Sindrome de maladigestión y malabsorción Flashcards
Definición
Conjunto de síntomas y signos que derivan de la deficiencia de nutrientes, minerales y vit por una mala asimilación de la ingesta.
Maldigestión
Defecto en la digestión, hidrólisis defectuosa de nutrientes y secundariamente en la absorción.
Malabsorción
Absorción defectuosa a nivel de la mucosa
Dato fundamental en el síndrome de malabsorción
Falta de incorporación de los nutrientes de la dieta
(En sus fases iniciales puede manifestarse sin diarrea ni esteatorrea)
En la digestión intraluminal se produce la actividad digestiva de
o HCl y pepsina
o Enzimas pancreáticas (digestión de grasas y proteínas)
o Enzimas intestinales (VIP lactasas, disacaridasas y oligopeptidasa)
o Sales biliares (ataque enzimático de grasas y formación de micelas)
La absorción mucosa se da gracias a
o Superficie absortiva adecuada (epitelio de enterocitos)
o Sist de transporte específicos presentes y act: para glucosa, fructosa y Aa.
o Tiempo de tránsito adecuado
o Integridad anatómica
Mecanismo general de absorción de nutrientes
Digestión intraluminal
Absorción mucosa
Paso a linfáticos
Sangre
Etapas de la digestión y absorción intestinal de los nutrientes
Etapa pancreática
Etapa biliar
Etapa mucosa de absorción
Etapa de transporte a los tejidos
Etapa pancreática de la digestión y absorción de nutrientes
Amilasa actúa sobre los hidratos de carbono y los hidroliza hasta oligosacáridos y disacáridos
Proteasas degradan las proteínas hasta oligopéptidos
Lipasa hidroliza los triglicéridos que contienen ác grasos de cadena larga hasta ác grasos libres y monoglicéridos.
Etapa biliar de la digestión y absorción de nutrientes
Los ác biliares, además de emulsionar los triglicéridos para facilitar así la acción de la lipasa, forman micelas -> los solubilizan, los ác grasos y los monoglicéridos.
Etapa mucosa de absorción en la digestión y absorción de nutrientes
Enzimas en el borde en cepillo del enterocito:
- Oligosacáridos y disacáridos son hidrolizados hasta monosacáridos por oligosacaridasas y disacaridasas
- Oligopéptidos se hidrolizan en Aa (transporte pasivo)
- Ác grasos y monoglicéridos abandonan las micelas y en el interior del enterocito son reesterificados a triglicéridos, que se unen con colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas para formar quilomicrones
Etapa de transporte a los tejidos en la digestión y absorción de nutrientes
Los nutrientes pasan a la circulación portal excepto los quilomicrones que pasan a la circulación linfática
Los defectos en la fase de digestión se pueden deber a
Defecto de origen gástrico
Deficiencia de las enzimas pancreáticas
Deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal (alt formación de micelas)
Defectos de origen gástrico que pueden conducir a maldigestión
Aparece característicamente en la gastrectomía (en gª, las enzimas pancreáticas suplen esta acción y no hay clínica).
Circunstancias en las que puede aparecer una maldigestión de origen pancreático
Insuficiencia pancreática exocrina primaria
Insuficiencia pancreática exocrina secundaria
Alteración de la act (inactivación) de las enzimas pancreáticas
Insuficiencia pancreática exocrina primaria
Alteración del páncreas en la cual no se sintetizan las enzimas.
En pancreatitis crónica (se destruyen las cél pancreáticas)
Es frecuente
Insuficiencia pancreática exocrina secundaria
Función pancreática normal pero fallan los estímulos /secretagogos para la síntesis de su secreción
No es frecuente
Alteración de la actividad (inactivación) de las enzimas pancreáticas
Por hiperclorhidria (gastrinoma; Sd. Zollinger-Ellison)
(Si el pH es ácido las enzimas se inactivarán)
Circunstancias en las que se puede dar una deficiencia de sales biliares activas en la luz intestinal
Disminución de la producción de las sales biliares
Disminución del transporte en colestasis
Desactivación de sales biliares en la luz intestinal (hiperclorhidria, insuf pancreática exocrina y sd de sobrecrecimiento bacteriano)
Alteración absorción de sales biliares en el íleon distal (diarrea secretora / colerreica)
Como se pueden minimizar las consecuencias de la disminución de sales biliares
Menos en la insuficiencia hepatocelular, en el resto de los mecanismos estas pueden ser minimizadas aumentando su síntesis hepática
A qué se debe la diarrea colerreica
Alteración en la absorción de las sales biliares en el íleon terminal
Puede ser una consecuencia particular de una resección o enfermedad del íleon terminal.
Características de la diarrea colerreica
> Acuosa (sales biliares que no se absorben -> efecto secretagogo e inflamatorio a nivel del colon)
Cálculos de colesterol (menor excreción de estos por la bilis)
Déficit vitamínico
Litiasis renal
Causa del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Incremento en el ID del nº de bacterias gramnegativas y anaerobias en la luz intestinal, que afectan secundariamente y de forma focal a la mucosa.
Situaciones que dan lugar al síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Acidez gástrica (hipo o aclorhidria)
Motilidad intestinal (neuropatía autonómica de DM y esclerodermia)
Estructura del ID (estenosis intestinal, divertículos y Sd. asa ciega)
Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano
Sindrome de malabsorción completo
En un síndrome de malabsorción no habrá deficit de
Ácido fólico (las bacterias lo producen)
Diagnóstico síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Cultivo de líquido duodenal por medio de una gastroscopia.
Mecanismos y causas del síndrome de malabsorción
Disminución de la superficie absorbente
Lesiones globales de la pared intestinal
Alt de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal
Insuficiente aporte sanguíneo
Obstrucción de los conductos linfáticos
Enfermedad celiaca
Proceso en el que coexisten factor exógeno (gluten) y factores endógenos (predisposición genética: HLA-DQ2 y HLA-DQ8)
Circunstancias adecuadas: gliadina (gluten) penetra a través del epitelio intestinal y es desaminada por transglutaminasa -> respuesta inmune por L CD4 y cél NK.
Enterocitos inmaduros son incapaces de conseguir absorción total de los nutrientes.
Alteración de sistemas específicos con mucosa morfológicamente normal
Alteraciones, hereditarias en la mayoría de los casos, de las enzimas implicadas en la digestión (ej: deficiencia lactasa)
Motivos por los que las consecuencias de la maldigestión y la malabsorción son las mismas
Presencia en luz intestinal de los nutrientes no digeridos o de sus componentes no absorbidos -> diarrea
Desnutrición por el fracaso de la asimilación
Datos característicos de la diarrea del síndrome de malabsorción
Heces muy voluminosas y acuosas, aspecto graso, color pálido amarillento y olor «rancio», y flotan en el agua (grasa)
En la diarrea del síndrome de malabsorción, los ácidos grasos son responsables de
Bajo pH de las heces
Olor característico
Incremento de volume
La malabsorción de grasa aporta las características propias de
Esteatorrea (color y aspecto), además de contribuir al aumento de volumen
Mecanismos por los que se produce la hiperoxaluria
Ác grasos se combinan con el Ca intestinal para formar jabones -> no queda Ca libre disponible para fijarse al oxalato e impedir que sea absorbido = oxalato accede al medio interno, es eliminado por el riñón -> cálculos
Ác grasos hidroxilados «permeabilizarían» la mucosa colónica -> facilitaría absorción excesiva del oxalato.
Esquema consecuencias del síndrome de maldigestión-malabsorción
Consecuencias de la malabsorción de glúcidos
Hipoglucemia aunque es muy excepcional porque la homeostasis de la glucemia está muy regulada
Consecuencias de la malabsorción de grasas
Desnutrición calórica y al descenso de las concentraciones séricas de colesterol
Es más frecuente
Consecuencias de la malabsorción de proteínas
Edema y descenso de concentración de proteínas plasmáticas (albúmina y globulinas).
Disminución aporte proteico al músculo = disminución masa muscular
Disminución de somatomedinas (-> retraso crecimiento) y alteración hipotalámico-hipofisaria (-> insufi gonadal)
Consecuencias de la malabsorción de hierro, ácido fólico, vit B12 y vit B6
Anemia
Consecuencias de la malabsorción de vitamina B1
Neuropatía periférica
Consecuencias de la malabsorción de vitamina B2
Queilitis y dermatitis seborreica
Consecuencias de la malabsorción de vitamina C
Fragilidad vascular
Consecuencias de la malabsorción de vitamina A
Hiperqueratosis folicular
Hemeralopía
Xeroftalmía
Consecuencias de la malabsorción de vitamina K
Diátesis hemorrágica
Consecuencias de la malabsorción de vitamina D
Hipocalcemia y alteraciones óseas
Consecuencias y manifestaciones clínicas generales por falta de asimilación de los nutrientes
o Pérdida de peso (grasa y músculo)
o Astenia. adinamia
o Anorexia (no siempre)
o Grados variables de desnutrición y deshidratación
Consecuencias y manifestaciones clínicas digestivas por falta de asimilación de los nutrientes
(derivadas de la presencia de nutrientes no digeridos en el intestino)
o Síntomas inespecíficos: distensión, flatulencia (meteorismo)
o Diarrea -> desequilibrio hidroelectrolítico
o Esteatorrea: grasa en las heces
Diagnóstico de maldigestión y malabsorción
Historia y exploración:
o Anamnesis: características de la diarrea
o Exploración: signos de malnutrición, edemas, etc.
Analítica hematológica y bioquímica: colesterol, anemia, etc.
Pruebas específicas de maldigestión y malabsorción
Exploraciones dirigidas si se sospecha una enf concreta:
o Radiología
o Endoscopia
o Biopsia intestinal
Gastroenteropatía pierde-proteínas
Síndrome que consiste en un aumento de la eliminación de proteínas plasmáticas hacia la luz gastrointestinal
Mecanismos fundamentales de la gastroenteropatía pierde-proteínas
Exudación de proteínas sin lesiones ulcerosas (ej enf de Ménétrie: hipertrofia de la mucosa gástrica)
Ulceración de la mucosa (ej tumores ulcerados o colitis ulcerosa)
Obstrucción linfática
Consecuencias y manifestaciones de la gastroenteropatía pierde-proteínas
Si la pérdida proteica > capacidad hepática para la síntesis de albúmina = hipoproteinemia -> disminución P oncótica y derrame pleural, ascitis y edemas periféricos.
Cómo evaluar la pérdida proteica intestinal
Medir la concentración de α1-antitripsina en las heces
