Sindrome de maladigestión y malabsorción Flashcards

1
Q

Definición

A

Conjunto de síntomas y signos que derivan de la deficiencia de nutrientes, minerales y vit por una mala asimilación de la ingesta.

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2
Q

Maldigestión

A

Defecto en la digestión, hidrólisis defectuosa de nutrientes y secundariamente en la absorción.

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3
Q

Malabsorción

A

Absorción defectuosa a nivel de la mucosa

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4
Q

Dato fundamental en el síndrome de malabsorción

A

Falta de incorporación de los nutrientes de la dieta

(En sus fases iniciales puede manifestarse sin diarrea ni esteatorrea)

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5
Q

En la digestión intraluminal se produce la actividad digestiva de

A

o HCl y pepsina
o Enzimas pancreáticas (digestión de grasas y proteínas)
o Enzimas intestinales (VIP lactasas, disacaridasas y oligopeptidasa)
o Sales biliares (ataque enzimático de grasas y formación de micelas)

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6
Q

La absorción mucosa se da gracias a

A

o Superficie absortiva adecuada (epitelio de enterocitos)
o Sist de transporte específicos presentes y act: para glucosa, fructosa y Aa.
o Tiempo de tránsito adecuado
o Integridad anatómica

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7
Q

Mecanismo general de absorción de nutrientes

A

Digestión intraluminal
Absorción mucosa
Paso a linfáticos
Sangre

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8
Q

Etapas de la digestión y absorción intestinal de los nutrientes

A

Etapa pancreática
Etapa biliar
Etapa mucosa de absorción
Etapa de transporte a los tejidos

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9
Q

Etapa pancreática de la digestión y absorción de nutrientes

A

Amilasa actúa sobre los hidratos de carbono y los hidroliza hasta oligosacáridos y disacáridos

Proteasas degradan las proteínas hasta oligopéptidos

Lipasa hidroliza los triglicéridos que contienen ác grasos de cadena larga hasta ác grasos libres y monoglicéridos.

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10
Q

Etapa biliar de la digestión y absorción de nutrientes

A

Los ác biliares, además de emulsionar los triglicéridos para facilitar así la acción de la lipasa, forman micelas -> los solubilizan, los ác grasos y los monoglicéridos.

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11
Q

Etapa mucosa de absorción en la digestión y absorción de nutrientes

A

Enzimas en el borde en cepillo del enterocito:

  • Oligosacáridos y disacáridos son hidrolizados hasta monosacáridos por oligosacaridasas y disacaridasas
  • Oligopéptidos se hidrolizan en Aa (transporte pasivo)
  • Ác grasos y monoglicéridos abandonan las micelas y en el interior del enterocito son reesterificados a triglicéridos, que se unen con colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas para formar quilomicrones
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12
Q

Etapa de transporte a los tejidos en la digestión y absorción de nutrientes

A

Los nutrientes pasan a la circulación portal excepto los quilomicrones que pasan a la circulación linfática

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13
Q

Los defectos en la fase de digestión se pueden deber a

A

Defecto de origen gástrico
Deficiencia de las enzimas pancreáticas
Deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal (alt formación de micelas)

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14
Q

Defectos de origen gástrico que pueden conducir a maldigestión

A

Aparece característicamente en la gastrectomía (en gª, las enzimas pancreáticas suplen esta acción y no hay clínica).

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15
Q

Circunstancias en las que puede aparecer una maldigestión de origen pancreático

A

Insuficiencia pancreática exocrina primaria

Insuficiencia pancreática exocrina secundaria

Alteración de la act (inactivación) de las enzimas pancreáticas

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16
Q

Insuficiencia pancreática exocrina primaria

A

Alteración del páncreas en la cual no se sintetizan las enzimas.

En pancreatitis crónica (se destruyen las cél pancreáticas)

Es frecuente

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17
Q

Insuficiencia pancreática exocrina secundaria

A

Función pancreática normal pero fallan los estímulos /secretagogos para la síntesis de su secreción

No es frecuente

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18
Q

Alteración de la actividad (inactivación) de las enzimas pancreáticas

A

Por hiperclorhidria (gastrinoma; Sd. Zollinger-Ellison)

(Si el pH es ácido las enzimas se inactivarán)

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19
Q

Circunstancias en las que se puede dar una deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal

A

Disminución de la producción de las sales biliares

Disminución del transporte en colestasis

Desactivación de sales biliares en la luz intestinal (hiperclorhidria, insuf pancreática exocrina y sd de sobrecrecimiento bacteriano)

Alteración absorción de sales biliares en el íleon distal (diarrea secretora / colerreica)

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20
Q

Como se pueden minimizar las consecuencias de la disminución de sales biliares

A

Menos en la insuficiencia hepatocelular, en el resto de los mecanismos estas pueden ser minimizadas aumentando su síntesis hepática

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21
Q

A qué se debe la diarrea colerreica

A

Alteración en la absorción de las sales biliares en el íleon terminal

Puede ser una consecuencia particular de una resección o enfermedad del íleon terminal.

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22
Q

Características de la diarrea colerreica

A

> Acuosa (sales biliares que no se absorben -> efecto secretagogo e inflamatorio a nivel del colon)

Cálculos de colesterol (menor excreción de estos por la bilis)

Déficit vitamínico

Litiasis renal

23
Q

Causa del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

A

Incremento en el ID del nº de bacterias gramnegativas y anaerobias en la luz intestinal, que afectan secundariamente y de forma focal a la mucosa.

24
Q

Situaciones que dan lugar al síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

A

Acidez gástrica (hipo o aclorhidria)

Motilidad intestinal (neuropatía autonómica de DM y esclerodermia)

Estructura del ID (estenosis intestinal, divertículos y Sd. asa ciega)

25
Q

Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano

A

Sindrome de malabsorción completo

26
Q

En un síndrome de malabsorción no habrá deficit de

A

Ácido fólico (las bacterias lo producen)

27
Q

Diagnóstico síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

A

Cultivo de líquido duodenal por medio de una gastroscopia.

28
Q

Mecanismos y causas del síndrome de malabsorción

A

Disminución de la superficie absorbente
Lesiones globales de la pared intestinal
Alt de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal
Insuficiente aporte sanguíneo
Obstrucción de los conductos linfáticos

29
Q

Enfermedad celiaca

A

Proceso en el que coexisten factor exógeno (gluten) y factores endógenos (predisposición genética: HLA-DQ2 y HLA-DQ8)

Circunstancias adecuadas: gliadina (gluten) penetra a través del epitelio intestinal y es desaminada por transglutaminasa -> respuesta inmune por L CD4 y cél NK.

Enterocitos inmaduros son incapaces de conseguir absorción total de los nutrientes.

30
Q

Alteración de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal

A

Alteraciones, hereditarias en la mayoría de los casos, de las enzimas implicadas en la digestión (ej: deficiencia lactasa)

31
Q

Motivos por los que las consecuencias de la maldigestión y la malabsorción son las mismas

A

Presencia en luz intestinal de los nutrientes no digeridos o de sus componentes no absorbidos -> diarrea

Desnutrición por el fracaso de la asimilación

32
Q

Datos característicos de la diarrea del síndrome de malabsorción

A

Heces muy voluminosas y acuosas, aspecto graso, color pálido amarillento y olor «rancio», y flotan en el agua (grasa)

33
Q

En la diarrea del síndrome de malabsorción, los ácidos grasos son responsables de

A

Bajo pH de las heces
Olor característico
Incremento de volume

34
Q

La malabsorción de grasa aporta las características propias de

A

Esteatorrea (color y aspecto), además de contribuir al aumento de volumen

35
Q

Mecanismos por los que se produce la hiperoxaluria

A

Ác grasos se combinan con el Ca intestinal para formar jabones -> no queda Ca libre disponible para fijarse al oxalato e impedir que sea absorbido = oxalato accede al medio interno, es eliminado por el riñón -> cálculos

Ác grasos hidroxilados «permeabilizarían» la mucosa colónica -> facilitaría absorción excesiva del oxalato.

36
Q

Esquema consecuencias del síndrome de maldigestión-malabsorción

A
37
Q

Consecuencias de la malabsorción de glúcidos

A

Hipoglucemia aunque es muy excepcional porque la homeostasis de la glucemia está muy regulada

38
Q

Consecuencias de la malabsorción de grasas

A

Desnutrición calórica y al descenso de las concentraciones séricas de colesterol

Es más frecuente

39
Q

Consecuencias de la malabsorción de proteínas

A

Edema y descenso de concentración de proteínas plasmáticas (albúmina y globulinas).

Disminución aporte proteico al músculo = disminución masa muscular

Disminución de somatomedinas (-> retraso crecimiento) y alteración hipotalámico-hipofisaria (-> insufi gonadal)

40
Q

Consecuencias de la malabsorción de hierro, ácido fólico, vit B12 y vit B6

A

Anemia

41
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina B1

A

Neuropatía periférica

42
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina B2

A

Queilitis y dermatitis seborreica

43
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina C

A

Fragilidad vascular

44
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina A

A

Hiperqueratosis folicular
Hemeralopía
Xeroftalmía

45
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina K

A

Diátesis hemorrágica

46
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitamina D

A

Hipocalcemia y alteraciones óseas

47
Q

Consecuencias y manifestaciones clínicas generales por falta de asimilación de los nutrientes

A

o Pérdida de peso (grasa y músculo)
o Astenia. adinamia
o Anorexia (no siempre)
o Grados variables de desnutrición y deshidratación

48
Q

Consecuencias y manifestaciones clínicas digestivas por falta de asimilación de los nutrientes

A

(derivadas de la presencia de nutrientes no digeridos en el intestino)

o Síntomas inespecíficos: distensión, flatulencia (meteorismo)
o Diarrea -> desequilibrio hidroelectrolítico
o Esteatorrea: grasa en las heces

49
Q

Diagnóstico de maldigestión y malabsorción

A

Historia y exploración:
o Anamnesis: características de la diarrea
o Exploración: signos de malnutrición, edemas, etc.

Analítica hematológica y bioquímica: colesterol, anemia, etc.

Pruebas específicas de maldigestión y malabsorción

Exploraciones dirigidas si se sospecha una enf concreta:
o Radiología
o Endoscopia
o Biopsia intestinal

50
Q

Gastroenteropatía pierde-proteínas

A

Síndrome que consiste en un aumento de la eliminación de proteínas plasmáticas hacia la luz gastrointestinal

51
Q

Mecanismos fundamentales de la gastroenteropatía pierde-proteínas

A

Exudación de proteínas sin lesiones ulcerosas (ej enf de Ménétrie: hipertrofia de la mucosa gástrica)

Ulceración de la mucosa (ej tumores ulcerados o colitis ulcerosa)

Obstrucción linfática

52
Q

Consecuencias y manifestaciones de la gastroenteropatía pierde-proteínas

A

Si la pérdida proteica > capacidad hepática para la síntesis de albúmina = hipoproteinemia -> disminución P oncótica y derrame pleural, ascitis y edemas periféricos.

53
Q

Cómo evaluar la pérdida proteica intestinal

A

Medir la concentración de α1-antitripsina en las heces