Alteraciones de la circulación pulmonar y edema pulmonar Flashcards
Factores de los que depende el sistema respiratorio para el intercambio de gases adecuado
Ventilación
Perfusión
Diferencia entre ambas circulaciones
Pulmonar es de baja P y sistémica de alta P (15mmHg vs 100mmHg) —> 25/8 vs 120/80
Las R también son menores en la circulación pulmonar que en la sistémica
Sistemas que irrigan el aparato respiratorio
Circulación bronquial y circulación pulmonar
Diferencia principal entre la circulación pulmonar y la bronquial
La circulación bronquial no aporta sangre al parénquima pulmonar mientras que la circulación pulmonar sí
4 principales funciones de la circulación pulmonar
Conduce la sangre para que se ponga en contacto con el aire alveolar y se produzca el intercambio gaseoso
Filtro para retener elementos extraños que viajan por la sangre, incluyendo agregados cel normales o patológicos (neoplásicos o parasitarios)
Modifica las concentraciones de diversas sustancias
Aporta sangre para la nutrición de los conductos alveolares y de los alvéolos.
Comparación arteriola pulmonar con sistémica
Capa muscular mucho mayor en la sistémica
Acoplamiento VD-VI
Sístole: contracción + concéntrica del VI -> si hay sobrecarga de líquido y el VD se dilata influye en cómo se contrae el VI (ecocardiograma: aclaramiento del septo)
Diferencias VD y VI: pared
VD: delgada
VI: gruesa
Diferencias VD y VI: forma
VD: forma de luna o bolsillo
VI: forma esférica
Diferencias VD y VI: contracción
VD: peristáltica
VI: se contrae con un movimiento de twist del apex al tracto de salida.
Diferencias VD y VI: adaptación
VD: se adapta a condiciones de sobrecarga de volumen
VI: se adapta a condiciones de sobrecarga de presión
Características de la circulación pulmonar
Alta distensibilidad/ Baja presión
Gran superficie capilar
Diferencias VD/ VI
Alto contenido en vasos linfáticos (no próximos a los alvéolos)
Regulación
Determinantes de la circulación pulmonar
Distensión y reclutamiento
Distribución regional
Hipoxia
Efectos mecánicos: shear stress y cyclic stretch
Neural
Humoral
Capacidades de la circulación pulmonar
Distensión: permite acomodar gran cantidad de flujo sin grandes variaciones de P
Reclutamiento vascular en condiciones de sobrecarga.
Efecto de la distensión
Compresión de los capilares por alveolos
(Se compromete la circulación capilar. Interdependencia entre ventilación y perfusión.)
Cómo influye el volumen de la caja torácica en la circulación pulmonar según se consideren los vasos intra o extraalveolares.
Con un pulmón en VR tenemos cierre de los vasos fuera de los alveolos y con un pulmón en CPT hay un cierre de los vasos que están en contacto con los alveolos.
Cuando aumentan las resistencias vasculares
En volúmenes pulmonares bajos y altos
Efecto de las presiones en las resistencias vasculares
Las R vasculares son dinámicas. Cuando se mete + P, como los gastos pulmonares son distensibles, se van a acoplar y van a disminuir las R.
Sistema muy distensible: capaz de acoger un > GC sin un incremento de P ni R.
Reclutamiento y distensión de los vasos
Distensión: puede aumentar el calibre de los vasos si es necesario
Reclutamiento: vasos que en situación normal están colapsados, pero si es necesario se abren y participan en la circulación
Zonas del pulmón según el modelo “zonas de West”
Zona alta (1): Ausencia de flujo
< P arterial y > P alveolar por la gravedad
Zona intermedia (2): Flujo intermitente
P art > alv. Pero la venosa sigue siendo < a la alveolar.
Zona baja (3): Flujo continuo
P art y P venosa, por la gravedad, > P alv. Situación ideal.
Que produce la hipoxia
Vasoconstricción = mecanismo de compensación y se pone de manifiesto porque los vasos están cercanos al alveolo
Shear stress y cyclic stretch
Efectos que se dan sobre el flujo pulmonar por el efecto del propio flujo de sangre ligados a cardiopatías congénitas
Provocan hiperflujo al lecho pulmonar y con el cambio cíclico a los alveolos
Condicionantes neurales
Inervación adrenérgica y colinérgica en arterias y venas pulmonares, pero en < grado que en las arterias sistémicas.
Estimulación neural
Alfa: Vasoconstricción
Beta: Vasodilatación.
Vasoconstrictores humorales pulmonares
PAO2 baja
Catecolaminas alfa-adrenérgicas (norepinefrina)
Angiotensina II
Endotelina
Prostaglandinas (PGEs)
Leucotrienos
Tromboxano A2
Serotonina
Neuropéptidos
Vasodilatadores humorales pulmonares
PAO2 elevada
Prostaciclina (PGI2)
Oxido nítrico (NO)
Acetil-colina
Bradiquinina
Dopamina
Catecolaminas beta- adrenérgicas
De donde procede la circulación bronquial
De la circulación sistémica (nace de la aorta o intercostales) -> es de alta P.
Que nutre la circulación bronquial
Las vías aéreas grandes
Arterias de la circulación bronquial
Arterias que sangran con + facilidad (+P). A la hora de ver una hemorragia es distinto si es de circulación bronquial o pulmonar.
Sistemas por los que retorna la circulación bronquial
La sangre que irriga las grandes vías aéreas y ganglios drena a venas bronquiales – vena ácigos – vena cava superior – aurícula derecha
El flujo intrapulmonar drena a la circulación pulmonar a nivel de los alvéolos o venas pulmonares – aurícula izda
Regulación de fluidos
Epitelio y vasos linfáticos: mantener seco el alvéolo.
– Epitelio tiende a mantener seco el alvéolo, saca agua del alveolo al epitelio.
– Diferencia uniones entre células capilares y epiteliales.
– El transporte de fluidos sigue la ley de Starling
Transporte de fluido – ecuación de Starling
Movimiento de fluido (F)
F = K [(Ph cap - Ph interst)- σ (Ponc cap-Ponc interst)]
• K = coeficiente de filtración
• Ph = P hidrostática (en el vaso tiende a sacar)
• Ponc. = presión oncótica (en el vaso tiende a retener)
• σ = coeficiente de permeabilidad a las proteínas (endotelio)
Situaciones que alteran el transporte de fluido
Aumenta P hidrostática capilar por aumento de P en cavidades cardíacas izdas → edema agudo de pulmón (cardiogénico)
- Ph capilar alterada en la ecuación de Starling.
Aumenta permeabilidad de la membrana alveolocapilar → distrés respiratorio agudo, toxicidad por O2.
- K, σ o Ponc interst alterados en la ecuación de Starling
En condiciones normales, para mantener los pulmones secos
Presión hidrostática capilar: 7 mmHg (hacia afuera)
Presión oncótica capilar: 28 mmHg (hacia adentro)
20 mL/h de salida
Gran eficiencia de los linfáticos
Sistema de baja R: puede aumentar el flujo x3 sin que aumente la P.
Alteraciones de la circulación pulmonar
Edema pulmonar:
– Cardiogénico (edema agudo de pulmón)
– No cardiogénico (distres respiratorio)
Hipertensión pulmonar
Embolia pulmonar
Causas edema agudo de pulmón
Aumento P hidrostática
– Estenosis válvula mitral
– Disfunción diastólica o sistólica
• Disminución contractilidad: cardiopatía isquémica, miocardiopatías
• Aumento postcarga : estenosis aórtica
• Trastorno ritmo (acortamiento tiempos sístole y diástole)
P en la aurícula izquierda cuando se dan líneas B de Kerley
15-20 mmHg
P en la aurícula izquierda cuando hay edema intersticial
20-25 mmHg
P en la aurícula izquierda cuando hay edema alveolar
> 25 mmHg
Síntomas edema agudo de pulmón
Disnea
Tos
– Expectoración hemoptoica o rosácea
Auscultación edema agudo de pulmón
Crepitantes en bases
Puede haber roncus y sibilancias por congestión bronquial
Exploración física en edema agudo de pulmón
Puede haber edemas en miembros inferiores si hay IC global (izquierda y derecha)
Tratamiento insuficiencia cardiaca
Disminuir precarga: furosemida (venodilatador y diurético de asa)
Disminuir poscarga: Nitroglicerina endovenosa
Aumentar contractilidad: si hipotensión o shock
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona): inotropos, cronotropos y vasodilatadores arteriales
• Hipotensión: norepinefrina.
Distres respiratorio
Edema pulmonar por alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (epitelio – endotelio)
Extravasación de líquido y proteínas al espacio alveolar – edema rico en proteínas.
Causas distres respiratorio
Múltiples causas posibles
Desencadenante o insulto que inicia el cuadro: aspiración, inflamación pulmonar o en otra localización.
Resultado distres respiratorio
Ocupación alveolar e hipoxemia severa
P capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico aumentada vs no cardiogénico normal
Permeabilidad capilar pulmonar en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico normal vs no cardiogénico aumentada
Contenido en proteínas en edema cardiogénico vs edema no cardiogénico
Cardiogénico bajo vs no cardiogénico alto
Causas distres respiratorio: vía inhalatoria
Aspiración de contenido gástrico (pH 2,5)
Agua salada o no salada (dulce): casi ahogamiento
Infecciones pulmonares (virus, bacterias)
Gases tóxicos: NO2, O2 a altas concentraciones.
Causas distres respiratorio: vía circulatoria
Sepsis (endotoxinas)
Embolismo graso o amniótico
Pancreatitis aguda: liberación enzimas directamente o al activar algunas vías.
Algunos fármacos (mecanismo desconocido)
Edema pulmonar neurogénico (tras traumatismo, epilepsia): act simpática intensa 2ª a HT intracraneal.
Qué ocurre en el distres respiratorio
Ocupación alveolar: hipoxemia severa – shunt
Alt secundarias en surfactante (neumocitos II)
Disminución de la distensibilidad
Repercusión sistémica: fallo multiorgánico
Mortalidad distres respiratorio
25-40%
Severidad del distres respiratorio según PaO2/FIO2
PaO2/FIO2 = 200 - 300 -> leve
PaO2/FIO2 = 100 - 200 -> moderado
PaO2/FIO2 < 100 -> severo
Orientación terapéutica distrés respiratorio
Soporte ventilatorio (ventilación mecánica)
Soporte nutricional
Soporte hemodinámico si precisa por hipotensión (inotrópicos, norepinefrina)
No hay fármacos que hayan mostrado beneficio
Tratamiento de la causa si precisa
Hipertensión pulmonar
Aumento de las P de arteria pulmonar: P media de arteria pulmonar (mPAP) > 20 mmHg
PAWP
P arterial de enclavamiento
Estimación de P telediastólica de ventrículo izquierdo
Cálculo de las resistencias vasculares pulmonares
Resistencias vasculares pulmonares (RVP)
RVP = (PAPm - PAWP) / GC
PAPm = (RVP x GC) + PAWP
Mecanismos y causas hipertensión pulmonar
Aumento del flujo desde el VD (aumento GC)
– Anemia, hipertiroidismo, embarazo
– Anomalías congénitas cardíacas que provocan cortocircuito izquierda-derecha (CIA, CIV)
Aumento resistencias (precapilar: RVP)
– Obstrucción arterias pulmonares
– Reducción lecho vascular (HT art pulmonar): HT art pulmonar 1ª, otras enf que provocan arteriopatía pulmonar
– Vasoconstricción por hipoxia
Aumento P en cavidades izquierdas (postcapilar: PAWP)
– Estenosis mitral, cardiopatías que provocan disfunción sistólica o diastólica.
PAP, PAWP, PVR en situaciones de alto GC, HT pulmonar precapilar y HP postcapilar
Alto GC
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP <=15 mmHg
- PVR <= 2 UW (normales)
HT pulmonar precapilar
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP <=15 mmHg
- PVR >= 2 UW
HP postcapilar
- PAP media > 20 mmHg
- PAWP >15 mHg
- PVR < 2 UW
Clasificación clínica por grupos (según la etiología y mecanismos) de la hipertensión pulmonar
- Hipertensión arterial pulmonar (PAH)
- HP secundaria a enfermedad cardíaca izda (postcapilar)
- HP secundaria a enf pulmonares y/o hipoxia
- HP secundaria a obstrucción de art pulmonar (embolia pulmonar)
- HP con mecanismos no claros y/o multifactoriales
Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso del resto del organismo.
Trombos
90% Trombos provenientes de EEII
Otros trombos:
- Embolia grasa (fracturas de huesos largos)
- Embolia líquido amniótico (embarazo)
- Embolia gaseosa (aire que pasa a las venas sistémicas y llega al pulmón)
- Embolia tumoral
- Parásitos
Fisiopatología trombosis venosa: triada de virchow
Daño vascular (por daño del endotelio, por ejemplo)
Situaciones que favorecen enlentecimiento del flujo sanguíneo
Situaciones de hipercoagulabilidad (genéticas y adquiridas)
Consecuencias fisiopatológicas de la embolia pulmonar
Afectación función respiratoria
Repercusión sobre el corazón derecho
Afectación función respiratoria por embolia pulmonar
Alt perfusión que produce una alt del intercambio de gases.
Alt ventilación – perfusión en las zonas afectadas (aumento espacio muerto)
Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial de O2
Puede producirse un infarto pulmonar (si hay compromiso del tejido)
Repercusión sobre el corazón derecho por embolia pulmonar
Aumento súbito de las resistencias vasculares pulmonares
Sobrecarga e insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale agudo)
• Hipotensión
• Cambios en el ECG/ ecocardiograma
Síntomas embolia pulmonar
Disnea
• Taquicardia, taquipnea
Dolor torácico (irritación pleural si hay infarto)
Insuficiencia cardíaca derecha: síncope, hipotensión
Síntomas trombosis en EEII (edema unilateral, signos inflamatorios): infrecuente.
Signos embolia pulmonar
Hipoxemia con aumento del gradiente alveolo-arterial
Cambios en ECG (taquicardia, cambios en la repolarización, bloqueo de rama derecha)
Técnicas de imagen embolia pulmonar
Radiología (rx tórax)
• Hiperclaridad (zona menos perfundida)
• Derrame pleural (por irritación pleural)
• Consolidación pulmonar (infarto pulmonar)
• Puede ser normal
Radiología (angioTC)
• Defecto paso de contraste por las arterias pulmonares
Gammagrafía de ventilación/ perfusión (Medicina nuclear)
Dímero D en embolia pulmonar
Producto de degeneración de la fibrina
Útil cuando la clínica es poco probable
Alta sensibilidad, baja especificidad
Orientación terapéutica embolia pulmonar
Anticoagulación inmediata (evitar progresión del trombo):
– Heparina (subcutánea)
– Otros anticoagulantes directos orales (fármacos anti-Xa o antitrombina)
Situaciones graves (fallo cardíaco con hipotensión): fibrinolíticos + anticoagulación
Filtro en vena cava inferior: si no se puede anticoagular por contraindicación
Posteriormente: mantener anticoagulación al menos 3-6 meses.
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