Dislipemia. Hiperuricemia Flashcards

1
Q

Cuando se ingieren las grasas se produce

A

Emulsificación e hidrólisis (lipasa, colipasa, etc) y formación de micelas con sales biliares.

Absorción específica de glicerol y AGL (ácidos grasos libres) por FATB4.

Absorción de colesterol a través de receptores específicos duodeno-yeyunales.

Circulación enterohepática de sales biliares, reabsorbidas en íleon

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2
Q

Procesos metabólicos a los que está sujeto el colesterol

A

Vía exógena
Vía endógena

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3
Q

Proceso que siguen los lípidos una vez ingeridos (metabolismo exógeno)

A

Emulsión e hidrólisis
Absorción
Reesterificación
Circulación

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4
Q

Mediante qué enzimas son hidrolizados los TG a ácidos grasos

A

Lipasas y colipasas

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5
Q

Una vez hidrolizados, cómo se transportan los ácidos grasos (metabolismo exógeno)

A

Se incorporan a las micelas, que están recubiertas de sales biliares, para que puedan ser transportados al intestino.

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6
Q

Absorción de los ácidos grasos y el glicerol (metabolismo exógeno)

A

En los enterocitos por FATB4

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7
Q

Absorción del colesterol (metabolismo exógeno)

A

A través de receptores esp duodeno-yeyunales: receptores NPC1L1 de los enterocitos (diana danacoles). Estos RECs son + esp en el intestino proximal y - esp en el intestino distal

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8
Q

Reesterificación (metabolismo exógeno)

A

Una vez absorbidos, los ác grasos libres son reesterificados para volver a formar TGs

  • TGs de la dieta + colesterol se combinan con apoprot y fosfolípidos de superficie = quilomicrones -> linfa
  • Quilomicrones: núcleo rico en TGs con < proporción de colesterol.
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9
Q

Circulación (metabolismo exógeno)

A

Quilomicrones -> sist linfático (conducto torácico) -> vena subclavia izda: se mezclan con sangre donde apoprot son intercambiadas apo-B48 = HDL

Vía linfática -> tej adiposo y tej muscular para almacenarse u obtener energía. No van a circulación portal.

Según van recirculando en sangre, los quilomicrones van liberando ác grasos, TGs y moléc de superficie y se van cargando de colesterol. Después son captados por el hígado: libera VLDL (si TG > colesterol) o LDL (si colesterol > TH).

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10
Q

Quilomicrones

A

Fuente de reserva de energía que sustituyen a la glucosa en condiciones de ayuno más o menos prolongado.

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11
Q

Complicación frecuente de Q torácicas

A

Lesiones del conducto torácico que genera ascitis quilórica o derrame pleural con quilotórax.

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12
Q

Niveles de TG después de comer

A

Después de comer suben mucho los TG por eso si se miden después de comer no van a ser representativo los resultados.

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13
Q

Qué se sintetiza en el hígado mediante los quilomicrones captados (metabolismo endógeno)

A

VLDL: tiene apo-B100 y + TG que colesterol. Según reparte TG en músculo y tej adiposo se va quedando con + colesterol.

LDL: tiene apo-B100 pero + colesterol que TG.

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14
Q

LDL tras su síntesis en el hígado (metabolismo endógeno)

A

70% LDL son captadas por los tej periféricos (glándulas encargadas de la síntesis de esteroides, linfocitos y riñón) y por los hepatocitos. El resto son oxidadas por el sist mononuclear fagocítico.

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15
Q

Estructura de las LDL

A

Core de ésteres de colesterol con poca cantidad de TG

Ricos en apo B-100 (ligando de receptor de LDL). Se une al receptor en la superficie del hepatocito para su aclaramiento

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16
Q

Función de las LDL

A

Transportar el colesterol

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17
Q

Si LDL es internalizada por tej hepático

A

Genera ác biliares que se secretan a la luz intestinal para la digestión y formación de micelas.

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18
Q

Si LDL es internalizada por tej extrahepático

A

Sirve para la síntesis de hormonas (vit D, cortisol, testosterona), síntesis de membr cel o ser almacenado en forma esterificada

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19
Q

Utilidad de las LDL

A

Marcador que se asocia a mortalidad por causa CV. Según se transforma en moléc oxidada y densa, se modifica la moléc de colesterol = proinflamatorio (toxicidad endot)

Capacidad de act moléc de adhesión, inducir act del monocito que expresa en su superficie CD36 (receptor intestino que absorbe colesterol), y según un monocito act se une con el LDL denso y oxidado = cél espumosa

Cuando pasa en el espacio subendot = factores proinflamatorios = microambiente inflamatorio que induce agregación de linf y otras cél = placa de ateroma. Pérdida de capacidad para regular el tono vascular: 1º que ocurre en ateroesclerosis.

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20
Q

Estructura de la HDL

A

Ésteres de colesterol + TGs + apolipoproteínas A-I, A-II, C-I, C-II, C-III, D, E (= que quilomicrones)

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21
Q

Función HDL

A

Retirar moléc de colesterol de la circulación periférica y del endotelio, y las devuelve al hígado. No cede el colesterol al espacio subendotelial.

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22
Q

Dislipemia

A

Condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alt del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alt de las concentraciones de lípidos y lipoprot en sangre.

  • Elevación (> percentil 90) niveles séricos de colesterol total, colesterol LDL o Triglicéridos, apo-B o Lp (a).
  • Descenso: descenso (< percentil 90) de niveles séricos de Colesterol HDL o apo A-1 que son protectores
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23
Q

Clínica hiperlipoproteinemias

A

La clínica en sí es poca o ninguna, es + la repercusión que produce (asociada a la enf que produzca). El daño es acumulativo en el tiempo. Por ello, hay que valorar el pronóstico.

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24
Q

Clínica hipercolesterolemia

A

Enf arterial (ateroesclerosis). Puede afectar a todos los órg aunque los + frecuentes son el riñón, cerebro y corazón.

Xantomas (captación LDL oxidadas por “scavenger receptor” en macrófagos y fibroblastos tendinosos). Dislipemia muy avanzada pueden aparecer depósitos de LDL en articulaciones.

Xantelasmas (palpebral). Acúmulo grasa palpebral. Poco frecuentes, pero altamente sugestivos de dislipemia familiar.

25
Q

Clínica hipertrigliceridemia

A

Generan ambiente adecuado para producción de moléc LDL. Apoprot del HDL y las de las moléc que transportan LDL y VLDL son compartidas. A + TG, hay - HDL disponible. Hay competencia entre ambos

  • Enf arterial (ateroesclerosis)
  • Dolor abdominal, pancreatitis, xantoma eruptivo y lipemia retinalis.
26
Q

Clasificación dislipemias

A

Dislipemias primarias

Dislipemias secundarias

27
Q

Dislipemias primarias

A

Alteraciones en LDL
o Familiares monogénicas
- (93%) Mutación de receptor de LDL
- (5%) Mutación de apo-B100
- (2%) Mutación gen de proprot convertase subtilisin kexin 9 (PCSK9)
o Familiares poligéncias

Alteraciones en Tg

Alteraciones mixtas

Alt HDL: muy poco frecuentes. Casi siempre se acompañan por exceso de TG; son mixtas.

28
Q

Dislipemias secundarias

A

Quilomicronemias (exceso) -> lupus eritematoso sistémico

Hipercolesterolemia (LDL)
- Colestasis
- Admin. de corticoides
- S. de Cushing
- S. nefrótico. Frecuente, act todas las vías síntesis prot.
- Hipotiroidismo (por falta de consumo). Frecuente.

Hiperlipemia mixta (LDL, VLDL)
- Admon. de corticoides
- S. de Cushing
- S. nefrótico

Hipertrigliceridemias (VLD)
- Acromegalia
- Alcohol
- Anticonceptivos orales
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crónica
- Enf. de Von Gierke (glucogenosis)
- Diuréticos
- Estrés

Patrón tipo III (IDL) -> Gammapatías monoclonales

Quilomicrones y VLDL
- Alcohol (raro)
- Anticonceptivos orales (raro)
- Diabetes mellitus (raro)

29
Q

Quienes comparten apolipoproteinas

A

HDL, VLDL y quilomicrones

30
Q

Por qué en la dislipemia aterogénica y en la diabetes al haber mucho TG hay menos HDL

A

En la dislipemia aterogénica porque se usan esas apolipoproteínas para producir más quilomicrones y VLDL

En la diabetes porque se usan ác grasos como fuente de energía, se forman más TG, y menos HDL.

31
Q

Qué contienen los quilomicrones

A

Lípidos de la dieta (rico en triglicéridos)
Apolipoproteínas A-I, A-II, A-IV, B-48, C-I, C-II, C-III, E.

32
Q

Qué contienen las VLDL

A

TG endógenos
Colesterol
Apolipoproteínas B-100, C-I, C-II, C-III y E.

33
Q

Qué contienen las IDL

A

Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Apolipoproteínas B-100, C-III o E.

34
Q

Qué contienen las LDL

A

Ésteres de colesterol. Los triglicéridos se pierden
Apolipoproteínas B-100, C-III

35
Q

Qué contienen las HDL

A

Ésteres de colesterol
Apolipoproteínas A-I, A-II, C-I, C-II, C-III, D, E

36
Q

Apolipoproteínas importantes

A

Apo100 receptor de LDL

A-1 que act a lecitin-colesterol-aciltransferasa (permiten posibilidad de liberar ác grasos)

37
Q

Función apolipoproteína A-II

A

Activa lipasa hepática

38
Q

Función apolipoproteína A-IV

A

Activa lipoprotein lipasa y LCAT

39
Q

Función apolipoproteína B-48

A

Formación y secreción de quilomicrones

40
Q

Función apolipoproteína C-I

A

Activa lecitin-colesterol-aciltransferasa

41
Q

Función apolipoproteína C-II

A

Cofactor de lipoprotein lipasa

42
Q

Función apolipoproteína C-III

A

Interfiere con ApoE

43
Q

Función apolipoproteína E

A

Ligando receptor quilomicrones y remanentes

44
Q

Función apolipoproteína D

A

Probable cofactor de CETP

45
Q

Función apo (a)

A

Inhibe activación plasminógeno

46
Q

Hiperuricemia

A

Alt metabólica que implica o conlleva un ác úrico circulante > de lo que en gª se considera nivel de solubilidad (> 16 mg/dl)

47
Q

Ácido úrico > 6,5 mg/dl

A

Es capaz de introducirse en las articulaciones

Soluble = asintomático
En algunas circunstancias cristaliza = inflamación.

48
Q

Causas hiperuricemia

A

Disminución en la eliminación de ácido úrico
- Insuficiencia renal aguda
- Deshidratación
- Diabetes o el ayuno prolongado con cetoacidosis
- Obesidad
- Alcohol
- Hipotiroidismo
- Fármacos (diuréticos)

Aumento en la síntesis de ácido úrico
- Obesidad
- En aquellas en las que aumente el recambio cel (psoriasis y tumores esp mieloproliferativos y linfoproliferativos)
- Malos hábitos como el alcohol (aumenta la síntesis y disminuye el aclaramiento).
- Metabólicos
- Ingesta de purinas.

49
Q

Las condiciones que favorecen la perdida de solubilidad y la aparición de gota son

A

Traumatismos

Cirugías

Ayuno prolongado. IMPORTANTE

Desencadenantes alimentarios. Sobre todo aquellos que cambian súbitamente la [ ] circulante (langostinos, etc).

Deshidratación

Consumo de alcohol. Sobre todo la cerveza

Fármacos. Tiazidas (no solo aumentan niveles acídicos sino que producen también cambios bruscos de [ ]).

Hospitalización + ácido úrico > 6 mg/dl. Riesgo ataques agudos de gota

50
Q

Manifestación de la cristalización de ácido úrico

A

Gota

51
Q

Síntomas ataque de gota

A

Dolor severo, inflamación, enrojecimiento, etc

Pacientes que se levantan con mucho dolor severo, con eritema, calor, aumento de volumen

52
Q

Por qué es más típico que la gota se de en la noche

A

Porque es cuando más estamos en ayuno

53
Q

Aparición de los síntomas de gota y desaparición de la misma

A

Síntomas máx se dan entra las primeras 12-48 h

Se puede curar en días o en semanas y aunque no se trate se acaba pasando.

En los periodos intercríticos (cuando se pasa) no suele doler nada (cuando se cura no duele y no hay secuelas, la articulación no se destruye)

54
Q

Podagra

A

Forma de gota que afecta al pie o a los dedos. Suele ocurrir en la primera articulación metacarpiana.

55
Q

Clínica podragra

A

Casi siempre es monoarticular, pero a medida que avanza la enf puede ser poliarticular (esp en insuf renal severa)

56
Q

Gota tofácea

A

Casi no se ven hoy en día

Las articulaciones se acaban destruyendo por un proceso inflamatorio crónico. Frecuentemente son visibles y aparecen esp en zonas de flexión. < frecuentemente se depositan en tej blandos incluidos tendones cartílagos y bursa. Normalmente en periodos intercrítico no duele pero se asocia con ataque recurrentes de gota.

57
Q

Qué puede aparecer si alguien no se toma en serio la gota

A

Gota tofácea

Nefropatía crónica por urato

58
Q

Nefropatía crónica por urato

A

Se filtra el urato a la orina y al no ser soluble = cristales.

A medida que crece el cristal puede salir al uréter y si el calibre es > lo obstruye = cólico

Nefropatía más frecuente por ácido úrico.

59
Q

Diagnóstico gota

A

Muchas veces es clínico (visualmente se reconoce fácil)

A veces no es tan claro y hay que tomar una muestra de líquido sinovial y mirarlo en un microscopio de luz polarizada -> cristales en forma de aguja y birrefringencia. Según cómo se alineen con la luz se ven amarillos (cristales de urato monosódico)