Anatomía y fisiología hepática

Question 1

Cronificación

Answer 1

Daño hepático continuo cuyas características fundamentales son:
- inflamación (independientemente de la causa)
- fibrosis (depósito de colágeno)

Question 2

Historia natural de las enfermedades hepáticas

Answer 2

Daño agudo -> cronificación (inflamación, fibrosis) -> cirrosis (descompensación / hepatocarcinoma)

Question 3

Ligamentos

Answer 3

Cara anterior: ligamento falciforme divide el hígado en dos lóbulos.

Cara inferior: ligamentos cuadrado y caudado.

Question 4

Número de segmentos

Answer 4

8

Question 5

Sistema vascular

Answer 5

Doble sistema vascular aferente (1500 ml/min)

1/4 del gasto cardiaco

1/3 arteria hepática (50% O2 utilizado por el hígado)
2/3 vena porta (50% O2 utilizado por el hígado)
La sangre de ambos se mezcla en los sinusoides

Question 6

Tributación del area esplácnica completa

Answer 6

Área esplácnica completa es tributaria del sistema venoso portal.

Toda la sangre de los órganos del abdomen va a la vena porta (hígado) antes de alcanzar la circulación general.

Question 7

Capilares hepáticos

Answer 7

Sinusoides

o Mezcla de sangre arterial y venosa
o Capilares más permeables del cuerpo
o Circulación a P baja. Aunque se mezcla sangre arteriosa y venosa predomina más la circulación venosa.

Question 8

Funciones

Answer 8

Órgano de “importación-exportación” con múltiples funciones

Permite eliminar, excretar, devolver sustancias a circulación

Question 9

Circulación

Answer 9

Existencia de circulación enterohepática

Question 10

Drenaje de la vena porta

Answer 10

Toda la sangre procedente del área esplácnica (bazo, páncreas, estómago, intestino y mesenterio)

Question 11

Drenaje venoso hepático

Answer 11

A través de las venas centrolobulillares que desembocan en las venas suprahepáticas y que a su vez estas drenan en la cava inferior.

Question 12

Venas suprahepáticas y drenaje de estas

Answer 12

Derecha, media e izquierda

Recogen la sangre del hígado y drenan en la vena cava inferior; de ahí la sangre se dirige a la aurícula.

Question 13

Relación que siempre se conserva

Answer 13

Arteria, vena, y conducto biliar

Question 14

Circulación intrahepática de la sangre

Answer 14

Sangre de la rama arterial (hepática) y venosa (porta) llegan juntas al espacio porta

o Se mezcla en los sinusoides y es modificada en los hepatocitos. Sangre venosa y arterial ENTRA en el hígado

o Hepatocitos -> vena centrolobulillar -> vena suprahepática (3) -> cava inferior.

Question 15

Circulación intrahepática de la bilis

Answer 15

o Segregada por los hepatocitos a los canalículos biliares.
o De ahí es recogida por los conductillos del espacio porta que se unen con otros = conductos de mayor calibre

Question 16

Estructuras microscópicas del hígado

Answer 16

Lobulillos hepáticos (de Kiernan)
Acinos hepáticos (de Rappaport)

Question 17

Lobulillos hepáticos (de Kiernan)

Answer 17

Unidad básica anatómica.
Forma hexagonal
Limitados por seis espacios porta
La sangre circula desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar.

Question 18

Acinos hepáticos (de Rappaport)

Answer 18

Unidad funcional
Estructura romboidal
Eje mayor delimitado por 2 espacios porta
Eje menor delimitado por 2 venas centrolobulillares
3 zonas:
o Zona 1: Zona periportal (+ vascularizada)
o Zona 2: Zona intermedia
o Zona 3: Zona pericentral/centrolobulillar (peor vascularizada)

Question 19

Sentido de desplazamiento de la sangre

Answer 19

Sangre que transporta sustancias va desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar

Question 20

Área que se necrosa en un shock hipovolémico

Answer 20

Área cercana a la vena centrolobulillar

Question 21

Área que se lesiona cuando hay daño tóxico

Answer 21

Área periportal más próxima al espacio porta

Question 22

Sentido de la circulación biliar

Answer 22

Contrario a la venosa y arterial

Question 23

Formación del canalículo biliar

Answer 23

Gracias a dos hepatocitos cercanos a la vena centrolubillar, uno enfrentado a otro

Question 24

Caras de un hepatocito

Answer 24

Cara basolateral en contacto con la sangre sinusoidal

Cara intercelular donde asienta el complejo de unión intercelular (unión estrecha).

Cara canalicular que tiene un hemicanalículo. Este sellado por las uniones intercel, en vertical = tubería -> conjunto de hepatocitos = canalículo biliar que recoge la bilis hepatocitaria (1ª bilis).

Question 25

Formación de la bilis

Answer 25

Gracias a la P osmótica producida por sustancias osmóticamente activas (sales biliares, aniones, glutatión, …), se produce un gradiente que arrastra agua y que resulta en la formación de bilis. Los colangiocitos (células biliares) modifican la bilis primaria = bilis final -> vías mayores -> conductos hepáticos -> conducto común -> cístico de la vesícula biliar.

Question 26

Circulación enterohepática

Answer 26

Productos producidos por el hígado o captados por la sangre y transportados por el hígado a la bilis van al intestino y en diferentes niveles del intestino son recuperados a la sangre y devueltos al hígado.

Question 27

Funciones del hígado

Answer 27

Regulación del metabolismo intermediario Síntesis de proteínas de exportación (excepto gammaglobulinas) Síntesis de hormonas y precursores hormonales Formación de la bilis Detoxificación de sustancias endógenas y exógenas Control inmunológico (células de Kupffer)

Question 28

Evaluación del hígado

Answer 28

(No hay un único test, se usan una combinación de datos) Analítica: bil total, bil directa, GOT, GPT, γ-GT, FA Imagen o Eco y ecografia-doppler o TAC / angio-TAC o RM / colangio-RM / angio-RM. (vasos o vía biliar) o arteriografia-portografia o Ecoendoscopia: resolución altísima para vía biliar y páncreas. Hemodinámica: cateterismo de venas suprahepáticas. VIP P del sistema venoso portal. Elastografía Endoscopia (consecuencias de htp) Anatomía patológica Otras: isotópicos, laparoscopia Estudios genéticos

Question 29

Evaluación fibrosis hepática

Answer 29

Estudios genéticos Biopsia hepática (Gold Standart para ver grado de fibrosis) Varios tests que combinan determinaciones analíticas o Fibrotest o APRI o Otros Elastografia: usa US para medir la velocidad de propagación de las ondas. RM-elastografia: se está desarrollando.

Question 30

Patrón de citolisis o necrosis hepatocelular

Answer 30

Aumento transaminasas ASAT (GOT), ALAT (GPT)

Question 31

Aumento de ambas transaminasas

Answer 31

Lo habitual es que haya daño hepático. Daño hepático agudo: elevación de GOT y GPT hasta 2000-4000 U/L. Cuando>800, durante muchas semanas, esta situación es irremediable sin tratamiento.

Question 32

Aumento aislado de GOT

Answer 32

Probable daño muscular (rabdomiolisis). Comprobarlo: CPK (creatina fosfokinasa del músculo).

Question 33

Transaminasas en el daño grave hepático por alcohol

Answer 33

GOT es siempre > GPT (cociente =2). Ninguna de las dos es > 300U/L porque el alcohol inhibe la síntesis hepática de transaminasas.

Question 34

Patrón de colestasis

Answer 34

Daño en la función biliar por alteración en la formación o en el transporte de la bilis. Se valoran con las enzimas FA (fosfatasa alcalina), GGTP (gamma GTP) y 5’-N.

Question 35

↑simultáneo de FA y GGTP

Answer 35

Problema biliar

Question 36

↑ aislado de GGTP

Answer 36

Hepatitis alcohólica por inducción enzimática.

Question 37

↑ aislado de fosfatasa alcalina

Answer 37

Enfermedad ósea

Question 38

En casos de duda sobre patrón de colestasis

Answer 38

Pedir 5’-nucleotidasa (enzima de la cara canalicular del hepatocito, que aumenta en la colestasis)

Question 39

Pruebas para comprobar que la función de síntesis esta bien

Answer 39

Proteínas que solo fabrica el hígado: - Albúmina (4-5 gr/dl) - Test de coagulación (TTP, CK) El único factor que no produce el hígado es el 8.

Question 40

Pruebas para comprobar que la función de transporte esta bien

Answer 40

Bilirrubina y sales biliares. Solo se miden en circunstancias muy específicas como lo colestasis, etc. Insuficiencia hepatocelular con componente citolítico: suben la bilirrubina directa e indirecta. Componente colestásico:↑+ la bilirrubina directa (conserva conjugación pero falta capacidad excretora).

Question 41

Pruebas para comprobar la función global

Answer 41

Varios test poco usados (no son mejores que los tests que combinan variables clínicas y analíticas) Sistemas pronósticos que incluyen varias variables: CHILD-PUGH , MELD

Question 42

Estudio de hipertransaminasemia

Answer 42

Si tenemos dudas hacemos CPK y aldolasa Si la historia no dice nada: las dos causas + comunes son - Esteatohepatitis no etílica - Virus clásicos de hepatitis (C con su tto anti-HCV; virus B) También puede deberse a o Hepatitis autoinmune o Enf por depósitos de Fe (hemocromatosis). o Enf por depósito de Cu (rara) o Enf congénitas como el déficit de alfa-1-antitripsina

Question 43

Colestasis verdadera (o completa)

Answer 43

↑ bilirrubina directa ↑FA ↑GGTP

Question 44

↑ bilirrubina directa ↑FA ↑GGTP

Answer 44

Colestasis verdadera (completa)

Question 45

Colestasis disociada

Answer 45

No ↑ bilirrubina directa ↑ FA ↑ GGTP

Question 46

No ↑ bilirrubina directa ↑ FA ↑ GGTP

Answer 46

Colestasis disociada

Question 47

Enfermedad ósea

Answer 47

↑ aislado de fosfatasa alcalina

Question 48

↑ aislado de fosfatasa alcalina

Answer 48

Enfermedad ósea

Question 49

Inducción enzimática

Answer 49

↑ aislado de GGTP

Question 50

↑ aislado de GGTP

Answer 50

Inducción enzimática

Question 51

Enfermedad de Rotor o leptospirosis

Answer 51

↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina

Question 52

↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina

Answer 52

Enfermedad de Rotor o leptospirosis

Question 53

Cirrosis, HCC, Trombosis portal tumoral, ascitis en TC

Answer 53

Hígado pequeño, cirrótico con porta trombosada y ascitis.

Question 54

Elastografía hepática

Answer 54

Prueba ultrasonográfica que mide la velocidad de propagación de las ondas elásticas a través del hígado y que permite ver la textura del hígado (buena correlación con la fibrosis)