Asma Flashcards
Qué es el asma
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias
Intervienen diversas células y mediadores de la inflamación
Condicionada en parte por factores genéticos
Cursa con hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible
Factores de riesgo
Atopia, menarquia temprana, obesidad, rinitis, hiperrespuesta bronquial
Edad de la madre, preeclampsia, prematuridad, cesárea, tabaco durante la gestación, dieta lactante y madre
Alérgenos, contaminación, tabaco, infecciones respiratorias
Paracetamol, antiácidos, antibióticos, terapia hormonal sustitutiva
Tipos de asma
T2 (alérgico)
No T2 (no alérgico)
Asma T2
Hay linfocitos T
Eosinofílico, inducido por el ejercicio, …
Eccema, rinitis, alergia alimentaria, hª familiar, inf resp con sibilancias, triggers ambientales (ej polen)
Asma no T2
No hay linfocitos involucrados.
Aparece a cualquier edad y es + frecuente en mujeres obesas.
Si aparece en la infancia se suele resolver en la adolescencia
Patogenia
Espectro clínico muy variable
INFLAMACIÓN = característica común.
• Afecta toda la vía respiratoria, incluyendo mucosa nasal.
• Mayoría pacientes:↑mastocitos, eosinófilos act, células NK y linfocitos Th2.
REMODELACIÓN
• Engrosamiento capa reticular de la MB
• Fibrosis subepitelial
• Hipertrofia e hiperplasia del ML bronquial
• Proliferación y dilatación vasos
• Hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción de moco.
Células inflamatorias implicadas
Linfocitos T
Mastocitos
Eosinófilos
Neutrófilos
Células dendríticas
Macrófagos
Células pulmonares neuroendocrinas
Linfocitos T
Desequilibrio en la relación LTh1/Th2 (predominan Th2)
Orquestan inflamación eosinofílica y producción de IgE por LB
Mastocitos
Se activan por alérgenos, estímulos osmóticos
Eosinófilos
Liberan enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales
Neutrófilos
Elevados en algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones y sujetos con asma y fumadores
Células dendríticas
Son presentadoras de Ag
Moléculas más relevantes implicadas en el proceso inflamatorio del asma
Cisteinil leucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos
Citocinas IL-4, IL-5, IL-13
Histamina: liberada por mastocitos, contribuye a broncoconstricción y resp infl
Prostaglandina: derivada fund de mastocitos, implicada en reclutamiento de células Th2 en vías resp
Mucosa respiratoria en el asma
Las células calciformes están aumentadas y hay un aumento de la producción de moco. También hay engrosamiento de la pared del músculo liso.
Fases de la respuesta asmática
Sensibilización
Fase precoz
Fase tardía
Fase de sensibilización
Exposición al Ag: se une a una cél dendrítica en la vía respiratoria, que estimula los LfT
LfT estimulan las interleuquinas (4,5,13) que deriva en la producción de IgE y en el reclutamiento de eosinófilos.
IgE se unen a los mastocitos y en caso de que el sujeto se vuelva a exponer a el Ag: respuesta rápida
Fase precoz
Inmediata (hay exposición previa)
Duración: 5-90 min.
- Broncoconstricción
- Hiperproducción de moco
- Vasodilatación
- Aumento de la permeabilidad capilar
Fase tardía
Dura 3-12 horas
- Reclutamiento leucocitos (esp eosinófilos, pero también neutrófilos y LfT) Nº de eosinófilos liberados -> gravedad del asma
- Liberación de más mediadores
- Más daño epitelial (cél van desapareciendo por el daño continuo)
Cómo es bronquio remodelado
La luz, que antes era muy amplia, está muy reducida por los edemas, moco e hiperplasia del músculo liso
Conceptos clave del asma
Broncoconstricción reversible causada por una hiperrespuesta de la vía aérea a un número de estímulos.
El asma alérgico está causado por una resp inmune contra alérgenos mediada por Th2 e IgE. Fase de sensibilización, fase aguda y fase tardía. Principales interleuquinas mediadoras: 4, 5 y 13.
Desencadenantes del asma no alérgico no están muy claros, pero incluimos la contaminación e inflamación virales. También pueden producir asma alérgico.
Eosinófilos = cél inflamatorias clave en asma alérgico, aunque hay + cél implicadas (mastocitos, neutrófilos y LfT)
La remodelación añade un componente irreversible a la patología obstructiva
Clínica
Muy variable, puede ser intermitente o grave
Síntomas típicos
Tos nocturna, sibilancias nocturnas, despertares por sibilancias
Día: tos disnea, sibilancias, opresión torácica, dificultad respiratoria
Inspección
En la crisis es característica la hiperinsuflación pulmonar, cianosis, tiraje y empleo de la musculatura accesoria.
Palpación y percusión
Vibraciones vocales disminuidas por atrapamiento de aire: no vamos a ver las vibraciones típicas.
Percusión demuestra timpanismo por atrapamiento de aire.
Auscultación
Puede variar mucho entre los pacientes.
Datos característicos: disminución del murmullo vesicular y presencia de sibilancias difusas.
Si no escuchamos sibilancias = gravedad: bronquios tan cerrados que no se abren
Tabla evaluación de la gravedad ed la crisis de asma
Cómo se valora la reversibilidad
Paciente hace espirometría -> broncodilatador, esperamos 15-20’ -> repetir espirometría. Valoramos:
- Obstrucción se corrige
- Hay una respuesta positiva (paciente mejora cuando broncodilatamos)
Si aumenta CV/FEV1 + 12% y + 200ml V -> respuesta + del test
Variabilidad
Se mide con un pick flow: el paciente durante la mañana, tarde y noche, hace soplidos con trazados: variabilidad + 20% (significativa) = asma
Inflamación vs obstrucción en asma
Inflamación es crónica
Obstrucción es variable
Pruebas complementarias
Células características, casi únicamente se usan en asma grave
- Cristales de Charcot Leyden
- Espirales de Curschmann
- Cuerpos de Creola
