alkol, levodopa, lityum tuzları, trankilizan, anestezikler, hipnotikler ile verilmez
31
kannabinoidler ve benzodiazepin
dranabiol ve benzodiazepin
32
dronabiol
bağımlılık yapıcı etkisi düşük analjezik etkisi yüksek antiemetik (nöron ve kusma merkezi etrafında CB-1 reseptörlerini uyarır) düşük doz proklorperazin disforli insidansını arttırır
33
benzodiazepin
lorazepam, alprazolam diğer antiemetiklerin etkinliğini arttırabilirler
34
Substance P/Nörokinin 1 Reseptör antagonisti
aprepitant
35
aprepitant
diğer antiemetic ajanlarla kombine olarak, kusturucu özelliği çok fazla olan kanser kemoterapisinin başlangıç ve tekrar kürleri ile oluşan akut veya gecikmiş bulantı/kusmanın önlenmesinde kullanılır
36
kemoterapiye bağlı emesiste
ilk sırada D2 ve 5-HT3 antagonistleri kullanılır orta şiddette emesise karşı D2 antagonistleri kullanılır minimal emetiklerde H1 antagonistleri, antimuskarinikler ve benzodiazepin kullanılır
37
prokinetik ajanlar
metoklopiramid trimetobenzamid sisaprid domperidon
38
metoklopiramidin prokinetik ajan kısmı
üst GİS düz kas motilitesini arttırır -> reflü engeller, fazla doz verilirse atropin verilir Etkisini 5-HT4 agonisti olmasıyla yapar -> substance P salınımını arttırır -> 5-HT3 arttırır -> miyenterik nöron Ach arttırır diyabetik gastroparesis, sitotoksik ilaçların oluşturduğu emesis ve GÖR tedavisinde faydalı
39
trimetobenzamidin prokinetik ajan kısmı
D2 reseptör blokeri prokinetik
40
sisaprid'in prokinetik ajan kısmı
üst GİS düz kas motilitesini arttırır motiliteyi fazla arttırıp diyare yapabilir
41
domperidon'un prokinetik ajan kısmı
D2 antagonisti antiemetic ve prokinetik
42
laksatifler
gecesin yumuşamasını sağlayarak defekasyonu kolaylaştırır
43
purgatifler
feçesin sulu hale gelmesini ve istem dışı olarak atılmasını sağlar
44
laksatif ve purgatif ilaçların farmakolojik etki mekanizmaları
Na/K İnhibisyonu + Adenilil siklaz aktivasyonu + sitoplazma membranında harabiyet + PG sentez ve salıverilmesinde artma + VIP salınımında artma + NO sentezinde artma + PAF sentezinde artma
45
yumuşatıcı laksatifler
lubrikanlar ve nemlendiriciler
46
lubrikanlar
sıvı vazelin gliserin sıvı bitkisel yağlar
47
nemlendiriciler
dioktil Na sülfosüksinat (dokuzat sodyum) dioktil K sülfosüksinat (dokuzat potasyum)
48
kitle oluşturan laksatifler
barsaktaki su oranını arttırırlar -> metilselüloz, sodyum karboksimetilselülöz psylum tohumları ve saflaştırılmış kolloidi kalsiyum polikarbofil agar kepek
49
osmotik laksatif purgatifler
tuzlu laksatifler sindirilmeyen şekerler
50
tuzlu laksatifler
Mg-Sülfat Mg-Sitrat Mg-Hidroksit Sodyum fosfat
51
sindirilmeyen şekerler
sorbitol mannitol laktuloz gliserin
52
stimulant (irritan) laksatif purgatifler
defenilmetan türevleri antrakinon türevi glikozidler hint yağı (risinoleik asid)
53
difenilmetan türevleri
bisakodil fenolftalein
54
antrakinon türevi glikozidlerin isimleri
senozid A ve B senokot kazantrol aloin rubarb bitkisi dantron
55
antrakinon türevi glikozidler
bu ilaçların iki kısmı vardır: aglikon (etkin kısmı) + emodin (aktif metabolik) kolonda peristaltic hareketleri stimuli ederler epitel hücrelerinde Na/K ATPaz inhibisyonu yaparlar NO üretimini arttırırlar
56
laksatif ve purgatiflerin kontrendikasyonları
apandisit barsak iltihabı ileus
57
laksatif ve purgatiflerin endikasyonları
kronik konstipasyon hali gebelik ve doğum sonrası konstipasyon ilaçlara bağlı konstipasyon radyodiagnostik incelemeler hemoroid, anal fissures vb ağrılı defekasyonlar hastanın ıkınmasının sakıncalı olduğu durumlar ilaç ve besin zehirlenmesi feçesin laboratuvar incelemesi antihelmintik tedavi sırasında
58
laksatif ve purgatif ilaçların yan etkileri
su ve elektrolik imbalansı enteropatiler bazı durumlarda barsak perforasyonu uterus motilitesinde artma emziren anneler kullanırsa bebekte ishal laksatif bağımlılığı katartik sendorm
59
antidiyaretik ilaçlar küçük çocuklarda kullanılmazlar çünkü
küçük çocuklarda ishal nedeni bakteriyel veya viraldir
60
en çabuk ve en güçlü etki yapan antidiyareik ilaçlar
opiyatlar ve diğer opiyoitler
61
antidiyareik ilaçlar
opiyatlar ve diğer opioidler parasempatolitik ilaçlar adsorban ve kitle oluşturan ilaçlar özgül tedavi için kullanılan ilaçlar oral rehidratasyon tuzları
62
opiyatlar ve diğer opioidler
kısa süreli kullanımda bağımlılık oluşturmazlar tolerans gelişmez kodein fosfat ko-fenotrop loperamid
63
opiyatlar ve diğer opioidlerin etki mekanizmaları
kalın barsak sirküler düz kaslarda spazm yapması itici peristaltic hareketleri inhibe etmesi artmış olan sıvı salgısını azaltması
64
opiyatlar ve diğer opioidlerin yan etkileri
uyuşukluk, baş dönmesi, ağız kuruluğu, bulantı-kusma, halsizlik alkol, barbitürat ve trankilizanların etkilerini potansiyelize ederler bebek ve küçük çocuklarda solunum yetmezliği yapabilirler toksik megakolon yapabilirler hepatik koma yapabilirler
65
opiyatlar ve diğer opioidlerin kontrendikasyonları
akut dizanteri ve feçeste lökosit olguları kc fonksiyon bozuklukları ülseratif kolit kc koması
66
ko fenotrop
difenoksilat hidroklorür + atropin (suistimal önlenir) içerir
67
loperamid
morfin türevi** etkisini delta türevleri aracılığıyla gösterir
68
parasempatolitik ilaçlar
barsaklardaki persitaltik hareketleri ve tonusu azaltırlar, salgılar üzerindeki etkileri belirgin değildir barsağın enfeksiyonlarında ve bazı organik hastalıklarında oluşan diyare ve karın krampını giderebilirler irritable kolon sendromunda ve divertikül hastalığında kolonun motilitesini azalttıkları için semptomatik düzelme sağlayabilirler
69
parasempatolitik ilaçlardan kullanılan tersiyer aminler
atropin sülfat oksifensiklimin hidroklorür disikloverin hidroklorür (disiklomin hidroklorür)
70
parasempatolitik ilaçlardan kullanılan kuvaterner aminler
propantelin bromür pipenzolat bromür hiyosin bütilbromür
71
adsorban ve kitle oluşturan ilaçlar
kaolin, atapulgit ve benzerleri bizmut bileşikleri metilselüloz ve benzerleri
72
kaolin, atapulgit ve benzerleri
barsak mukozasını irrite eden toksin ve diğer kimyasal etkenleri bağlarlar feçesin kıvamını koyulaştırırlar
73
bizmut bileşikleri
anti inflamatuar + anti mikrobik + anti sekretuar etkileri var pepto-bismol (bismut subsalisilat) en çok kullanılan turist diyaresinin tedavi ve önlenmesinde etkilidir
74
metilselüloz ve benzerleri
barsak lümeninde suyu tutarak kitle oluşturur feçesin viskozitesini arttırırlar defekasyon sıklığını azaltırlar
75
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlar
antibakteriyel antiprotozoal glukokortikoid kolestiramin asetilsalisilik asit propranolol
76
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan antibakteriyel olanlar
shigella ve salmonella için
77
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan antiprotozoal olanlar
e. histolytica ve giardia için
78
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan glukokortikoid olanlar
ülseratif kolit Crohn
79
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan kolestiramin
safra asidi fazlalığı
80
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan asetilsalisilik asit
gluten enteropatisi besin alerjisi
81
özgül tedavi için kullanılan antidiyareik ilaçlardan propranolol
hipertiroidizm
82
oral rehidratasyon tuzları
en yaygın kullanılış yerleri akut infeksiyöz diyaredeki dehidratasyon, asidoz ve hipokaleminin düzeltilmesidir oral uygulama ishali geçirmez fakat zararlı komplikasyonların gelişmesini önler
83
peptik ülser tedavisinde kullanılan ilaçlar 5 grupta incelenir
asit salgısını azaltan ilaçlar antiasit ilaçlar mukozada koruyucu tabaka oluşturan ilaçlar prostaglandin analogları h. pylori tedavisi
84
asit salgısını azaltan ilaçlar 3 grupta incelenir
proton pompası inhibitörleri H2 reseptör antagonistleri antimuskarinik ilaçlar
85
proton pompası inhibitörleri (H-K ATPaz)
gastrik asit sekresyonunun en efektif inhibitörleri pridin veya benziimidazol analoglarıdır zayıf baz özelliktedirler ön ilaç yapısındadırlar asid ortamda tiofilik sulfenamid veya sulfenik asid bileşiklerine dönüştürülürler pompanın sistein-sülfidril grupları ile covalent bağ oluşturur pompa molekülü irreversible olarak inhibe edilir
86
klinik kullanımdaki proton pompa inhibitörleri
omeprazol lansoprazol pantoprazol rabeprazol esomeprazol
87
proton pompası inhibitörlerinin farmakokinetiği
düşük pH'ta stabil değillerdir genel olarak karaciğerde metabolize edilirler plazma yarı ömürleri 1-2 saat olmakla birlikte etki süreleri uzundur asid supresyonu yapan ilaçlarla birlikte kullanılmaz yemek öncesi alınmalı
88
proton pompası inhibitörlerinin yan etkileri
yan etkileri sık değil: bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare veya konstipasyon, myopati, artralji, baş ağrısı, ciltte döküntü, atomik gastrit kronik tedavide B12 eksikliği yapabilir, hipergastrinemi görülebilir, GİS'teki bakteri sayısını arttırabilirler
89
proton pompası inhibitörlerinin etkileşmeleri
sitokrom p450 enzimlerini inhibe eder ve birlikte kullanılan bazı ilaçların yıkımını azaltabilirler benzodiazepinler, varfarin, fenitoin
90
proton pompası inhibitörlerinin endikasyonları
gastrik ve duodenal ülserler GÖR Zollinger-Ellison Sendromu NSAİ ilaç ilişkili ülserlerin önlenmesi aşırı asit salgılanması ile ilişkili dispepsilerde
91
H2 reseptör antagonistleri genel özellikleri
H2 reseptörler üzerinde histaminin kompetitif antagonistleridir histaminin midedeki asit salgılatıcı etkisini bloke ederler yapıca histamine benzerler hem bazal hem nocturnal asit sekresyonunu efektif şekilde inhibe ederler
92
H2 reseptör antagonistleri
simetidin ranitidin famotidin nizatidin
93
H2 reseptör antagonistlerinin farmakokinetiği
oral absorbsiyonları iyi serum konsantrasyonu 1-3 saat içinde pik yapar %10-35 karaciğerde metabolize edilirler, böbrekler yoluyla itrah edilir *kreatinin klirensi azalmış hastalarda doz azaltılmalıdır oral, iv, im kullanılabilir
94
biyoyararlanımı en fazla olan H2 reseptör antagonisti
nizatidin
95
etki süresi en uzun olan H2 reseptör antagonisti
famotidin
96
sit p450 ile en çok etkileşen H2 reseptör antagonisti
simetidin
97
H2 reseptör antagonistlerinin endikasyonları
peptik ülser Zollinger-Ellison Sendromu ve diğer aşırı salgılanma durumları asid aspirasyon sendromu (Mendelson Sendromu) GÖR stres ülseri ve kanama karsinoid sendrom
98
simetidin
antiandrojenik etkisi nedeniyle over veya adrenal korteks kaynaklı androjenlerin aşırı salgılanmasına bağlı hirşutizm tedavisinde kullanılır
99
H2 reseptör antagonistlerinin yan etkileri
diyare veya konstipasyon baş ağrısı, uyuşukluk, yorgunluk, kas ağrısı konfüzyon, delirium, *halüsinasyon* jinekomasti galaktore trombositopeni
100
H2 reseptör antagonistlerinin etkileşmeleri
daha çok simetidin kullanımında ortaya çıkan etkileşimler sit p450 inhibe eder
101
antimuskarinik ilaçlar
parietal hücreler üzerindeki muskarinik M3 ve histaminositler ve G hücreleri üzerindeki muskarinik M1 reseptörlerini bloke ederler asid ve pepsin salgısı azalır, midenin boşalma süresi artar antispazmolitik pirenzepin ve telenzepin gibi M1 reseptörlerini spesifik olarak bloke eden gastroselektif ilaçlar klinik üstünlükleri pek bulunmadığı için günümüzde çok kullanılmazlar
102
antiasit ilaçlar
mide asidini nötralize eden, lokal etkili ilaçlardır pompa inhibisyonu olmadığı için rebound asit salgılanmasına neden olurlar astrenjan ve demulsent etkileri vardır ülser iyileşmesini hızlandırmak, ağrısını gidermek ve nüksü önlemek amacıyla kullanılırlar
103
Sistemik etkili antiasit ilaçalr
NaHCO3
104
NaHCO3 (sodyum bikarbonat yerine sodyum sitrat da kullanılabilir)
etkisi en çabuk başlayan, çabuk gelişen fakat kısa süren bir antiasit **en önemli sakıncası Sistemik etkilerinin bulunmasıdır - metabolik alkaloz ve Na yüklenmesi diğer asitlere ufak dozlarda eklenerek kombine kullanılırlar
105
lokal etkili antiasit ilaçlar üç gruba ayrılır
Al bileşikleri Mg bileşikleri Ca bileşikleri
106
Al Bileşikleri
asit bağlama kapasiteleri ve hızları en düşük olan zayıf antiasitler AlCl3 besinlerdeki fosfatı bağlayarak absorbsiyonunu engeller - hipofosfatemi böbrek yetmezliğinde gelişebilen hiperfosfatemi ve nefrolitiyazis tedavisinde kullanılırlar konstipasyon yapabilirler
107
Mg bileşikleri
asit bağlama kapasiteleri ve hızları daha fazladır şiddetli diyare yapıcı etkileri bulunur böbrek yetmezliği olan hastalarda hipermagnezemi ve buna bağlı SSS'nde yan etkiler görülebilir
108
Ca bileşikleri
antiasit olarak sadece CaCO3 kullanılır en ucuz antiasit ilaç etkisi çabuk başlar ve uzun sürer konstipasyon yapar en fazla rebound asit salgılanmasına yol açan antiasit lokal etkili antiasitler içerisinde en fazla absorbe edilen hiperkalsemi, hiperkalsiüri yapabilir
109
antiasit ilaçların endikasyonları
peptik ülser GÖR Zollinger- Ellison stres ülseri ülser kaynaklı mide-duodenum kanamaları asid aspirasyon sendromu profilaksisi kronik böbrek yetmezliğinde gelişen hiperfosfatemi
110
antiasit ilaçların yan etkileri
en sık görülen konstipasyon (Al,Ca) veya diyaredir (Mg) rebound asit salgılanması Sistemik olarak: alkaloz, Na yüklenmesi, hipofosfatemiye bağlı osteomalazi diyaliz hastalarında görülen diyaliz demansı böbrek yetmezliği olanlarda SSS'nde depresyon ve kas felci süt alkali sendromu (Burnett Sendromu) teratojenik etki potansiyeli (Al ve Mg bileşikleri) birlikte kullanıldıklarında bazı ilaçların mideden absorbsiyonunu azaltırlar
111
mukozada koruyucu tabaka oluşturan ilaçlar
sukralfat kolloidal bizmut bileşikleri karbenoksolon sodyum
112
sukralfat (alüminyum sükroz sülfat)
nekrotik ülser tabakasına bağlanarak asit, pepsin ve safraya karşı koruyucu bir tabaka oluşturur safra asitlerini absorbe eder endojen prostaglandin sentezini arttırır daha çok duodenal ülser tedavisinde efektif aktif hale geçebilmesi için düşük pH gerekir yemeklerden 1 saat önce ve gece yatarken içilir
113
kolloidal bizmut bileşikleri
peptik ülser yüzeyindeki proteinli eksuda ile birleşerek koruyucu tabaka oluşturur remisyon daha uzun sürer bakterisid etkisi bulunur
114
kolloidal bizmut bileşiklerinin yan etkileri
nörotoksik bir madde: ensefalopati yapabilir feçesi ve dili siyaha boyar böbrek yetmezliğinde ve gebelerde kullanılmaz
115
karbenoksolon sodyum
peptik ülser tedavisinde kullanılabilir intestinal mukusun sekresyon ve viskozitesini arttırır mineralokortikoid benzeri yan etkileri vardır: hipertansiyon, sıvı retansiyonu, hipokalemi
116
prostaglandin analogları Misoprostol
PGE1 analogu: parietal hücre üzerindeki EP3 reseptörlerine bağlanır sitoprotektif etkisi mevcuttur bazal, nocturnal ve uyarılmış asit salgılanmasını inhibe eder NSAI ilaçların neden olduğu gastrik-mukozal hasarı önlemek için kullanılırlar en önemli yan etkisi diyare gebelikte kontrendike
117
h. pylori tedavisi çabuk rezistans kazandığı için tek antibiyotikle tedavisi önerilmez genel olarak uygulanan 14 günlük üçlü tedavidir
3'lü tedavi: amoksisilin-klaritromisin-metronidazol üçlüsünden ikisi ve 1 tane de PPI 4'lü tedavi: 1PPI + tetrasiklin + metronidazol + bizmut
118
antikolinerjik sendrom
ağızda kuruluk Hipertermi (kırmızı) kızarık midriyazis kaçık/taşikardi abdominal distansiyon hipertansiyon solunum depresyonu üriner retansiyon ileri dönemde koma
119
antikolinerjik sendroma neden olan ilaçlar
atropin, antihistaminik, trisiklik antidepresanlar, amanita muscarina, fenotiyazinler, iskelet-kas gevşetici ilaçlar, antiparkinson ilaçalr
120
antikolinerjik sendrom tedavisi
genel zehirlenme tedavi yaklaşımı ve ABC hidrasyon benzodiazepinlerle sedasyon NaHCO3 tedavisi antidot olarak fizostigmin
121
kolinerjik sendrom tedavisi
bronşial sekresyonlar kuruyana kadar atropin dekontaminasyon oksimler (pralidoksim) benzoidazepin
122
muskarinik sendrom
miyozis tükürük ve bronş salgısında artma bradikardi bronkospazm ishal idrar inkontinansı nöromusküler yetmezlik görülür bu tür hastalar köpürür
123
muskarinik sendroma sebep olan ilaçlar
organik fosforlu ve karbamatlı insektisit mantarlar karbakol pilokarpin fizostigmin edrofonyum
124
nikotinik sendrom
taşikardi hipertansiyon kas fasikülasyonları güçsüzlük kas paralizisi
125
nikotinik sendroma neden olan ilaçlar
hidrokarbon insektisitler (klorobenzen deriveleri ve DDT) nikotin
126
ekstrapiramidal sendrom
disfaji trismus tortikollis laringospazm
127
ekstrapiramidal sendroma neden olan ilaçlar (antipsikotik)
haloperidol klorpromazin fenotiazin
128
sempatomimetik sendrom
hipertansiyon aritmi taşikardi terleme konvülziyon anksiyete tremor psikoz
129
sempatomimetik sendroma sebep olan ilaçalr
amfetamin aminofilin kafein kokain fensiklidin efedrin psödoefedrin
130
sempatomimetik sendrom tedavisi
genel zehirlenme tedavi yaklaşımı ve ABC hidrasyon soğutma benzodiazepinlerle sedasyon kan basıncı kontrolü
131
opioid sendrom
miyozis solunum depresyonu bilinç değişikliği
132
opioid sendroma neden olan ilaçlar
morfin, kodein, eroin, meperidin, fentanil, tramadol, metadon, oksikodon, pentazosin, hidromorfin, nalorfin
133
opioid sendrom tedavisi
ABC ve naloksan - solunum depresyonu varsa acil verilir
134
sedatif-hipnotik sendrom
letarji ataksi konsantrasyon kaybı nistagmus hipoventilasyon
135
sedatif hipnotik sendroma neden olan ilaçlar
SSS depresanları kas gevşetici anksiyolitik ilaçlar benzodiazepinler barbitüratlar
136
sedatif hipnotik sendrom tedavisi
ABC flumazenil
137
metabolik asidoz yapan ilaçlar
salisilat isoniasid metanol etanol etilen glikol
138
hipoglisemi
etanol, propranolol, salisilat, valproik asit, oral antidiyabetikler, insülin
139
hiperglisemi
kafein, teofilin
140
zehirlenmelerde genel yaklaşım ve tedavi prensipleri 4 aşama
destek tedavi absorbsiyonun azaltılması atılımın sağlanması spesifik antidot ile tedavi
141
destek tedavi
hava yolunun düzenlenmesi solunumun desteklenmesi dolaşımın düzenlenmesi
142
absorbsiyonun azaltılması
dekontaminasyon aktif kömür katartikler tüm barsak irrigasyonu
143
dekontaminasyon
zehir vücuttan uzaklaştırılır kusturma: ipeka ve apomorfin gastrik lava: mide yıkama
144
kusturma kontrendikasyonları
korozif madde alındığında komadaki hastalar konvülziyonları olanlar petrol ürünleri zehirlenmeleri SSS stimuli eden ilaçlarla olan zehirlenmeler 6 aydan küçükler pıhtılaşma bozuklukları olanlar
145
aktif kömür: çok sayıda maddenin absorbsiyonunu azaltan adsorban bir maddedir ilk saat içinde etkili
antikolinerjik ilaç zehirlenmelerinde 6 saat içinde multidoz uygulanır
146
tekrarlayan dozda aktif kömür uygulamasının faydalı olduğu ilaçalr
karbamazepin, diazepam, fenobarbital, salisilat, trisiklik antidepresanlar, teofilin, salisilatlar, digital, fenitoin, kinin
147
aktif kömürün etkisiz olduğu ajanlar
alkoller hidrokarbonlar etilen glikol lityum asitler ağır metaller alkali kostikler demir
148
katartikler
özellikle çocuklarda ve yaşlılarda Mg Sülfat, Mg Strat ve sorbitol gibi katartikler kolayca sıvı elektrolit denge bozukluğuna neden olduklarından önerilmemektedir ishal yaptırır
149
irrigasyon yapılan ilaçlar
çok miktarda içilen toksik madde + geç salınan tabletler: demir, lityum, kurşun
150
atılımın sağlanması yöntemleri
diürez hemodiyaliz hemoperfüzyon hemoflitrasyon plazmaferez exchange transfüzyon
151
diürez
özellikle zayıf asit yapısındaki salisilat ve fenobarbital zehirlenmelerinde iv NaHCO3 verilerek iyon tuzağı mekanizması ile bu ilaçların atılımı arttırılmaktadır zayıf baz karakterindeki ilaçlarla zehirlenenlerde idrarın asidifikasyonu ise oluşabilecek ciddi metabolik asidozun komplikasyonları nedeniyle kullanılmamaktadır
152
hemodiyaliz kontrendikasyonları
warfarin ajan çok nadir ölümcülse ve irreversible ise hasta şoktaysa
153
plazmaferez
ciddi zehirlenme ve yüksek oranda proteine bağlanan ilaçta kan dışarı alınır ve ayrıştırılır
154
asetaminofen (parasetamol) zehirlenmelerinde
N-asetil sistein
155
organik fosfor zehirlenmelerinde
pralidoksim
156
benzodiazepin zehirlenmelerinde
flumazenil
157
narkotik analjezik zehirlenmelerinde
naloksan
158
civa, arsenik, bizmut, kadmiyum zehirlenmelerinde
dimerkaprol
159
kurşun zehirlenmelerinde
kalsiyum disodyum EDTA penisilamin dimperkaprol
160
demir zehirlenmelerinde
desferrioksamin (deferoksamin)
161
bakır ve altın bileşikleri zehirlenmelerinde
penisilamin
162
heparin zehirlenmelerinde
protamin sülfat
163
siyanürler ve Na nitroprussiat zehirlenmelerinde
hidroksikobalamin
164
etanol zehirlenmesi
zitramin
165
mantar zehirlenmesi
silibinin
166
idarucizumab
bir Fab fragmanı ve dabigatrana spesifik bir antidot
167
andexanet alfa
enzimatik olarak inactive edilmiş faktör 10A'nın kesilmiş formu olup, Faktör 10A inhibitörlerine bağlanarak etkilerini geri dönderir
168
Faktör 10A inhibitörleri
riavoksaban, apiksaban, edoksaban
169
aripazine
oral dabigatran, apiksaban, rivaroksaban yanında subkutan fondaparinuks ve in vivo LMWH etkilerini geri dönderir
170
konvülsiyon yapıcıların antidotu
diazepam, barbitüratlar
171
vazokonstrüktör ilaçların antidotu
nitritler ve diğer vazodilatörler
172
amfetaminlerin antidotu
klorpromazin ve türevleri
173
izoniazid antidotu
pridoksin
174
oral antikoagülanların antidotu
K vit
175
methotreksat antidotu
folinik asit
176
metil alkol ve etilen glikol antidotu
etanol
177
organofosfatların antidotu
PAM, obidoksim
178
methemoglobinemi antidotu
metilen mavisi
179
dünyada akut hepatotoksisitede en sık sebep
amoksisilin-klavulonat
180
hepatotoksisite nedeniyle FDA uyarısı olan bazı ilaçlar
trovafloksasin, ketokonazol, isoniazid, rifampin, pirazinamid, tervinafin, telitromisin
181
ilaca bağlı hepatotoksisitede risk arttıran faktörler
yaş, cinsiyet, ırk, genetik polimorfizm, ilaç toksin türü, doz, metabolize olma oranı, ilaç etkileşimleri, altta yatan karaciğer hastalıkları, eşlik eden diğer hastalıklar
182
ilaca bağlı hasar gelişiminde ilk basamak sıklıkla
CYP450 aracılı reaktif metabolit oluşumudur
183
reaktif metabolitler için kritik hedef mitokondridir
mitokondri fonksiyonları tamamen duracak olur ise nekroz gelişir
184
reaktif metabolitlerin emniyetli uzaklaştırılmasında
glutatyon ile konjugasyon önemlidir
185
tanıda kullanılan klasik göstergeler
serumdaki total bilirubin konsantrasyonu, serumda ALP AST ve ALT aktivitesi
186
hepatotoksisite mekanizmasına göre intrinsic karaciğer hasarı
öngörülebilir doza bağımlı kısa latent dönem sabit klinik presentasyon mortalitesi yüksek hasar direkt/indirekt olabilir indirekt metabolik yollarla
187
intrinsic karaciğer hasarı örnek
asetaminofen valproat MTX OKS
188
hepatotoksisite mekanizmasına göre idiyosenkrazik karaciğer hasarı
önceden tahmin edilemez doza bağımlı değil değişken latent dönem deneysel çalışmalarda gösterilemez klinik prezantasyon değişken mortalitesi değişken
189
idiyosenkrazik karaciğer hasarı örnek
kloranfenikol INH amoksisilin-klavunat eritromisin diklofenak halotan
190
geliştirilmeye çalışılan biyogöstergeler
keratin-18 sitokrom c GDH HMGB1 malat DH PNP SDH
191
asetaminofen hepatotoksisitesi
toksisitesinde olan yetersiz oksijen miktarı ve azalmış oksijen tutulumu sonucu oluşan doku hipoksisi NADPQI aracılı hücre hasarından sorumlu tutulmaktadır endotelyal hücre hasarı muhtemelen serbest radikallerin ve/veya reaktif metabolitlerin oksidatif etkisi sonucu oluşmaktadır
192
asetaminofen hepatotoksisitesi antidotu
NAC kullanılır NAC'ın doku oksijenizasyonunu arttırdığı, SOR'u ortamdan uzaklaştırdığı ve sonuçta karaciğer mikrosirküblatuvar kan akımını arttırdığı gösterilmiştir
193
kronik alkol kullanımı riski arttırır açlık, malnütrisyon, alkolizm glutatyon düzeyini azaltan presedispozan durumlardır
asetaminofen hepatotoksisitesi
194
trogilitazon
kullanımdan kaldırılmıştır çünkü kullanan 2 milyon kişinin 94'ünde karaciğer yetersizliği olmuştur ULN transaminaz artar
195
amoksisilin-klavulanik asit
en sık akut karaciğer toksisitesi yapan ilaç karaciğer enzimleri kolestaz düşündürecek şekilde artar tedavinin başlangıcından birkaç gün sonradan 8 haftaya kadar ortalama 3 hafta sonra karaciğer hasarı görülür
196
izoniazid
n-asetil transferaz polimorfizm INH hepatitini indükleyebilir akut viral hepatite benzer tablo yapar INH karaciğerde önce inaktif bileşik setilisoniazide ve ardından asetilhidrazine hidrolize olur asetilhidrazin yeniden asetillenerek nontoksik diasetilhidrazine metabolize edilir ve idrar ile atılır asetilhidrazin aynı zamanda CYP tarafından toksik reaktif asetil radikaline de dönüştürülebilir dolayısı ile hızlı asetilleyiciler, daha az, toksik reaktif asetil radikali oluşturur
197
salisilat
salisilata bağlı hepatotoksisite ilaç yüksek dozda alındığında ortaya çıkmaktadır karaciğerde histolojik olarak akut, fokal hepatoselüler nekroz gelişmektedir
198
diğer sık karşılaşılan hepatotoksik ilaçlar
amiodaron antiepileptik ilaçlar (fenitoin, karbamazepin, valproik asit) antineoplastik ilaçlar antitüberküloz ilaçlar östrojen (oral kontraseptifler)