Caso clínico 29 - Trombocitopenia inmune. Flashcards

1
Q

¿Qué es la trombocitopenia inmune?

A

Trastorno hemorrágico autoinmune adquirido donde los anticuerpos anti plaquetas se unen a antígenos de la superficie plaquetaria acelerando su destrucción.
También ocurre una producción medular deficiente.

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2
Q

Conteo plaquetario que hace sospechar una trombocitopenia inmune:

A

<100 mil.

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3
Q

Picos de prevalencia de la trombocitopenia inmune (bimodal):

A

Niños 3-5 años
Adultos 15-40 años.

Predomina más en mujeres.

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4
Q

Manifestaciones clínicas de la TI:

A

Desde asintomáticas, pacientes con hemorragias mucocutáneas hasta hemorragias activas en cualquier sitio.

Niños 70% son agudas tras un evento infeccioso, autolimitadas (buen pronóstico).
Adultos 70-80% son crónicas

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5
Q

Características de la Trombocitopenia inmune (TI):

A

Más frecuente en la infancia.
Antecedente de una infección viral,
Pacientes asintomáticos o con síntomas leves (petequias, púrpura, epistaxis).
únicamente van a tener trombocitopenia (no tienen anemia, ni prolongación de tiempos, ni afectación de la función renal, ni alteraciones en un frotis de sangre, ni datos neurológicos).

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6
Q

Características de la Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT):

A

Muy rara en niños,
No antecedente de una infección viral.
Clínica: Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática (intravascular) con lo que esto involucra (descenso de hemoglobina y hematocrito, elevación de DHL, frotis de sangre periférica con esquistocitos, hemoglobinuria, incremento de bilirrubina indirecta y descenso de los niveles de haptoglobina), pueden presentar insuficiencia renal aguda, fiebre y un dato típico son los hallazgos neurológicos (desde cefalea, confusión, hasta eventos trombóticos - EVC isquémico).

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7
Q

¿Cuál es la pentada de la PTT?

A

1) trombocitopenia,
2) anemia hemolítica microangiopática,
3) insuficiencia renal aguda,
4) fiebre y
5) hallazgos neurológicos graves.

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico en la TI?

A

Anticuerpos dirigidos con la GP IIb/IIIa.

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9
Q

¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la responsable en la TI?

A

Tipo 2.
La Miastenia gravis,también pertenece a este tipo de reacción.

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10
Q

¿Cuál es la característica en la reacción de hipersensibilidad tipo II?

A

Es mediada por anticuerpos de tipo IgG.

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11
Q

¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo 1?:

A

Mediadas por anticuerpos IgE (inmediatas); importante que conozca que la unión de la IgE a mastocitos provoca su degranulación con producción de histamina.

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12
Q

¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo 2?

A

Mediadas por anticuerpos IgG (citotóxica inmediata).

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13
Q

¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo 3?

A

Mediadas por complejos inmunes (depósito de inmunocomplejos).

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14
Q

¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo 4?

A

Mediada por linfocitos T (celular o retardada); es característica la formación de granulomas.

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15
Q

¿Cómo se clasifica la TI según su evolución?

A

Reciente: Evolución de 3 meses
Persistente: Evolución de 3-12 meses
Crónica: Evolución >12 meses.

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16
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera elección para TI en adultos?

A

Dexametasona.

17
Q

Manejo de primera elección en un niño con esta condición, un recuento plaquetario de 10,000 µl y sin datos de sangrado:

A

Observación/vigilancia.

18
Q

Manejo de elección en TI en adultos con recuentos plaquetarios >30.000:

A

Sólo se da ante sometimiento a cirugía o trabajo de parto.

19
Q

Manejo de elección en TI en adultos con recuentos plaquetarios <30.000 o evidencia de hemorragia:

A

Esteroides (dexametasona) y/o inmunoglobulina intravenosa.

20
Q

Manejo de elección en TI en pacientes ≤16 años sin datos de sangrado e independientemente del recuento plaquetario:

A

Vigilancia/observación.

21
Q

Manejo de elección en TI en pacientes ≤16 años con datos de sangrado e independientemente del recuento plaquetario:

A

Inmunoglobulina IV.