Dislipemia. Hiperuricemia Flashcards
Cuando se ingieren las grasas se produce
Emulsificación e hidrólisis (lipasa, colipasa, etc) y formación de micelas con sales biliares.
Absorción específica de glicerol y AGL (ácidos grasos libres) por FATB4.
Absorción de colesterol a través de receptores específicos duodeno-yeyunales.
Circulación enterohepática de sales biliares, reabsorbidas en íleon
Procesos metabólicos a los que está sujeto el colesterol
Vía exógena
Vía endógena
Proceso que siguen los lípidos una vez ingeridos (metabolismo exógeno)
Emulsión e hidrólisis
Absorción
Reesterificación
Circulación
Mediante qué enzimas son hidrolizados los TG a ácidos grasos
Lipasas y colipasas
Una vez hidrolizados, cómo se transportan los ácidos grasos (metabolismo exógeno)
Se incorporan a las micelas, que están recubiertas de sales biliares, para que puedan ser transportados al intestino.
Absorción de los ácidos grasos y el glicerol (metabolismo exógeno)
En los enterocitos por FATB4
Absorción del colesterol (metabolismo exógeno)
A través de receptores esp duodeno-yeyunales: receptores NPC1L1 de los enterocitos (diana danacoles). Estos RECs son + esp en el intestino proximal y - esp en el intestino distal
Reesterificación (metabolismo exógeno)
Una vez absorbidos, los ác grasos libres son reesterificados para volver a formar TGs
- TGs de la dieta + colesterol se combinan con apoprot y fosfolípidos de superficie = quilomicrones -> linfa
- Quilomicrones: núcleo rico en TGs con < proporción de colesterol.
Circulación (metabolismo exógeno)
Quilomicrones -> sist linfático (conducto torácico) -> vena subclavia izda: se mezclan con sangre donde apoprot son intercambiadas apo-B48 = HDL
Vía linfática -> tej adiposo y tej muscular para almacenarse u obtener energía. No van a circulación portal.
Según van recirculando en sangre, los quilomicrones van liberando ác grasos, TGs y moléc de superficie y se van cargando de colesterol. Después son captados por el hígado: libera VLDL (si TG > colesterol) o LDL (si colesterol > TH).
Quilomicrones
Fuente de reserva de energía que sustituyen a la glucosa en condiciones de ayuno más o menos prolongado.
Complicación frecuente de Q torácicas
Lesiones del conducto torácico que genera ascitis quilórica o derrame pleural con quilotórax.
Niveles de TG después de comer
Después de comer suben mucho los TG por eso si se miden después de comer no van a ser representativo los resultados.
Qué se sintetiza en el hígado mediante los quilomicrones captados (metabolismo endógeno)
VLDL: tiene apo-B100 y + TG que colesterol. Según reparte TG en músculo y tej adiposo se va quedando con + colesterol.
LDL: tiene apo-B100 pero + colesterol que TG.
LDL tras su síntesis en el hígado (metabolismo endógeno)
70% LDL son captadas por los tej periféricos (glándulas encargadas de la síntesis de esteroides, linfocitos y riñón) y por los hepatocitos. El resto son oxidadas por el sist mononuclear fagocítico.
Estructura de las LDL
Core de ésteres de colesterol con poca cantidad de TG
Ricos en apo B-100 (ligando de receptor de LDL). Se une al receptor en la superficie del hepatocito para su aclaramiento
Función de las LDL
Transportar el colesterol
Si LDL es internalizada por tej hepático
Genera ác biliares que se secretan a la luz intestinal para la digestión y formación de micelas.
Si LDL es internalizada por tej extrahepático
Sirve para la síntesis de hormonas (vit D, cortisol, testosterona), síntesis de membr cel o ser almacenado en forma esterificada
Utilidad de las LDL
Marcador que se asocia a mortalidad por causa CV. Según se transforma en moléc oxidada y densa, se modifica la moléc de colesterol = proinflamatorio (toxicidad endot)
Capacidad de act moléc de adhesión, inducir act del monocito que expresa en su superficie CD36 (receptor intestino que absorbe colesterol), y según un monocito act se une con el LDL denso y oxidado = cél espumosa
Cuando pasa en el espacio subendot = factores proinflamatorios = microambiente inflamatorio que induce agregación de linf y otras cél = placa de ateroma. Pérdida de capacidad para regular el tono vascular: 1º que ocurre en ateroesclerosis.
Estructura de la HDL
Ésteres de colesterol + TGs + apolipoproteínas A-I, A-II, C-I, C-II, C-III, D, E (= que quilomicrones)
Función HDL
Retirar moléc de colesterol de la circulación periférica y del endotelio, y las devuelve al hígado. No cede el colesterol al espacio subendotelial.
Dislipemia
Condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alt del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alt de las concentraciones de lípidos y lipoprot en sangre.
- Elevación (> percentil 90) niveles séricos de colesterol total, colesterol LDL o Triglicéridos, apo-B o Lp (a).
- Descenso: descenso (< percentil 90) de niveles séricos de Colesterol HDL o apo A-1 que son protectores
Clínica hiperlipoproteinemias
La clínica en sí es poca o ninguna, es + la repercusión que produce (asociada a la enf que produzca). El daño es acumulativo en el tiempo. Por ello, hay que valorar el pronóstico.
Clínica hipercolesterolemia
Enf arterial (ateroesclerosis). Puede afectar a todos los órg aunque los + frecuentes son el riñón, cerebro y corazón.
Xantomas (captación LDL oxidadas por “scavenger receptor” en macrófagos y fibroblastos tendinosos). Dislipemia muy avanzada pueden aparecer depósitos de LDL en articulaciones.
Xantelasmas (palpebral). Acúmulo grasa palpebral. Poco frecuentes, pero altamente sugestivos de dislipemia familiar.
