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POS II > Diabetes. Complicaciones. Obesidad. Síndrome metabólico > Flashcards

Diabetes. Complicaciones. Obesidad. Síndrome metabólico Flashcards

1
Q

Mecanismos de mal manejo de hidratos de carbono

A

Resistencia a la insulina (exceso insulina sin hipoglucemia)

Deficiencia de insulina (diabetes)

Exceso de insulina (con hipoglucemia)

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2
Q

Resistencia a la insulina (exceso insulina sin hipoglucemia)

A

Exceso ác grasos y glucosa circulantes a la vez = compiten como fuente de energía, no se transloca GLUT 4 -> no se utiliza la glucosa

o Prediabetes / diabetes tipo 2. Déficit insulina tras cronificar
o Otros (gestacional, corticodependiente…)

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3
Q

Deficiencia de insulina: DIABETES

A

Inmunomediada
o DB I: destrucción selectiva cél β del páncreas (déficit insulina desde el principio)
o LADA: diabetes inmunomediada que aparece +30 años

No inmunomediada
o MODY: defectos genéticos cél β pancreáticas. Páncreas no destruido, no resistencia a la insulina.
o DB II avanzada: destrucción cél β, páncreas sin reserva de insulina. Resistencia a la insulina.
o Pancreatectomía

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4
Q

Exceso de insulina (con hipoglucemia)

A

o Endógena (insulinoma)
o Exógena (accidental/psicopatología)

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5
Q

Definición diabetes mellitus

A

Exceso de glucosa. Hay que tener una combinación de 2 de los siguientes
o Glucemia en ayunas >125 mg/dL
o Glucemia aleatoria >200 mg/dL y síntomas
o Glucemia tras SOG >200 mg/dL
o Hg glicosilada> 6,4%

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6
Q

Clasificación diabetes mellitus

A

Tipo 1 -> no hay nada de insulina. 5-10% prevalencia
Tipo 2 -> Resistencia a insulina. 90% de prevalencia
MODY -> no se produce bien la insulina
Enfermedades que destruyen el páncreas
Fármacos
Defectos en la acción de la acción de la insulina
Diabetes gestacional -> muy difícilmente compatible con la vida (GLUT 2)

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7
Q

Definición resistencia a la insulina

A

Incapacidad de la cél de absorber glucosa pese a la presencia de moléc de insulina. La insulina no hace efecto / la célula no la detecta.

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8
Q

Prevalencia resistencia a la insulina

A

Aumenta en el contexto del envejecimiento, obesidad (por comida hipercalórica) y sedentarismo

Fundamentalmente se debe a un comportamiento patológico asociado al exceso de grasa corporal total. Adiposidad disfuncional.

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9
Q

Adiposidad disfuncional

A

Hasta la adolescencia aumenta el nº de adipocitos y a partir de la edad adulta aumenta el tamaño.
Obesidad disfuncional: cuando ya no caben + AG en los adipocitos -> adipocito no proinflamatorio modifica su fenotipo = proinflamatorio.

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10
Q

Fenotipo normal adipocitario

A

Con macrófagos M2 (son resistentes: inactivos)
Predominio de células Th2 y células reguladoras

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11
Q

Fenotipo por exceso de TGs

A

Act macrófagos M1 en interior del adipocito (inflamatorios y activos)

Se reclutan NK, linfocitos y cél dendríticas en interior -> apoptosis de adipocitos:

  • Liberación a circulación visceral de mediadores inflamatorios, mediados por tej extracel (por estroma de la grasa visceral) -> estado proinflamatorio
  • Liberación ác grasos según hay apoptosis de adipocitos -> estado inapropiado prooxidativo
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12
Q

Única acción de la insulina que no se pierde en estado de resistencia a la insulina

A

Capacidad de inhibir la síntesis de cuerpos cetónicos

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13
Q

Proceso resistencia a la insulina

A

Al principio, la hiperglucemia es postprandial y conforme avanza la enf se produce glucemia en ayunas (DB II)

Aumento ác grasos circulantes en contexto del exceso en el acúmulo de grasa: respuesta inflamatoria por infiltrado inflamatorio cel y remodelado del tej extracel no adiposo

Esto aumenta el estroma del propio tej adiposo -> disminución grasa parda e hipertrofia de adipocitos

Aumento ac grasos circulantes: compiten como fuente de energía en músculo, incluso sin ayuno. Inhiben act receptor de insulina = disminuye translocación GLUT4 a la memb

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14
Q

Resumen resistencia a la insulina

A

Proceso de hipertrofia adipocitaria con aumento de grasa blanca. Disfunción por aumento de fibrosis extracel e infiltrado de inflamación -> secreción alterada adipocinas.

Enfermedad asociada al estilo de vida

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15
Q

Patogenia del síndrome metabólico

A

Se modifica sensación de saciedad -> favorece ganancia de peso = entrada en círculo vicioso. Se transforma grasa visceral fisiológica en grasa proinflamatoria que libera ác grasos libres en exceso.

Libera angiotensina II que aumenta la act simpática y la TA

+ TG circulantes = - HDL y + LDL. Además LDL normales se transforman en LDL tóxicos. Dislipemia aterogénica

Alt en metabolismo de glucosa e induce dislipemia -> enf CV por ateroesclerosis (causa principal1ª de muerte)

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16
Q

Él síndrome metabólico es la repercusión de

A

Obesidad funcional

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17
Q

Cuando se produce el síndrome metabólico

A

Exceso de grasa
Sedentarismo
Componente genético

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18
Q

Reordenamiento de todas las hormonas y productos liberados por los hepatocitos en la DB II

A

Resistencia a leptina (hormona saciedad): niveles altos en circulación

Disminuye adiponectina (efecto insulino-sensibilizador)

Aumento resistina (induce la resistencia a la insulina)

Aumento Retinol Binding Protein 4, RBP4 (induce resistencia a la insulina muscular y hepática)

Aumentan marcadores inflamatorios: TNF α, PAI1, angiotensina II
- TNFα: inducida por producción de prot fijadora de AG (aP2) y posiblemente TLR4 que induce IL6.
- Quemoquinas: CXCL5: induce resistencia a la insulina
- PAI 1: predice la aparición de diabetes
- Otros: IL 1 β, Uncoupling protein 2 (UCP2), Obestatina

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19
Q

Prevalencia DB II

A

Sedentarios y obesos (<500 kcal/ejercicio): la tasa de diabetes es superior.

Persona con diabetes, si es sedentario, no basta con que tome la medicación, tiene que hacer ejercicio.

Ejercicio que más translocación de GLUT4 a la superficie celular consigue es el de alta intensidad

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20
Q

Distribución de la grasa

A

El depósito visceral (abdominal) de la grasa tiene mucho + efecto metabólico

(Es grasa que libera los mediadores proinflamatorios y ác grasos directamente a circulación esplácnica = mucho + efecto sobre el hígado por efecto dependiente de la concentración)

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21
Q

Complicaciones médicas de la obesidad

A

Enfermedades pulmonares
Hígado graso no-alcohólico
Enfermedad en la vesícula biliar
Anormalidades ginecológicas
Osteoartritis
Flebitis
Cáncer (colon, esófago, mama, útero, etc)
Pancreatitis severa
Enfermedad coronaria
HT intracraneal
Ictus
Cataratas
Piel
Gota

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22
Q

Causas DB I

A

Destrucción inmuno mediada de las cél B del páncreas. Cierta predisposición genética.

Cromosoma 6p21
Locus HLA-D3/4 DQB10302, DQB10201 (rojo)
Locus DQB1*0602 (verde)

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23
Q

Anticuerpos asociados con DM 1

A

ICA (islet cell antibody) 85%
IAA (insulin autoantibody) 23%
GAD (glutamic acid decarboxylase) 70%
IA-2; IA-2 beta (Prot transmemb del gránulo secretor de insulina) 50%
Zn T8 (80%)

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24
Q

Desarrollo DB I

A

Predisposición genética + Ab + estímulo inmunológico (desconocido hasta la fecha)

Cuando se act los Ab, y según van dando respuesta inmune, destruyen las cél β pancreáticas.

Desde el estímulo inmunológico hasta la diabetes, pasa el tiempo que necesita el sist inmune para destruirlo: “luna de miel” (1º 1 o 2 años tras inicio de diabetes, requerimientos reducidos de insulina)

Cuando la masa del islote tiene una destrucción del 90% no tiene capacidad para generar suficiente insulina, y se vuelve DM tipo I insulinodependiente

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25
Cómo se denomina la diabetes inmunomediada del adulto
Diabetes tipo Lada
26
Factores ambientales en DB I
Perinatales: edad materna > 25 años, preeclampsia, ictericia Virus: coxackie Dietéticos: leche de vaca
27
Determinantes de insulinodeficiencia en DB I
Determinación de pico de insulina inmediato tras inducción
28
Enfermedades autoinmunes asociadas con DM1
Enfermedad tiroidea 2-5% Enfermedad celiaca 10% Adrenalitis 1% (destrucción autoinmune del páncreas) S. poliglandular autoinmune
29
Diabetes MODY 3
La célula beta funciona despacio. El sensor no es defectivo, la célula es vaga
30
Causa diabetes MODY 3
Mutación en HNF1a
31
Prevalencia diabetes MODY 3
50-60 % de las tipo MODY
32
Características diabetes MODY 3
Capacidad reducida de síntesis y liberación de insulina Umbral de liberación de insulina normal Umbral renal de glucosa reducido: glucosuria. Se asocia con arteriopatía
33
Tratamiento diabetes MODY 3
Sulfonilureas. (Sobrestimulamos la cél ya que esta es vaga)
34
Diabetes MODY 2
La glucosa entra bien en la cél, pero se fosforila despacio. Si el pico de glucemia es bajo, no habrá problemas. Es tratable con dieta.
35
Causa diabetes MODY 2
Mutación en el gen de la glucokinasa
36
Prevalencia diabetes MODY 2
15-30 % de las tipo MODY
37
Características diabetes MODY 2
Sensor celular de glucosa defectivo Hiperglucemia basal estable no progresiva No se asocia con arteriopatía
38
Tratamiento diabetes MODY 2
Con dieta
39
Causa diabetes MODY 1
Mutación en HNF4a (factor nuclear hepatocitario)
40
Prevalencia diabetes MODY 1
Prevalencia baja< 10 %
41
Características diabetes MODY 1
Capacidad reducida de síntesis y liberación de insulina Umbral normal de liberación de insulina y de glucosuria Se asocia con arteriopatía
42
Tratamiento diabetes MODY 1
Sulfonilureas
43
Causa diabetes MODY 4
Mutación en Factor Promotor de Insulina 1 (HNF1)
44
Prevalencia diabetes MODY 4
Rara
45
Características diabetes MODY 4
Capacidad reducida de unión y act al promotor del gen de la insulina en respuesta a la hiperglucemia. Clínica variable desde agenesia hasta atrofia pancreática Se asocia con arteriopatía
46
Causa diabetes MODY 5
Mutación en HNF 1b
47
Prevalencia diabetes MODY 5
Rara
48
Características diabetes MODY 5
Atrofia pancreática, displasia renal, quistes renales e hipomagnesemia. Se asocia con arteriopatía
49
Tratamiento diabetes MODY 5
Insulina
50
Causa diabetes MODY 6
Mutación en Factor de diferenciación neurogénico 1
51
Prevalencia diabetes MODY 6
Rara
52
Características diabetes MODY 6
Alteración del desarrollo pancreático Se asocia con arteriopatía
53
Tratamiento diabetes MODY 6
Insulina
54
Factores precipitantes
Estrés Infecciones Cirugía Traumatismos Alcohol, Fármacos Infarto agudo de miocardio Pancreatitis Ictus Omisión del tratamiento (Insulina) Alteración del aporte hídrico
55
Frecuencia diabetes tipo 1
Frecuencia relativa 10%
56
Genética
HLA, cromosoma 6p21
57
Patogenia diabetes tipo 1
Autoanticuerpos contra células islote
58
Consecuencias diabetes tipo 1
Destrucción autoinmune de las células beta
59
Frecuencia diabetes tipo 2
90%
60
Genética diabetes tipo 2
Influye la predisposición
61
Patogenia diabetes tipo 2
Obesidad
62
Consecuencias diabetes tipo 2
Alteración de la secreción de insulina y defectos en la acción de la insulina
63
Síntomas hiperglucemia
Poliuria: glucemia > 180mg/dL. Diuresis osmótica que hace que se orine mucho Polidipsia (poliuria -> deshidratación -> sed) Pérdida de peso (DB 1, por consumo de las grasas)
64
Complicaciones crónicas de la diabetes
Microvasculares: acelera deterioro de todos los órg, esp los que tienen circulación terminal o Retinopatía diabética o Nefropatía diabética o Neuropatía diabética Macrovasculares o Arteriosclerosis a cualquier nivel
65
Complicaciones agudas de la diabetes
Cetoacidosis: en la DM1 Coma hiperosmolar: en la DM2 Hipoglucemia
66
Prediabetes
Tolerancia normal a la glucosa Lipogénesis y obesidad comienzan a predisponer el desarrollo de resistencia a insulina = hiperinsulinemia que favorece aumento TGs, disminución HDL y comienza aterogénesis (patología vascular)
67
Fase intermedia
Alteración tolerancia a la glucosa Disminuye transporte de glucosa y aumenta glucemia postprandial -> (contexto previa patología vascular): síntomas de macroangiopatía y microangiopatía
68
Cetoacidosis diabética vs hiperglucemia no cetósica
Def absoluta de insulina (DM1) vs def relativa de insulina (DM2)
69
Deficiencia absoluta de insulina (DM1)
Produce lipolisis acelerada (aumento de consumo de TGs) Aumento ác grasos libres en circulación y cuando es mantenido = cuerpos cetónicos (cetoacidosis diabética)
70
Consecuencias cetoacidosis
Gluconeogénesis que empeora la hiperglucemia. Glucosuria = diuresis osmótica. Riesgo deshidratación con aumento osm plasmática Taquipnea, hiporexia, etc. Según progresa la situación pueden aparecer alt neurológicas. K puede ser variable según el tiempo. En el riñón se act H/K/ATPasa -> hiperkalemia (si el K es normal = gravedad)
71
Deficiencia relativa de insulina (más bien de DM2)
No se induce la síntesis de cuerpos cetónicos
72
Generalmente las complicaciones agudas se dan en
Ancianos con obesidad: a medida que va aumentando la osm van perdiendo el reflejo de la sed (no pueden disminuir la osm) y pierden la consciencia por afectación neurológica.
73
Esquema patogenia cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar
74
Tabla comparación cetoacidosis diabética vs hiperglucemia no cetósica
75
Características hipoglucemia
Triada de Whipple - Glucemia < 70 mg/dl. Descarga adrenérgica empieza en torno a 70 mg/dL. - Síntomas y signos de hipoglucemia - Corrección con glucosa. Paciente con glucosa <50 mg/dl -> azucarillo (evitar neuropatía)
76
Activación del tono adrenal cuando la glucemia circulante disminuye a 50 mg/dL
Aumento liberación de NA -> se act gluconeogénesis, sensación de apetito y de alerta (HT, taquicardia, palidez, nerviosismo y hambre en exceso). Aumenta consumo proteico muscular y de grasa, y al no haber insulina disminuye el consumo muscular de glucosa.
77
Efecto final de esta respuesta adrenérgica
Aumento de la glucemia El cerebro recupere una cifra por encima de 70 mg/dL.
78
Clínica hipoglucemia
Respuesta adrenérgica: ansiedad, nerviosismo, temblor, irritabilidad, nauseas, taquicardia, sudoración, palidez, hambre, sialorrea Alteraciones neurológicas: astenia, inestabilidad, cefalea, alt visión, falta concentración, obnubilación, déficits neurológicos focales, conducta psicótica, convulsiones, coma
79
Causas hipoglucemia de ayuno con hiperinsulinismo
Insulinomas. Tumor. Nesidioblastosis. Hiperfunción del páncreas. Administración errónea de Insulina Antidiabéticos orales u otros fármacos (esp ancianos con disfunción hepática o renal). En personas con insuf renal crónica tiene vida media + larga. Si no come mucho y el antidiabético tiene vida media + larga = hipoglucemia.
80
Causas hipoglucemia de ayuno sin hiperinsulinismo
Tumores productores de IGF-2 (hepatoma, carcinoma cortico-SR...): se sintetiza análogo de insulina, pero cuando se mide, esta no hace reacción cruzada. Glucogenosis von Gierke (déficit glucosa-6-fosfatasa): poco frecuente. No se metaboliza el glucógeno en glucosa = hepatomegalia y tendencia a hipoglucemia. Ab anti-receptor de Insulina Desnutrición Insuf hepática aguda: muy grave y mal pronóstico. Hipoglucemia = criterio de trasplante hepático con urgencia extrema. Se acompaña de encefalopatía. Insuficiencia renal crónica: muy grave Insuficiencia suprarrenal Intoxicación alcohólica
81
Causas hipoglucemia posprandial
Gastrectomia Vaciamiento gástrico rápido Fases iniciales de diabetes (retraso producción Insulina) Alcohol más glucosa Intolerancia a la Fructosa Galactosemia
82
Tabla respuesta a hipoglucemia
83
Causa neuropatía diabética
Cuando la diabetes afecta a nervios, se produce isquemia en el propio nervio y además daño celular directo Se debe fundamentalmente a estrés oxidativo, estado profibrótico e isquemia.
84
Que es lo más típico que provoque la neuropatía diabética
Patología en guante y calcetín
85
Características neuropatía isquémica
Acúmulo sorbitol: depleción NADPH -> aumento osm cel. Además, hay disminución de myoinositol -> exceso estrés oxidativo Acúmulo AGE (productos de glicosilación avanzada): prot, Aa y otras moléc glicosiladas de manera irreversible (no funcionantes) -> presencia inductor de cross-linking de colágeno -> fibrosis y disfuncionalidad. Todo esto lleva al exceso estrés oxidativo. Glucosilación Hb = diagnóstico diabetes Inducción protein Kinasa C por el DAG disponible 2º a hiperglucemia -> act citoquinas profibróticas (TGF, VEGF...). Interrupción vía de la hexosaminidasa (acúmulo uridina difosfato-N-acetil glucosamina) -> exceso estrés oxidativo. Posible componente isquemia y disfunción de mecanismos de reparación .
86
Clasificación neuropatía diabética
Polineuropatía metabólica Neuropatía autonómica Polirradiculopatías, mononeuropatías (st PC III, IV y VI).
87
Polineuropatía metabólica
Simétrica distal de predominio sensitivo, frecuentemente axonal. Es la pérdida de la sensibilidad. 1º distal y progresa a proximal en dirección ascendente, empezado por pies y acabando por manos (en guante y calcetín).
88
Daño más frecuente en polineuropatía metabólica
Insensibilidad en plantas de los pies en contexto de isquemia. VIP que se cuiden los pies: pueden aparecer úlceras y derivar en amputaciones.
89
Neuropatía autonómica
Alt ritmo intestinal, isquemia miocárdica silente No descarga adrenérgica normal porque los nervios no funcionan -> angina de pecho sin sentirlo hasta que progresa a fibrilación del VI. Intestino: disminuye motilidad por desinervación = estreñimiento (hipomotilidad) y diarrea (sobrecrecimiento)
90
Factores profibróticos en neuropatía diabética
Hiperfiltración que induce HT glomerular y aumento RAAS intrarenal. (proteinuria). Hiperglucemia mantenida, AGE: expansión mesangial; crosslinking del colágeno; activa PKC Prorrenina, a través de MAPK Citoquinas, elementos profibróticos, inflamación, VEGF Disminución nefrina (prot transmembrana podocitaria de la que depende la aparición o no de proteinuria) con consecuente proteinuria (dato en DM) Falta insulinosensibilidad en podocitos que implica proteinuria
91
Estadíos nefropatía diabética
1- Engrosamiento membrana basal (depósito) 2- Expansión mesangial 3- Glomerulosclerosis nodular (<50% GL) 1. Glomerulosclerosis difusa (>50GL)
92
Consecuencias nefropatía diabética
Inicialmente, alteración superficie de filtración y aparición de proteinuria Posteriormente, deterioro de filtrado glomerular.
93
Patogenia retinopatía diabética
Hiperglucemia crónica: o Se pierde la autorregulación de flujo sanguíneo o Acúmulo de sorbitol o Acúmulo de AGE (proteínas de glicosilación avanzada) Microtrombos retinianos Incremento factores crecimiento profibróticos y proangiogénicos, mediados por prot kinasa C (VEGF, IGF-1 ...)
94
Esquema mecanismos de complicación vascular por hiperglucemia en retinopatía diabética
95
Estadío retinopatía diabética
No proliferativa. Puntos blancos = zonas de infarto con isquemia aguda en zona periférica Proliferativa. Progresa produciendo neovascularización desordenada (puede aparecer en 1º lugar), empeora agudeza visual, la mácula se puede ver afectada.
96
Macroangiopatía
Isquemia en cualquier localización de causa arterioesclerótica (+ frecuente en arteria coronaria, cerebral o periférica).
97
Patogenia macroangiopatía
Contexto diabetes: estado prooxidativo (inflamación) que transforma LDL en oxidasas y densas -> act marcadores de superficie endotelial -> monocito migra al espacio subendot: se transforma en macrófago e integra LDL oxidado = cél espumosa expresando CD36 Linfocitos sintetizan + citoquinas proinflamatorias y metaloproteasas = pared endot fibrótica pero con zona + frágil donde está la placa (riesgo ruptura). Al romperse: exposición FT, act plaquetar y síndrome isquémico agudo. Ruptura placa: cuando se digiere por metaloproteasas.
98
Fotos progresión de una placa ateroesclerótica estable

POS II (72 decks)

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