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POS II > Farmacología del aparato respiratorio > Flashcards

Farmacología del aparato respiratorio Flashcards

1
Q

Fisiopatología del asma

A

Alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias

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Q

La inflamación en el asma da lugar a

A
  1. Remodelado de la vía respiratoria
  2. Hiperplasia glándulas mucosas e hiperproducción de mucosidad
  3. Fibrosis, hiperplasia de la musculatura lisa bronquial

Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias
Mayor rigidez y menor distensibilidad = disminución luz aérea
Hiperreactividad vías respiratorias frente a estímulos → Crisis o ataques de manera + recurrentes

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3
Q

El tratamiento del asma se basa en

A

Antiinflamatorios
Broncodilatadores

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4
Q

Broncodilatadores

A

Agonistas beta2 - adrenérgicos
Metilxantinas
Antagonistas muscarínicos

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5
Q

Agonistas beta2 - adrenérgicos

A

Salbutamol (ventolín)
Salmeterol

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6
Q

Salbutamol (ventolín)
Salmeterol

A

Agonistas beta2-adrenérgicos

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7
Q

Administración agonistas beta2-adrenérgicos

A

Vía inhalatoria

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8
Q

Duración del efecto agonistas beta2-adrenérgicos

A

o Acción corta (4-8h): Salbutamol, terbutalina
o Acción larga (12h): Salmeterol, formoterol, bambuterol

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9
Q

Indicaciones agonistas beta2-adrenérgicos

A

Tratamiento de elección en crisis de broncoespasmo (sobre todo de corta duración)

Los de duración corta (salbutamol): tto crónico del asma bronquial - a demanda.

Los de duración larga: prevención asma, asociados a corticoides inhalados

Si el broncoespasmo no cede: adrenalina parenteral

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10
Q

Metilxantinas

A

Teofilina

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11
Q

Teofilina

A

Metilxantinas

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12
Q

Mecanismo de acción teofilina

A

Inhiben la fosfodiesterasa = ↑AMPc y GMPc = broncodilatación

(Relajantes directos de músculo liso)

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13
Q

Administración teofilina

A

Vía oral

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14
Q

Reacciones adversas teofilina

A

Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarreas

SNC: Irritabilidad, insomnio -> convulsiones, alucinaciones -> coma (atraviesa vía hematoencefálica!!!)

Cardiacos: Taquicardia, arritmias

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15
Q

Aplicación terapeútica teofilina

A

En la actualidad está en desuso (terapia de tercera línea):

  • Escaso margen terapéutico
  • Beta2- adrenérgicos inhalados son + eficaces como broncodilatadores y - tóxicos
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16
Q

Antagonistas muscarínicos

A

Ipratropio
Tiopropio

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17
Q

Ipratropio
Tiopropio

A

Antagonistas muscarínicos

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18
Q

Atropina

A

Antagonista muscarínico por excelencia
Se extrae del estramonio

“Cigarrillos de doctor Andreu”: estramonio -> tiene + antagonistas muscarínicos = muchas RA

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19
Q

Antagonistas muscarínicos para tratar la EPOC

A

Aclidinio
Glicopirronio
Umeclidinio

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20
Q

Aclidinio
Glicopirronio
Umeclidinio

A

Antagonistas muscarínicos para tratar la EPOC

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21
Q

Mecanismo de acción antagonistas muscarínicos

A

Bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos

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22
Q

Efectos farmacológicos antagonistas muscarínicos

A

Respiratorio: Relajación del músculo liso bronquial

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23
Q

Administración antagonistas muscarínicos

A

Vía inhalatoria (evitar efectos antimuscarínicos sistémicos)

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24
Q

Indicaciones antagonistas muscarínicos

A

Asma: menos eficaz como broncodilatador que los agonistas adrenérgicos. Pero es útil como coadyuvante

EPOC: más eficaces (> tono colinérgico)

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25
Q

Tener en cuenta con los antiinflamatorios

A

No son útiles para el ataque agudo de asma; en este caso dar broncodilatadores

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26
Q

Antiinflamatorios

A

Glucocorticoides
Inhibidores de leucotrienos
Inhibidores de la liberación de mediadores

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27
Q

Glucocorticodes

A

Beclometasona
Betametasona
Fluticasona

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28
Q

Beclometasona
Betametasona
Fluticasona

A

Glucocorticoides

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29
Q

Efectos farmacológicos de los glucocorticoides

A

Antiinflamatorio y reductor de las secreciones respiratorias

El efecto tarda horas en manifestarse (receptores nucleares)

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30
Q

Indicaciones glucocorticoides

A

Tratamiento crónico antiinflamatorio del asma

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31
Q

Administración glucocorticoides

A

Vía inhalatoria (algunos pacientes empiezan a tomarlos vía oral)

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32
Q

Leucotrienos

A

Importantes mediadores inflamatorios en el asma y participan activamente en los fenómenos de broncoconstricción, hiperreactividad y secreción bronquial

33
Q

Inhibidores de leucotrienos

A

Montelukast
Zafirlukast

34
Q

Montelukast
Zafirlukast

A

Inhibidores de leucotrienos

35
Q

Mecanismo de acción inhibidores de leucotrienos

A

Antagonistas de los receptores CysLT1 de leucotrienos de la vía respiratoria

36
Q

Efectos farmacológicos de los inhibidores de leucotrienos

A

Reducción de la broncoconstricción

Mejoran las manifestaciones clínicas del asma

Se añaden como antinflamatorios de 2ª elección después de los glucocorticoides a medida que avanza el asma

37
Q

Inhibidores de la liberación de mediadores

A

Nedocromilo

38
Q

Nedocromilo

A

Inhibidor de la liberación de mediadores

39
Q

Mecanismo de acción nedocromilo

A

Evita que se libere histamina (no ejercen acción broncodilatadora por sí mismo)

40
Q

Administración nedocromilo

A

Vía inhalatoria

41
Q

Agentes biológicos

A

Omalizumab
Mepolizumab y reslizumab

42
Q

Omalizumab

A

Anti IgE

43
Q

Mecanismo de acción Omalizumab

A

Impide que se una el Ag y así no se libere la histamina

44
Q

Indicaciones Omalizumab

A

Útil frene a asmas asociados a agentes alergénicos
Asma severo persistente que ya no se controla con la terapia clásica.

45
Q

Administración Omalizumab

A

Subcutánea

46
Q

Mepolizumab y reslizumab

A

Anti IL5: anticuerpos que bloquean a la IL5

47
Q

Indicaciones mepolizumab y reslizumab

A

Asma refractaria grave que no responde a ninguna otra terapia.

48
Q

Tratamiento escalonado en el asma

A

Cuando un fármaco no funciona se debe sustituir por otro. Excepto en el asma; se van añadiendo otros (efecto escalonado y aditivo). Además, a medida que el paciente mejora se pueden ir retirando = bidireccional

(Ver foto)

49
Q

Fenotipos en el tratamiento escalonado de la EPOC

A

1) no agudizador: max una agudización el año previo sin requerir atención hospitalaria

2) agudizado eosinofilico: todo paciente con EPOC que presente en el año previo 2 o + agudizaciones ambulatorias, o 1 o + agudizaciones graves, que precisen atención hospitalaria

3) agudizador no eosinofilico: cumple los criterios del fenotipo agudizados, pero presenta al mismo tiempo < 300 eosinófilos/mm3 en sangre periférica

50
Q

Tratamiento escalonado de la EPOC (foto)

A
51
Q

Tos

A

Fenómeno caracterizado por la contracción sinérgica y convulsiva de los músculos espiratorios torácicos y abdominales

No toda tos debe ser evitada o suprimida
- Tos productiva: conservar
- Tos no productiva: hacerla productiva o suprimirla

La tos debe evitarse: cuando no es productiva, interfiere en el descanso o produce otras complicaciones

52
Q

Fármacos para la tos

A

Antitusígenos
Mucolíticos y expectorantes

53
Q

Antitusígenos

A

Opioides
Cloperastina
Otros

54
Q

Mucolíticos y expectorantes

A

Derivados azufrados
Enzimas proteolíticos
Bromhexina y ambroxol

55
Q

Opioides

A

Codeína
Dihidrocodeína
Dextrometorfano
Noscapina

56
Q

Codeína
Dihidrocodeína
Dextrometorfano
Noscapina

A

Opioides

57
Q

Mecanismo de acción Opioides

A

Agonistas de los receptores Opioides:
- Inhiben la actividad del centro tusígeno (bulbo raquídeo)
- Pueden producir efecto analgésico (codeína, dihidrocodeína)

58
Q

Reacciones adversas Opioides

A

• Depresión del centro respiratorio (dosis elevada, asociados a otros fármacos con el mismoefecto)

• Estreñimiento

59
Q

Dextrometorfano

A

Opioide que no posee acción analgésica, ni produce depresión respiratoria y su capacidad adictógena es mínima (niños)

60
Q

Cloperastina

A

Actividad antitusígena de acción central y periférica, que desarrolla su acción selectivamente sobre el centro regulador de la tos sin causar depresión del SNC.

Efecto espasmolítico sobre los bronquios y leve acción antihistamínica (para alergias).

Acción modesta, por eso, se usan de primera elección los opioides (codeína).

61
Q

Cómo actúan los fármacos mucolíticos y expectorantes

A

Favorecen la expulsión de las secreciones respiratorias al reducir su viscosidad

62
Q

Fármacos azufrados

A

n-acetilcisteína (muy utilizado)
Carbocisteina

63
Q

n-acetilcisteína (muy utilizado)
Carbocisteina

A

Fármacos azufrados

64
Q

Efectos farmacológicos de los fármacos azufrados

A

Eficacia controvertida

65
Q

Indicaciones derivados azufrados

A

Reducción de la viscosidad de las secreciones respiratorias

66
Q

Enzimas proteolíticos

A

Dornasa α

67
Q

Dornasa α

A

Enzima proteolítico

68
Q

Efectos farmacológico dornasa α

A

Efecto mucolítico + intenso por su capacidad de hidrolizar material genético y enlaces peptídicos que hay en la mucosidad

69
Q

Indicaciones dornasa α

A

Fibrosis quística: hay acumulación intensa y muy viscosa de moco.

70
Q

Efectos farmacológicos bromhexina, ambroxol, brovanexina

A

Acción mucolítica y expectorante (↑ depuración ciliar)

71
Q

Guaifenesina (Guayacolato de glicerilo)

A

Administrado por vía oral se encuentra a las pocas horas en la secreción bronquial donde reduce la mucosidad del esputo.

Su acción en la bronquitis crónica es inconstante y dudosa.

72
Q

Administrado por vía oral se encuentra a las pocas horas en la secreción bronquial donde reduce la mucosidad del esputo.

Su acción en la bronquitis crónica es inconstante y dudosa.

A

Guaifenesina (Guayacolato de glicerilo)

73
Q

Sobrelol

A

↓viscosidad de mucosidad respiratoria
↑ reepitelización mucosa respiratoria

Todavía se usa poco

74
Q

↓viscosidad de mucosidad respiratoria
↑ reepitelización mucosa respiratoria

Todavía se usa poco

A

Sobrelol

75
Q

Roflumilast

A

Es muy reciente y todavía no hay mucha evidencia clínica.
Inhibidor de PDE4
Se usa para tratamiento de EPOC

76
Q

Es muy reciente y todavía no hay mucha evidencia clínica.
Inhibidor de PDE4
Se usa para tratamiento de EPOC

A

Roflumilast

77
Q

Levodropropizina

A

Antitusígeno de acción periférica

78
Q

Antitusígeno de acción periférica

A

Levodropropizina

POS II (72 decks)

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