Síndrome diarreico Flashcards
Definición
Aumento de nº, volumen o fluidez de las deposiciones, > hábito intestinal normal del paciente y, de forma más concreta cuando el peso de las heces es >200 g/día
Clasificación fisiopatológica de la diarrea
Digestión/absorción: diarrea osmótica
Secreción: diarera secretora
Motilidad: diarrea motora
Diarrea exudativa combina varios mecanismos (daño en pared intestinal)
Causa diarrea osmótica
Alteración digestión/absorción -> se retienen en la luz sustancias no absorbibles (origen exógeno o endógeno) que aumentan la osmolaridad en el ID.
Consecuencia: se arrastra osmóticamente agua hacia la luz para equilibrar osmolaridad con la del plasma = diarrea
Sustancias no absorbibles de origen exógeno que se retienen en una diarrea osmótica
Laxantes, antiácidos, azúcares no absorbibles
o Aniones o cationes con sistemas de absorción de baja capacidad: Mg, sulfato, otros (laxantes)
o Azúcares no absorbibles: manitol (tratamiento HT intracraneal) y sorbitol (componente de golosinas)
Sustancias no absorbibles de origen endógeno que se retienen en una diarrea osmótica
Sustancias absorbibles, pero no absorbidas
o Síndrome de maldigestión/malabsorción
o Disacáridos no digeridos correctamente: lactosa, sacarosa y otros. Al NO separarse no se puede absorber -> aumento lactosa en luz atrae agua = diarrea (glúcidos en luz se fermentan -> pH acido, flatulencias…++Déficit de lactasa)
Características de las heces un diarrea osmótica
- V fecal directamente proporcional a la cantidad ingerida de la sustancia responsable, no muy voluminosas
- Mayoría de veces solutos = glúcidos -> colon: se catabolizan por bacterias intestinales = pH ácido y formación de gases (meteorismo)
- Cesa con ayuno
- Heces con hiato osmolar fecal elevado: osm medida - calculada (> 125 mOsm/kg)
Qué es HOF
Diferencia entre osmolalidad medida y la calculada.
Hace referencia a aquellos osmoles no medibles, pero que contribuyen a la osmolalidad.
VN < 50 mOsm / L
Fórmula HOF
Osm fecal - 2 (Na fecal + K fecal)
HOF en diarrea osmótica
Aumentado
> 125
HOF en diarrea secretora
Normal
< 50
Alteración en la diarrea secretora
Alteración del tráfico de electrolitos y agua en el intestino, la secreción de electrolitos supera la capacidad de absorción.
Causas de la alteración en diarrea secretora
o Aumento de la secreción
o Disminución de la absorción
o Ambas simultáneamente
Características diarrea secretora
No cede con el ayuno
HOF es normal
Osmolalidad de las heces normal
pH de las heces normal
Mecanismos y causas diarrea secretora
Exceso de secretagogos endógenos
Presencia de secretagogos exógenos
Desequilibrios simpático-parasimpático
Lesión selectiva de las vellosidades intestinales
Alt aisladas de mecanismos de transporte de iones desde la luz intestinal hasta la sangre.
Situaciones en las que el exceso de secretagogos endógenos es el mecanismo productor de diarrea secretora
Fallo en absorción en íleon (resecciones del íleon y lesiones de este: sales biliares acceden al IG y estimulan la secreción
Maldigestión y malabsorción: malabsorción ácidos grasos
Hiperproducción de neuropéptidos intestinales que actúan como secretagogos (neoplasias de células endocrinas: gastrinoma, VIPOMA, síndrome carcinoide)
La presencia de secretagogos exógenos es el principal mecanismo de acción de
Infecciones de las enterotoxinas. Sus toxinas activan la secreción del ID.
(Enterotoxinas bacterianas = principales secretagogos. Efecto: aumentando concentración de AMPc (Vibrio cholerae) o GMPc (E.coli))
Desequilibrios simpático-parasimpático como causa de diarrea secretora
Inervación α-adrenérgica (solo simpática) promueve la absorción de electrólitos y agua, su deficiencia = hipersecreción.
Neuropatía autonómica DM (neuropatía autonómica del simpático) -> predomina parasimpático (secreción intestinal)
Eficacia del tratamiento con clonidina (fármaco α-agonista)
Lesión selectiva de las vellosidades intestinales como causa de diarrea secretora
Disminución absorción (enteritis virales, enf celíaca, enf intestinales difusas) y además aumento de secreción por la proliferación de las criptas para tratar de regenerar las células de las vellosidades. Componente mixto
(Disminuye absorción y aumenta proliferación aumentando secreción)
Alteraciones aisladas de mecanismos de transporte de iones desde la luz intestinal hasta la sangre como causa de diarrea secretora
Clorhidorrea congénita (enf rara).
Por el defecto del intercambio Cl/bicarbonato en íleon y colon, las heces son ricas cloro y agua
Mecanismos y causas de diarrea motora
Disminución de la motilidad
Aumento de la motilidad
Disminución de la motilidad como causa de la diarrea motora
(estasis: sobrecrecimiento bacteriano y mecanismos secundarios de diarrea)
o Neuropatía autonómica (DM, amiloidosis)
o Enlentecimiento transito -> favorece sobrecrecimiento bacteriano
Aumento de la motilidad como causa de diarrea motora
Síndrome de intestino irritable(SII)
Hipertiroidismo
Criterios para definir el síndrome de intestino irritable
Dolor abdominal recurrente (al 1 vez /semana en los 3 meses previos) con inicio al menos 6 meses antes del diagnóstico
2/3 datos siguientes: dolor relacionado con la defecación, cambio en frecuencia y consistencia de las heces
Ausencia de datos de lesión orgánica
Formas de síndrome de intestino irritable
Predominio de estreñimiento
Predominio de diarrea
Alternancia entre diarrea y estreñimiento
Desencadenante del síndrome de intestino irritable
Alteración psicológica (ej: ansiedad, depresión).50%
Infección del tubo digestivo
Alteraciones en el síndrome de intestino irritable
(Uno o varios de estos sistemas)
Cambios en la permeabilidad del epitelio intestinal;
Cambios cuantitativos y cualitativos del microbiota intestinal
Infiltración por células inflamatorias (ej: mastocitos, linfocitos)
Alteraciones en la sensibilidad y motilidad intestinal.
Características diarrea exudativa (inflamatoria)
Sangre, pus y moco a la luz intestinal = productos patológicos en la deposición
Disentería
Síndrome caracterizado por inflamación de la mucosa del colon, deposiciones mucosanguinolentas, normalmente acuosas, tenesmo (dolor al evacuar) intestinal y mal estado general.
Mecanismo en la diarrea exudativa
(Diarrea por mecanismo mixto)
Mecanismo osmótico
Mecanismo secretor (mediadores inflamatorios actúan de secretagogos)
Mecanismo motor (inflamación incrementa el movimiento)
Causas diarrea exudativa
o Infecciosa (bacterias y protozoos)
o Inflamatoria EII (Enf de Crohn y Colitis Ulcerosa), enteropatía autoinmune, enf injerto contra huésped
o Isquémica enterocolitis por radiación -> no llega suficiente riego al intestino
o Neoplásica
Factores que intervienen tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn
Genéticos
Ambientales
Alteraciones de la microbiota
Consecuencias de la diarrea
Deshidratación
Alteraciones hidroelectrolíticas: hipokalemia
Alteraciones equilibrio ác-base: acidosis metabólica hipopotasémica
Semiología diarrea
Estudio de las heces: acuosas, sangre, moco, pus, grasa, parásitos. Escala de Bristol
Antecedentes personales
Cese con ayuno
Dolor (características)
Duración: aguda, crónica (> 4 semanas), nocturna (carácter orgánico)
Cantidad y frecuencia deposiciones (ID heces voluminosas en escaso nº; IG deposiciones frecuentes de escasa cantidad)
Pérdida de peso (> de lo esperado: sd maldigestión-malabsorción o enf sistémica)
Diarrea funcional
Hª antigua diarrea / estreñimiento
Diurna e intermitente
No hay pérdida de peso
No hay productos patológicos en heces
Buen estado general
Perfil bioquímico normal
Diarrea orgánica
Manifestaciones sistémicas (fiebre, artropatías)
Diurna y nocturna, continua
Pérdida de peso
Sangre o pus
Alteración estado general
Desnutrición, anemia, hipoproteinemia, ácido fólico,…
Esquemas diarrea crónica
Exploraciones complementarias principales en diarrea
Sangre (ver si hay deshidratación)
Heces: osmolaridad, grasas, calprotectina (malabsorción), sangre, elastasa (insuf. pancreática)
Endoscopia / enteroscopia
Exploraciones de imagen
Test sobrecrecimiento bacteriano
Test malabsorción
