EPOC

Question 1

Puede aparecer por

Answer 1

Pérdida acelerada de función pulmonar (TABACO): causa principal

Pérdida no acelerada de función pulmonar (DESARROLLO SUBÓPTIMO): pacientes + jóvenes

Question 2

Factores de riesgo

Answer 2

Tabaco y cualquier agente extraño al que nos exponemos de manera crónica

Question 3

Cambios patológicos en EPOC

Answer 3

Vías cartilaginosas proximales
Cambios en vías periféricas
Cambios en el parénquima pulmonar
Vasculatura pulmonar

Question 4

Cambios patológicos en las vías cartilaginosas proximales (>2mm en diámetro)

Answer 4

o Incremento de macrófagos y LT CD8
o Agrandamiento de las glándulas submucosas
o Metaplasia de células epiteliales escamosas de las vías, disfunción ciliar, hipertrofia del músculo liso y tejido conectivo

Question 5

Cambios en las vías periféricas (vías no cartilaginosas <2 mm diámetro)

Answer 5

o Incremento de macrófagos y LT (CD8> CD4)
o Fibrosis peribronquial y vías estrechas con enfermedad progresiva

Question 6

Cambios en el parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos)

Answer 6

o Destrucción de la pared alveolar
o Desarrollo de enfisema

Question 7

Cambios patológicos en la vasculatura pulmonar

Answer 7

Hipertensión pulmonar y cor pulmonar

Question 8

Qué induce a los cambios patológicos

Answer 8

Cualquier agente extraño al que nos exponemos de manera crónica puede causar INFLAMACIÓN -> estrés oxidativo (el cuerpo lo combate con antioxidantes y antiproteasas)

Si la inflamación persiste -> cambios estructurales propios del EPOC.

Question 9

Consecuencias del estrés oxidativo

Answer 9

Envejecimiento celular acelerado

Question 10

A qué da lugar el estrés oxidativo

Answer 10

Acortamiento de los telómeros
Envejecimiento celular
Daño DNA
Disfunción mitocondrial
Disminuye la autofagia
Disminución células madre
Disminución de moléculas anti-edad como la sirtuina-1

Question 11

Proteasas vs antiproteasas

Answer 11

Si vencen las proteasas desarrollarán EPOC.

Proteasas
o Neutrofilo lactasa (+daño)
o Metaloproteasas

Antiproteasas
o alfa1-antitripsina (VIP: su déficit genético -> EPOC de manera temprana)

Question 12

Mecanismos infamatorios

Answer 12

Humo del tabaco act macrófagos y cél epiteliales a liberar factores quemotacticos que reclutan neutrófilos y CD8

Neutrofilos y CD8 liberan factores que act fibroblastos: procesos de reparación anormal y fibrosis bronquiolar

Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas = destrucción alveolar

Incremento de oxidantes = destruye pared alveolar + hipersecreción de moco.

(+ secreción vías superiores, + obstrucción vías inferiores)

Question 13

Por qué están las vías aéreas pequeñas estrechas

Answer 13

o Por la inflamación y con reparación anormal y fibrosis (bronquiolitis obstructiva crónica)

o Rotura de las uniones alveolares por el enfisema -> fibras de elastina ROTAS -> el bronquio tiende a estrecharse

o Oclusión luminal por hipersecreción de moco y exudado inflamatorio (bronquitis crónica)

Question 14

Fenotipos

Answer 14

Enfisematoso - pink puffer (soplador rosado)
Bronquitis crónica - blue bloater (azul abotargado)

Question 15

Características fenotipo enfisematoso - pink puffer (soplador rosado)

Answer 15

Ruptura cuerdas tendinosas = bronquio tiende a estar + cerrado = atrapamiento de aire = ↑VR, ↑TLC, ↓VC —> tórax en barril/tonel

Destrucción memb alveolo capilar = disminución capacidad de difusión (DLCO)

Aumento de la compliance

Disnea, caquexia. La inflamación favorecerá la caquexia, osteoporosis, e IC.

V/Q preservada hasta fases avanzadas

Question 16

Características fenotipo bronquitis crónica - blue bloater (azul abotargado)

Answer 16

Hipersecreción de moco -> tos productiva con esputo

Obstrucción del flujo aéreo + severa por lo que:
o ↓ FEV1 y ↓ FEV1/FVC
o Más sibilancias

Tienden a tener + hipoxemia -> oxigenoterapia + temprano
o V/Q alterada desde estadios precoces:
- Hipoxemia estimula policitemia
- Hipercapnia -> acidosis respiratoria
o Respuesta a hipoxemia: vasoconstricción a nivel pulmonar— HTP: si no se controla termina en:
- Cor pulmonar (RHF right sided heart failure)
- Si va hacia ventrículo izdo -> retención de fluidos

Question 17

V/Q en pacientes con EPOC enfisematoso

Answer 17

Hay un aumento del espacio muerto.

Hay parte V/Q que todavía se mantiene cercano al 1 por lo que en fases precoces mantiene una NORMOXEMIA (espacio muerto todavía no pasa factura).

Question 18

V/Q en pacientes con EPOC con bronquitis crónica

Answer 18

No hay problema de espacio muerto sino un problema de cortocircuito.

El flujo pulmonar se dirige a zonas del pulmón donde V/Q es muy baja -> hipoxemia desde fases precoces

Hay sangre desoxigenada que recircula por el organismo

Question 19

Inspiración y espiración en un paciente con EPOC

Answer 19

Inspiración: se abre lo que pueda

Exhalación: las cuerdas no son capaces de aguantar la fuerza exhalatoria = luz casi nula = aire queda atrapado -> con cada exhalación va atrapándose aire de manera constante

Question 20

Inspiración y espiración en un paciente con EPOC durante el ejercicio

Answer 20

Se colapsa antes de tiempo: atrapamiento de aire, hiperinsuflación dinámica.

Disnea, disminución de la capacidad de ejercicio, disminución en calidad de vía y en estado funcional.

Question 21

Clínica de un paciente con EPOC enfisematoso

Answer 21

Paciente mayor y delgado
Disnea severa
Rx (más patológica): hiperinflación con diafragma aplanado
Pecho “silencioso”

Question 22

Clínica de un paciente con EPOC bronquitis crónica

Answer 22

Sobrepeso
Cianótico
Hb elevada
Edema periférico
Sonidos roncus y sibilancias

Question 23

Diagnóstico clínico de un paciente con EPOC con bronquitis crónica

Answer 23

Tos productiva diaria durante tres meses o más en al menos 2 años consecutivos

Question 24

Diagnóstico patológico en un paciente con EPOC enfisematoso

Answer 24

Agrandamiento permanente y destrucción de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal

Question 25

Trabeculas rotas en biopsia

Answer 25

EPOC enfisematoso

Question 26

Mucosa inflamada y engrosada en biopsia

Answer 26

EPOC bronquitis crónica

Question 27

Clasificación del enfisema

Answer 27

Centroacinar / centrolobular
Panacinar / panlobular
Paraseptal
Irregular

Question 28

Características enfisema centroacinar / centrolobular

Answer 28

o Se asocia al tabaco
o Es el más común (>95%)
o Sobre todo aparece en bronquiolos respiratorios proximales
o Predomina en lóbulos superiores
o Mayor tendencia a formar bullas

Afecta solo a la parte central del acino

Question 29

Características enfisema panacinar / panlobular

Answer 29

o Se asocia a enfermedad por déficit alfa1 antitripsina -> involucra extremo ciego de los alveolos
o Predomina en lóbulos inferiores
o Se caracteriza por mayor hiperinsuflación

Afecta a todo el acino

Question 30

Características enfisema paraseptal

Answer 30

Es lo inverso al centroacinar, afecta a la periferia del acino

Question 31

Características enfisema irregular

Answer 31

Es cicatrizante -> compromete de manera irregular al acino

Question 32

Enfisema es un diagnostico

Answer 32

Anatomopatológico, solo se puede confirmar por histología.

Question 33

Déficit de A1AT

Answer 33

Enf de herencia autosómica codominante

La elastasa destruirá las fibras de elastina del pulmón produciendo enfisema -> + riesgo de EPOC, + riesgo de enfisema, con < exposición al tabaco

Question 34

Alfa-1 antitripsina

Answer 34

Hígado -> sangre -> pulmón: barrera protectora

Inhibidor de proteasas + abundante en el suero (de neutrófilos esp)

Question 35

Inspeción

Answer 35

Tórax en forma de tonel

Amplitud de las excursiones respiratorias está reducida

Question 36

Palpación

Answer 36

Las vibraciones vocales están disminuidas por la atrofia del parénquima pulmonar que las transmite

Question 37

Percusión

Answer 37

Sonido timpánico

Question 38

Auscultación

Answer 38

Murmullo vesicular débil
Fase espiratoria alargada
Roncus y sibilancias

Question 39

Función pulmonar

Answer 39

FEV1: + se verá afectado y va a determinar la severidad
Difusión de moóxido de carbono disminuida