Metabolismo hidratos de carbono Flashcards
Hormonas reguladoras
Insulina
Hormonas contra insulares
Glucagón
Catecolaminas
Corticoides
GH
Localización y función de las células β
Centro de los islotes de Langerhans
Reciben la glucosa las 1ª e inducen la liberación de insulina con efecto paracrino sobre hormonas contrarreguladoras
Función células alfa
Productoras de glucagón
Primer efecto de la insulina
Inhibir la liberación de glucagón por las células α
Inervación del islote pancreático
Parasimpático (vago): estimula liberación de insulina y se inhibe el glucagón.
Adrenérgica (simpático): inhibe insulina y estimula glucagón
Fisiopatología metabolismo de la glucosa
- Glucosa en perímetro cél beta -> GLUT2 (difusión pasiva)
- Fosforilada por glucocinasa (punto limitante, trabaja + despacio) = piruvato -> ciclo de Krebs
- Aumenta ATP y ADP a nivel intracel -> cierra bomba de K sensible a ATP
- Se despolariza la memb -> abre canal de Ca voltaje - dependiente:o Proinsulina previamente formada y almacenada en vesículas -> membranao Se induce la síntesis de nueva insulinao Sulfonilureas (antidiabéticos orales clásicos) se unen al receptor SUR (acoplado al canal de K) = despolarizan la cél β e inducen liberación y síntesis de insulina
- Resultado: se libera la preproinsulina
Preproinsulina
Molécula lineal que se pliega formando la proinsulina
La proinsulina es separada dando lugar a
Una molécula de insulina
Una molécula de péptido C
Fases de liberación de la insulina
Liberación bimodal:
1ª Fase: liberación de insulina ya sintetizada (rápida y en gran cantidad)
2ª fase: liberación de insulina que se sintetiza (+ lenta y mantenida)
Cómo entiende el cuerpo que estamos en situación post-pandrial y que la fuente de energía para utilizar tiene que ser la glucosa
Insulina se une a su receptor específico y act kinasas -> GLUT 4 se act y se transloca a la superficie de la memb del músculo y tejido celular graso.
GLUT4 no está constitutivamente expresado: no insulina = músculo y tejido adiposo no usan glucosa (en ayuno la glucosa se reserva para el cerebro fundamentalmente)
Resistencia a insulina
Insulina se une a su receptor tipo T-K = receptor se transloque a la memb -> se abre para dejar pasar a la glucosa
Esto es lo que se pierde con la diabetes; no hay puerta para que entre la glucosa.
Acción insulina sobre la glucosa
Fomenta el uso de glucosa como fuente de energía
- Aumenta el transporte de glucosa y glicolisis en tejido adiposo y músculo
- Estimula la síntesis de glucógeno hepática
- Inhibe la glucogenólisis y neoglucogénesis
- Inhibe la secreción de Glucagón
Acción insulina sobre los lípidos
Fomenta almacenamiento de ác grasos en tejido adiposo
- Mín cantidades de insulina inhiben la citogénesis. Produce acumulación de cuerpos cetónicos -> cetoacidosis
- Inhibe lipolisis en tej adiposo. Disminuye concentración plasmática de ác grasos
- Estimula síntesis de AAG y triacilglicerol en tej adiposo e hígado
- Act lipoprotein-lipasa (LPL) en tej adiposo y entrada de TG a tej graso.
- Inhibe LPL en músculo y oxidación de AAG en hígado y músculo
Acción insulina sobre las proteínas
Fomenta el uso de Aa para la síntesis proteica
- Aumenta transporte de Aa a tej (hígado, músculo, adipocitos …)
- Aumenta síntesis de proteínas
- Inhibe proteólisis en el músculo
- Disminuye la formación de urea
Insulina es hormona anabolizante; disminuye lisis, estimula génesis