Trastornos de la secreción Flashcards
Regiones con capacidad de secreción específica
Glándulas salivales
Estómago
Intestino
Páncreas exocrino y secreción biliar
Causas hipersecreción salivar
Forma refleja a consecuencia de lesiones de la cavidad oral (ej infecciones, erosiones) o en varios sd estudiados previamente (ej reflujo gastroesofágico, vómito)
Consumo de fármacos (colinérgicos), a tóxicos (ej: plomo) o alteraciones endocrinas
Dificultad para su deglución, en diferentes alteraciones neurológicas y locales (ej macroglosia).
Consecuencias hipersecreción salivar
No ocasiona problemas médicos, siempre que sea deglutida de forma adecuada
Causas hiposecreción salival
Destrucción de la mayor parte del tejido glandular (infecciones, inflamaciones —+ característica sd de Sjögren— o irradiación)
Disminución estimulación PS (por alt neurológicas o empleo de fármacos anticolinérgicos)
Consecuencias hiposecreción salival
Xerostomía (sequedad de boca) —>
Alteraciones del sentido del gusto
Caries dentales e infecciones de la cavidad oral
Disfagia y aparición de pirosis
Hiperclorhidria
Aumenta la producción de las células parietales
Hipergastrinemia
Aumenta la producción de gastrina
Causas hiperclorhidria
Aumento factores estimulantes
Disminución de sustancias inhibidoras
Infección por H.pylori
Aumento liberación AcCo puede ser
Reflejo (Sd estenosis pilórica): no sale el contenido gástrico al duodeno = aumenta las secreciones gástricas
Consecuencia de una hiperestimulación vagal
Aumento de la concentración de gastrina
Primario:
o Sd Zollinger-Ellison: tumores clas G (gastrinomas)
o Hiperplasia cel G: controladas por retroalimentación negativa ácida.
Secundario: por falta de inhibición ácida (Sd antro excluido -> cuerpo gástrico conectado al tubo digestivo sin pasar por el antro)
Aumento concentración histamina
Mastocitosis sistémica
Shunt portosistémico en hepatopatías: histamina no es metabolizada por hígado y accede a circulación sistémica.
Aumento concentración calcio
(hiperparatiroidismo)
Aumento de Ca estimula H+/K+ ATPasa = hiperclorhidia
Mecanismos por los que se produce hiperclorhidria
Disminución cels D (productoras de somatostatina, inhibidor de secreción ácida)
Estímulo directo producción gastrina por cel G
Estimulo indirecto producción gastrina por citoquinas inflamatorias
Consecuencias hipersecreción gástrica
Úlcera péptica duodenal
RGE por aumento contenido gástrico
Diarrea si hay hiperclorhidria intensa
Úlcera digestiva
Pérdida de sustancia de la pared más allá de la muscular de la mucosa.
Úlcera péptica: aparece en zonas digestivas bañadas por ClH (estómago y duodeno)
Causas úlceras
Desequilibrio entre factores agresivos y defensivos.
Úlcera duodenal: predomina exceso factores agresivos (h pylori)
Úlcera gástrica: predomina descenso factores defensivos
Funciones moco gástrico
Protección frente a fuerzas mecánicas de la digestión
Lubrificación para favorecer movimiento de alimento sobre mucosa
Retención de agua: medio acuoso a las células
Formación capa no agitada que dificulta pero no impide retrodifusión de H+
Formación barrera moco-bicarbonato, dañado por etanol, ác acetil-salicílico, ác acético, sales biliares
Efecto prostaglandinas
Aumenta secreción de moco
Aumenta secreción HCO3
Aumenta flujo sanguíneo mucoso
Aumenta síntesis proteica -> aumenta renovación celular
Posible efecto citoprotectivo directo: estabilización memb y modulación de flujos de Ca
Etiología frecuente de úlcera digestiva
H. Pylori
AINE: porque inhiben las prostaglandinas
Etiología menos frecuente de úlcera digestiva
Gastrinoma (Z-E) / Hiperplasia cél. G antrales
Mastocitosis sistémica -> Q sintetizan constantemente histamina
Inf. Bacterianas o víricas: CMV, herpes, otros
Isquemia
Quimioterapia
Radioterapia
Úlceras agudas por estrés (1,5% de pacientes en UCI)
Por qué sobrevive el H.pylori en el estómago
Sobrevive en el pH ácido del estómago porque tiene ureasa que metaboliza el HCl. Se rodea de una capa que la protege. Se une a la mucosa gástrica = daño -> gastritis.
Mecanismos por los que la infección por H. pylori ocasiona hiperclorhidria
Disminución nº células D (productoras somatostatina) -> descenso inhibición producción ác clorhídrico
Estímulo directo producción gastrina por cél G
Estimulación indirecta producción de gastrina por citocinas inflamatorias inducidas por la infección
Formación de la úlcera duodenal
Sobrecarga de ác que llega al duodeno = metaplasia del epitelio -> es capaz de ser infectado por H. pylori -> facilita aparición de úlcera duodenal.
Clínica de la úlcera duodenal
Dolor característico o atípico
S. Dispéptico
Recidivas periódicas
Complicaciones de la úlcera duodenal
Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis pilórica
(Muy infrecuentes porque se diagnostican rápido y tienen tratamiento eficaz)
Hipergastrinemia con hiperclorhidria
El aumento de gastrina es responsable de la hiperproducción de ác clorhídrico
Algunas pruebas que miden la modificación de la gastrina sérica en respuesta a secretina o a una comida de prueba permiten distinguir entre:
Gastrinoma: admin de secretina -> incremento «paradójico» concentración de gastrina, mientras que no se ve afectada por la comida de prueba = indica funcionamiento autónomo
Hiperplasia de las cél G antrales -> admin de secretina disminuye la gastrinemia, la cual aumenta tras la comida de prueba.
Hipergastrinemia con hipoclorhidria
Cuando las cél G antrales no son inhibidas por la acidez gástrica normal
Causas más frecuentes de hipergastrinemia con hipoclorhidria
Gastritis atróficas de tipo A
Vagotomía -> no hay estímulo para secreción ácida y no hay retroalimentación negativa para inhibición de gastrina
Fármacos que anulan la secreción de ácido clorhídrico.
Insuficiencia renal, en los que hipergastrinemia es atribuible a un defecto de la degradación de la gastrina por el riñón
Hiposecreción gástrica
Disminución producción de ác clorhídrico y factor intrínseco por las cél parietales gástricas
Mecanismos y causas de hiposecreción gástrica
Alteración global de la mucosa gástrica
o Resección quirúrgica
o Gastritis atrófica A
o Infección por H. Pylori
o Estados carenciales (atrofia mucosa por déficit proteínas) o Insuficiencia renal: hipoclorhidria, no se sabe la causa.
o Post-corrosivos., pos-tirradiación
Ausencia de estímulos específicos: vagotomía
Factores inhibidores: fármacos (inhiben estimulos prosecretores, o directamente la secreción)
Consecuencias de hiposecreción gástrica
Por hipoclorhidria y baja pepsina:
o Aumento infecciones adquiridas via oral, ClH es factor defensivo
o Alt absorción Fe (ClH favorece paso ferroso a férrico), pero anemia ferropénica es rara
o Déficit activación pepsinógeno (compensado por peptidasas pancreáticas)
o Sobrecrecimiento bacteriano
Por déficit de FI: malabsorción VitB12 -> anemia megaloblástica, alt mucosas, alt SN
o Clínica tardía, sólo se necesita una pequeña cantidad del FI, existen reservas hepáticas de B12 para 2-5 años
Los mecanismos por los que H. pylori altera la producción de ácido clorhídrico son
Desactivación directa por sust liberadas por el microorg (amonio, ureasa, citotoxinas);
Atracción de cél inflamatorias que liberan citocinas inhibidoras
Modificación de la liberación de gastrina y somatostatina
Esquema infección por H.pylori
Diferencias de la atrofia gástrica de causa inmune e infecciosa
Autoinmune: se generan Ab frente a las cél parietales. La mayoría de los pacientes suelen estar asintomáticos. Predominan los síntomas del déficit de vit B12
Infecciosa por helicobacter pylori: se afecta todo el cuerpo gástrico y la principal consecuencia es la úlcera péptica.
