Sindrome de maladigestión y malabsorción Flashcards

1
Q

Definición

A

Conjunto de síntomas y signos que derivan de la deficiencia de nutrientes, minerales y vit por una mala asimilación de la ingesta.

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2
Q

Maldigestión

A

Defecto en la digestión, hidrólisis defectuosa de nutrientes y secundariamente en la absorción.

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3
Q

Malabsorción

A

Absorción defectuosa a nivel de la mucosa

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4
Q

Dato fundamental en el síndrome de malabsorción

A

Falta de incorporación de los nutrientes de la dieta

(En sus fases iniciales puede manifestarse sin diarrea ni esteatorrea)

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5
Q

En la digestión intraluminal se produce la actividad digestiva de

A

o HCl y pepsina
o Enzimas pancreáticas (digestión de grasas y proteínas)
o Enzimas intestinales (VIP lactasas, disacaridasas y oligopeptidasa)
o Sales biliares (ataque enzimático de grasas y formación de micelas)

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6
Q

La absorción mucosa se da gracias a

A

o Superficie absortiva adecuada (epitelio de enterocitos)
o Sist de transporte específicos presentes y act: para glucosa, fructosa y Aa.
o Tiempo de tránsito adecuado
o Integridad anatómica

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7
Q

Mecanismo general de absorción de nutrientes

A

Digestión intraluminal
Absorción mucosa
Paso a linfáticos
Sangre

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8
Q

Etapas de la digestión y absorción intestinal de los nutrientes

A

Etapa pancreática
Etapa biliar
Etapa mucosa de absorción
Etapa de transporte a los tejidos

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9
Q

Etapa pancreática de la digestión y absorción de nutrientes

A

Amilasa actúa sobre los hidratos de carbono y los hidroliza hasta oligosacáridos y disacáridos

Proteasas degradan las proteínas hasta oligopéptidos

Lipasa hidroliza los triglicéridos que contienen ác grasos de cadena larga hasta ác grasos libres y monoglicéridos.

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10
Q

Etapa biliar de la digestión y absorción de nutrientes

A

Los ác biliares, además de emulsionar los triglicéridos para facilitar así la acción de la lipasa, forman micelas -> los solubilizan, los ác grasos y los monoglicéridos.

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11
Q

Etapa mucosa de absorción en la digestión y absorción de nutrientes

A

Enzimas en el borde en cepillo del enterocito:

  • Oligosacáridos y disacáridos son hidrolizados hasta monosacáridos por oligosacaridasas y disacaridasas
  • Oligopéptidos se hidrolizan en Aa (transporte pasivo)
  • Ác grasos y monoglicéridos abandonan las micelas y en el interior del enterocito son reesterificados a triglicéridos, que se unen con colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas para formar quilomicrones
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12
Q

Etapa de transporte a los tejidos en la digestión y absorción de nutrientes

A

Los nutrientes pasan a la circulación portal excepto los quilomicrones que pasan a la circulación linfática

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13
Q

Los defectos en la fase de digestión se pueden deber a

A

Defecto de origen gástrico
Deficiencia de las enzimas pancreáticas
Deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal (alt formación de micelas)

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14
Q

Defectos de origen gástrico que pueden conducir a maldigestión

A

Aparece característicamente en la gastrectomía (en gª, las enzimas pancreáticas suplen esta acción y no hay clínica).

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15
Q

Circunstancias en las que puede aparecer una maldigestión de origen pancreático

A

Insuficiencia pancreática exocrina primaria

Insuficiencia pancreática exocrina secundaria

Alteración de la act (inactivación) de las enzimas pancreáticas

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16
Q

Insuficiencia pancreática exocrina primaria

A

Alteración del páncreas en la cual no se sintetizan las enzimas.

En pancreatitis crónica (se destruyen las cél pancreáticas)

Es frecuente

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17
Q

Insuficiencia pancreática exocrina secundaria

A

Función pancreática normal pero fallan los estímulos /secretagogos para la síntesis de su secreción

No es frecuente

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18
Q

Alteración de la actividad (inactivación) de las enzimas pancreáticas

A

Por hiperclorhidria (gastrinoma; Sd. Zollinger-Ellison)

(Si el pH es ácido las enzimas se inactivarán)

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19
Q

Circunstancias en las que se puede dar una deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal

A

Disminución de la producción de las sales biliares

Disminución del transporte en colestasis

Desactivación de sales biliares en la luz intestinal (hiperclorhidria, insuf pancreática exocrina y sd de sobrecrecimiento bacteriano)

Alteración absorción de sales biliares en el íleon distal (diarrea secretora / colerreica)

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20
Q

Como se pueden minimizar las consecuencias de la disminución de sales biliares

A

Menos en la insuficiencia hepatocelular, en el resto de los mecanismos estas pueden ser minimizadas aumentando su síntesis hepática

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21
Q

A qué se debe la diarrea colerreica

A

Alteración en la absorción de las sales biliares en el íleon terminal

Puede ser una consecuencia particular de una resección o enfermedad del íleon terminal.

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22
Q

Características de la diarrea colerreica

A

> Acuosa (sales biliares que no se absorben -> efecto secretagogo e inflamatorio a nivel del colon)

Cálculos de colesterol (menor excreción de estos por la bilis)

Déficit vitamínico

Litiasis renal

23
Q

Causa del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

A

Incremento en el ID del nº de bacterias gramnegativas y anaerobias en la luz intestinal, que afectan secundariamente y de forma focal a la mucosa.

24
Q

Situaciones que dan lugar al síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

A

Acidez gástrica (hipo o aclorhidria)

Motilidad intestinal (neuropatía autonómica de DM y esclerodermia)

Estructura del ID (estenosis intestinal, divertículos y Sd. asa ciega)

25
Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano
Sindrome de malabsorción completo
26
En un síndrome de malabsorción no habrá deficit de
Ácido fólico (las bacterias lo producen)
27
Diagnóstico síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Cultivo de líquido duodenal por medio de una gastroscopia.
28
Mecanismos y causas del síndrome de malabsorción
Disminución de la superficie absorbente Lesiones globales de la pared intestinal Alt de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal Insuficiente aporte sanguíneo Obstrucción de los conductos linfáticos
29
Enfermedad celiaca
Proceso en el que coexisten factor exógeno (gluten) y factores endógenos (predisposición genética: HLA-DQ2 y HLA-DQ8) Circunstancias adecuadas: gliadina (gluten) penetra a través del epitelio intestinal y es desaminada por transglutaminasa -> respuesta inmune por L CD4 y cél NK. Enterocitos inmaduros son incapaces de conseguir absorción total de los nutrientes.
30
Alteración de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal
Alteraciones, hereditarias en la mayoría de los casos, de las enzimas implicadas en la digestión (ej: deficiencia lactasa)
31
Motivos por los que las consecuencias de la maldigestión y la malabsorción son las mismas
Presencia en luz intestinal de los nutrientes no digeridos o de sus componentes no absorbidos -> diarrea Desnutrición por el fracaso de la asimilación
32
Datos característicos de la diarrea del síndrome de malabsorción
Heces muy voluminosas y acuosas, aspecto graso, color pálido amarillento y olor «rancio», y flotan en el agua (grasa)
33
En la diarrea del síndrome de malabsorción, los ácidos grasos son responsables de
Bajo pH de las heces Olor característico Incremento de volume
34
La malabsorción de grasa aporta las características propias de
Esteatorrea (color y aspecto), además de contribuir al aumento de volumen
35
Mecanismos por los que se produce la hiperoxaluria
Ác grasos se combinan con el Ca intestinal para formar jabones -> no queda Ca libre disponible para fijarse al oxalato e impedir que sea absorbido = oxalato accede al medio interno, es eliminado por el riñón -> cálculos Ác grasos hidroxilados «permeabilizarían» la mucosa colónica -> facilitaría absorción excesiva del oxalato.
36
Esquema consecuencias del síndrome de maldigestión-malabsorción
37
Consecuencias de la malabsorción de glúcidos
Hipoglucemia aunque es muy excepcional porque la homeostasis de la glucemia está muy regulada
38
Consecuencias de la malabsorción de grasas
Desnutrición calórica y al descenso de las concentraciones séricas de colesterol Es más frecuente
39
Consecuencias de la malabsorción de proteínas
Edema y descenso de concentración de proteínas plasmáticas (albúmina y globulinas). Disminución aporte proteico al músculo = disminución masa muscular Disminución de somatomedinas (-> retraso crecimiento) y alteración hipotalámico-hipofisaria (-> insufi gonadal)
40
Consecuencias de la malabsorción de hierro, ácido fólico, vit B12 y vit B6
Anemia
41
Consecuencias de la malabsorción de vitamina B1
Neuropatía periférica
42
Consecuencias de la malabsorción de vitamina B2
Queilitis y dermatitis seborreica
43
Consecuencias de la malabsorción de vitamina C
Fragilidad vascular
44
Consecuencias de la malabsorción de vitamina A
Hiperqueratosis folicular Hemeralopía Xeroftalmía
45
Consecuencias de la malabsorción de vitamina K
Diátesis hemorrágica
46
Consecuencias de la malabsorción de vitamina D
Hipocalcemia y alteraciones óseas
47
Consecuencias y manifestaciones clínicas generales por falta de asimilación de los nutrientes
o Pérdida de peso (grasa y músculo) o Astenia. adinamia o Anorexia (no siempre) o Grados variables de desnutrición y deshidratación
48
Consecuencias y manifestaciones clínicas digestivas por falta de asimilación de los nutrientes
(derivadas de la presencia de nutrientes no digeridos en el intestino) o Síntomas inespecíficos: distensión, flatulencia (meteorismo) o Diarrea -> desequilibrio hidroelectrolítico o Esteatorrea: grasa en las heces
49
Diagnóstico de maldigestión y malabsorción
Historia y exploración: o Anamnesis: características de la diarrea o Exploración: signos de malnutrición, edemas, etc. Analítica hematológica y bioquímica: colesterol, anemia, etc. Pruebas específicas de maldigestión y malabsorción Exploraciones dirigidas si se sospecha una enf concreta: o Radiología o Endoscopia o Biopsia intestinal
50
Gastroenteropatía pierde-proteínas
Síndrome que consiste en un aumento de la eliminación de proteínas plasmáticas hacia la luz gastrointestinal
51
Mecanismos fundamentales de la gastroenteropatía pierde-proteínas
Exudación de proteínas sin lesiones ulcerosas (ej enf de Ménétrie: hipertrofia de la mucosa gástrica) Ulceración de la mucosa (ej tumores ulcerados o colitis ulcerosa) Obstrucción linfática
52
Consecuencias y manifestaciones de la gastroenteropatía pierde-proteínas
Si la pérdida proteica > capacidad hepática para la síntesis de albúmina = hipoproteinemia -> disminución P oncótica y derrame pleural, ascitis y edemas periféricos.
53
Cómo evaluar la pérdida proteica intestinal
Medir la concentración de α1-antitripsina en las heces