Anatomía y fisiología hepática Flashcards
Cronificación
Daño hepático continuo cuyas características fundamentales son:
- inflamación (independientemente de la causa)
- fibrosis (depósito de colágeno)
Historia natural de las enfermedades hepáticas
Daño agudo -> cronificación (inflamación, fibrosis) -> cirrosis (descompensación / hepatocarcinoma)
Ligamentos
Cara anterior: ligamento falciforme divide el hígado en dos lóbulos.
Cara inferior: ligamentos cuadrado y caudado.
Número de segmentos
8
Sistema vascular
Doble sistema vascular aferente (1500 ml/min)
1/4 del gasto cardiaco
1/3 arteria hepática (50% O2 utilizado por el hígado)
2/3 vena porta (50% O2 utilizado por el hígado)
La sangre de ambos se mezcla en los sinusoides
Tributación del area esplácnica completa
Área esplácnica completa es tributaria del sistema venoso portal.
Toda la sangre de los órganos del abdomen va a la vena porta (hígado) antes de alcanzar la circulación general.
Capilares hepáticos
Sinusoides
o Mezcla de sangre arterial y venosa
o Capilares más permeables del cuerpo
o Circulación a P baja. Aunque se mezcla sangre arteriosa y venosa predomina más la circulación venosa.
Funciones
Órgano de “importación-exportación” con múltiples funciones
Permite eliminar, excretar, devolver sustancias a circulación
Circulación
Existencia de circulación enterohepática
Drenaje de la vena porta
Toda la sangre procedente del área esplácnica (bazo, páncreas, estómago, intestino y mesenterio)
Drenaje venoso hepático
A través de las venas centrolobulillares que desembocan en las venas suprahepáticas y que a su vez estas drenan en la cava inferior.
Venas suprahepáticas y drenaje de estas
Derecha, media e izquierda
Recogen la sangre del hígado y drenan en la vena cava inferior; de ahí la sangre se dirige a la aurícula.
Relación que siempre se conserva
Arteria, vena, y conducto biliar
Circulación intrahepática de la sangre
Sangre de la rama arterial (hepática) y venosa (porta) llegan juntas al espacio porta
o Se mezcla en los sinusoides y es modificada en los hepatocitos. Sangre venosa y arterial ENTRA en el hígado
o Hepatocitos -> vena centrolobulillar -> vena suprahepática (3) -> cava inferior.
Circulación intrahepática de la bilis
o Segregada por los hepatocitos a los canalículos biliares.
o De ahí es recogida por los conductillos del espacio porta que se unen con otros = conductos de mayor calibre
Estructuras microscópicas del hígado
Lobulillos hepáticos (de Kiernan)
Acinos hepáticos (de Rappaport)
Lobulillos hepáticos (de Kiernan)
Unidad básica anatómica.
Forma hexagonal
Limitados por seis espacios porta
La sangre circula desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar.
Acinos hepáticos (de Rappaport)
Unidad funcional
Estructura romboidal
Eje mayor delimitado por 2 espacios porta
Eje menor delimitado por 2 venas centrolobulillares
3 zonas:
o Zona 1: Zona periportal (+ vascularizada)
o Zona 2: Zona intermedia
o Zona 3: Zona pericentral/centrolobulillar (peor vascularizada)
Sentido de desplazamiento de la sangre
Sangre que transporta sustancias va desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar
Área que se necrosa en un shock hipovolémico
Área cercana a la vena centrolobulillar
Área que se lesiona cuando hay daño tóxico
Área periportal más próxima al espacio porta
Sentido de la circulación biliar
Contrario a la venosa y arterial
Formación del canalículo biliar
Gracias a dos hepatocitos cercanos a la vena centrolubillar, uno enfrentado a otro
Caras de un hepatocito
Cara basolateral en contacto con la sangre sinusoidal
Cara intercelular donde asienta el complejo de unión intercelular (unión estrecha).
Cara canalicular que tiene un hemicanalículo. Este sellado por las uniones intercel, en vertical = tubería -> conjunto de hepatocitos = canalículo biliar que recoge la bilis hepatocitaria (1ª bilis).
Formación de la bilis
Gracias a la P osmótica producida por sustancias osmóticamente activas (sales biliares, aniones, glutatión, …), se produce un gradiente que arrastra agua y que resulta en la formación de bilis.
Los colangiocitos (células biliares) modifican la bilis primaria = bilis final -> vías mayores -> conductos hepáticos -> conducto común -> cístico de la vesícula biliar.
Circulación enterohepática
Productos producidos por el hígado o captados por la sangre y transportados por el hígado a la bilis van al intestino y en diferentes niveles del intestino son recuperados a la sangre y devueltos al hígado.
Funciones del hígado
Regulación del metabolismo intermediario
Síntesis de proteínas de exportación (excepto gammaglobulinas)
Síntesis de hormonas y precursores hormonales
Formación de la bilis
Detoxificación de sustancias endógenas y exógenas
Control inmunológico (células de Kupffer)
Evaluación del hígado
(No hay un único test, se usan una combinación de datos)
Analítica: bil total, bil directa, GOT, GPT, γ-GT, FA
Imagen
o Eco y ecografia-doppler
o TAC / angio-TAC
o RM / colangio-RM / angio-RM. (vasos o vía biliar)
o arteriografia-portografia
o Ecoendoscopia: resolución altísima para vía biliar y páncreas.
Hemodinámica: cateterismo de venas suprahepáticas. VIP
P del sistema venoso portal.
Elastografía
Endoscopia (consecuencias de htp)
Anatomía patológica
Otras: isotópicos, laparoscopia
Estudios genéticos
Evaluación fibrosis hepática
Estudios genéticos
Biopsia hepática (Gold Standart para ver grado de fibrosis)
Varios tests que combinan determinaciones analíticas
o Fibrotest
o APRI
o Otros
Elastografia: usa US para medir la velocidad de propagación de las ondas.
RM-elastografia: se está desarrollando.
Patrón de citolisis o necrosis hepatocelular
Aumento transaminasas ASAT (GOT), ALAT (GPT)
Aumento de ambas transaminasas
Lo habitual es que haya daño hepático.
Daño hepático agudo: elevación de GOT y GPT hasta 2000-4000 U/L. Cuando>800, durante muchas semanas, esta situación es irremediable sin tratamiento.
Aumento aislado de GOT
Probable daño muscular (rabdomiolisis).
Comprobarlo: CPK (creatina fosfokinasa del músculo).
Transaminasas en el daño grave hepático por alcohol
GOT es siempre > GPT (cociente =2).
Ninguna de las dos es > 300U/L porque el alcohol inhibe la síntesis hepática de transaminasas.
Patrón de colestasis
Daño en la función biliar por alteración en la formación o en el transporte de la bilis.
Se valoran con las enzimas FA (fosfatasa alcalina), GGTP (gamma GTP) y 5’-N.
↑simultáneo de FA y GGTP
Problema biliar
↑ aislado de GGTP
Hepatitis alcohólica por inducción enzimática.
↑ aislado de fosfatasa alcalina
Enfermedad ósea
En casos de duda sobre patrón de colestasis
Pedir 5’-nucleotidasa (enzima de la cara canalicular del hepatocito, que aumenta en la colestasis)
Pruebas para comprobar que la función de síntesis esta bien
Proteínas que solo fabrica el hígado:
- Albúmina (4-5 gr/dl)
- Test de coagulación (TTP, CK)
El único factor que no produce el hígado es el 8.
Pruebas para comprobar que la función de transporte esta bien
Bilirrubina y sales biliares. Solo se miden en circunstancias muy específicas como lo colestasis, etc.
Insuficiencia hepatocelular con componente citolítico: suben la bilirrubina directa e indirecta.
Componente colestásico:↑+ la bilirrubina directa (conserva conjugación pero falta capacidad excretora).
Pruebas para comprobar la función global
Varios test poco usados (no son mejores que los tests que combinan variables clínicas y analíticas)
Sistemas pronósticos que incluyen varias variables: CHILD-PUGH , MELD
Estudio de hipertransaminasemia
Si tenemos dudas hacemos CPK y aldolasa
Si la historia no dice nada: las dos causas + comunes son
- Esteatohepatitis no etílica
- Virus clásicos de hepatitis (C con su tto anti-HCV; virus B)
También puede deberse a
o Hepatitis autoinmune
o Enf por depósitos de Fe (hemocromatosis).
o Enf por depósito de Cu (rara)
o Enf congénitas como el déficit de alfa-1-antitripsina
Colestasis verdadera (o completa)
↑ bilirrubina directa
↑FA
↑GGTP
↑ bilirrubina directa
↑FA
↑GGTP
Colestasis verdadera (completa)
Colestasis disociada
No ↑ bilirrubina directa
↑ FA
↑ GGTP
No ↑ bilirrubina directa
↑ FA
↑ GGTP
Colestasis disociada
Enfermedad ósea
↑ aislado de fosfatasa alcalina
↑ aislado de fosfatasa alcalina
Enfermedad ósea
Inducción enzimática
↑ aislado de GGTP
↑ aislado de GGTP
Inducción enzimática
Enfermedad de Rotor o leptospirosis
↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina
↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina
Enfermedad de Rotor o leptospirosis
Cirrosis, HCC, Trombosis portal tumoral, ascitis en TC
Hígado pequeño, cirrótico con porta trombosada y ascitis.
Elastografía hepática
Prueba ultrasonográfica que mide la velocidad de propagación de las ondas elásticas a través del hígado y que permite ver la textura del hígado (buena correlación con la fibrosis)
