Anatomía y fisiología hepática Flashcards

1
Q

Cronificación

A

Daño hepático continuo cuyas características fundamentales son:
- inflamación (independientemente de la causa)
- fibrosis (depósito de colágeno)

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2
Q

Historia natural de las enfermedades hepáticas

A

Daño agudo -> cronificación (inflamación, fibrosis) -> cirrosis (descompensación / hepatocarcinoma)

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3
Q

Ligamentos

A

Cara anterior: ligamento falciforme divide el hígado en dos lóbulos.

Cara inferior: ligamentos cuadrado y caudado.

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4
Q

Número de segmentos

A

8

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5
Q

Sistema vascular

A

Doble sistema vascular aferente (1500 ml/min)

1/4 del gasto cardiaco

1/3 arteria hepática (50% O2 utilizado por el hígado)
2/3 vena porta (50% O2 utilizado por el hígado)
La sangre de ambos se mezcla en los sinusoides

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6
Q

Tributación del area esplácnica completa

A

Área esplácnica completa es tributaria del sistema venoso portal.

Toda la sangre de los órganos del abdomen va a la vena porta (hígado) antes de alcanzar la circulación general.

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7
Q

Capilares hepáticos

A

Sinusoides

o Mezcla de sangre arterial y venosa
o Capilares más permeables del cuerpo
o Circulación a P baja. Aunque se mezcla sangre arteriosa y venosa predomina más la circulación venosa.

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8
Q

Funciones

A

Órgano de “importación-exportación” con múltiples funciones

Permite eliminar, excretar, devolver sustancias a circulación

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9
Q

Circulación

A

Existencia de circulación enterohepática

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10
Q

Drenaje de la vena porta

A

Toda la sangre procedente del área esplácnica (bazo, páncreas, estómago, intestino y mesenterio)

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11
Q

Drenaje venoso hepático

A

A través de las venas centrolobulillares que desembocan en las venas suprahepáticas y que a su vez estas drenan en la cava inferior.

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12
Q

Venas suprahepáticas y drenaje de estas

A

Derecha, media e izquierda

Recogen la sangre del hígado y drenan en la vena cava inferior; de ahí la sangre se dirige a la aurícula.

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13
Q

Relación que siempre se conserva

A

Arteria, vena, y conducto biliar

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14
Q

Circulación intrahepática de la sangre

A

Sangre de la rama arterial (hepática) y venosa (porta) llegan juntas al espacio porta

o Se mezcla en los sinusoides y es modificada en los hepatocitos. Sangre venosa y arterial ENTRA en el hígado

o Hepatocitos -> vena centrolobulillar -> vena suprahepática (3) -> cava inferior.

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15
Q

Circulación intrahepática de la bilis

A

o Segregada por los hepatocitos a los canalículos biliares.
o De ahí es recogida por los conductillos del espacio porta que se unen con otros = conductos de mayor calibre

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16
Q

Estructuras microscópicas del hígado

A

Lobulillos hepáticos (de Kiernan)
Acinos hepáticos (de Rappaport)

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17
Q

Lobulillos hepáticos (de Kiernan)

A

Unidad básica anatómica.
Forma hexagonal
Limitados por seis espacios porta
La sangre circula desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar.

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18
Q

Acinos hepáticos (de Rappaport)

A

Unidad funcional
Estructura romboidal
Eje mayor delimitado por 2 espacios porta
Eje menor delimitado por 2 venas centrolobulillares
3 zonas:
o Zona 1: Zona periportal (+ vascularizada)
o Zona 2: Zona intermedia
o Zona 3: Zona pericentral/centrolobulillar (peor vascularizada)

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19
Q

Sentido de desplazamiento de la sangre

A

Sangre que transporta sustancias va desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar

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20
Q

Área que se necrosa en un shock hipovolémico

A

Área cercana a la vena centrolobulillar

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21
Q

Área que se lesiona cuando hay daño tóxico

A

Área periportal más próxima al espacio porta

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22
Q

Sentido de la circulación biliar

A

Contrario a la venosa y arterial

23
Q

Formación del canalículo biliar

A

Gracias a dos hepatocitos cercanos a la vena centrolubillar, uno enfrentado a otro

24
Q

Caras de un hepatocito

A

Cara basolateral en contacto con la sangre sinusoidal

Cara intercelular donde asienta el complejo de unión intercelular (unión estrecha).

Cara canalicular que tiene un hemicanalículo. Este sellado por las uniones intercel, en vertical = tubería -> conjunto de hepatocitos = canalículo biliar que recoge la bilis hepatocitaria (1ª bilis).

25
Q

Formación de la bilis

A

Gracias a la P osmótica producida por sustancias osmóticamente activas (sales biliares, aniones, glutatión, …), se produce un gradiente que arrastra agua y que resulta en la formación de bilis.

Los colangiocitos (células biliares) modifican la bilis primaria = bilis final -> vías mayores -> conductos hepáticos -> conducto común -> cístico de la vesícula biliar.

26
Q

Circulación enterohepática

A

Productos producidos por el hígado o captados por la sangre y transportados por el hígado a la bilis van al intestino y en diferentes niveles del intestino son recuperados a la sangre y devueltos al hígado.

27
Q

Funciones del hígado

A

Regulación del metabolismo intermediario
Síntesis de proteínas de exportación (excepto gammaglobulinas)
Síntesis de hormonas y precursores hormonales
Formación de la bilis
Detoxificación de sustancias endógenas y exógenas
Control inmunológico (células de Kupffer)

28
Q

Evaluación del hígado

A

(No hay un único test, se usan una combinación de datos)

Analítica: bil total, bil directa, GOT, GPT, γ-GT, FA

Imagen
o Eco y ecografia-doppler
o TAC / angio-TAC
o RM / colangio-RM / angio-RM. (vasos o vía biliar)
o arteriografia-portografia
o Ecoendoscopia: resolución altísima para vía biliar y páncreas.

Hemodinámica: cateterismo de venas suprahepáticas. VIP
P del sistema venoso portal.

Elastografía

Endoscopia (consecuencias de htp)

Anatomía patológica

Otras: isotópicos, laparoscopia

Estudios genéticos

29
Q

Evaluación fibrosis hepática

A

Estudios genéticos

Biopsia hepática (Gold Standart para ver grado de fibrosis)

Varios tests que combinan determinaciones analíticas
o Fibrotest
o APRI
o Otros

Elastografia: usa US para medir la velocidad de propagación de las ondas.

RM-elastografia: se está desarrollando.

30
Q

Patrón de citolisis o necrosis hepatocelular

A

Aumento transaminasas ASAT (GOT), ALAT (GPT)

31
Q

Aumento de ambas transaminasas

A

Lo habitual es que haya daño hepático.

Daño hepático agudo: elevación de GOT y GPT hasta 2000-4000 U/L. Cuando>800, durante muchas semanas, esta situación es irremediable sin tratamiento.

32
Q

Aumento aislado de GOT

A

Probable daño muscular (rabdomiolisis).

Comprobarlo: CPK (creatina fosfokinasa del músculo).

33
Q

Transaminasas en el daño grave hepático por alcohol

A

GOT es siempre > GPT (cociente =2).

Ninguna de las dos es > 300U/L porque el alcohol inhibe la síntesis hepática de transaminasas.

34
Q

Patrón de colestasis

A

Daño en la función biliar por alteración en la formación o en el transporte de la bilis.

Se valoran con las enzimas FA (fosfatasa alcalina), GGTP (gamma GTP) y 5’-N.

35
Q

↑simultáneo de FA y GGTP

A

Problema biliar

36
Q

↑ aislado de GGTP

A

Hepatitis alcohólica por inducción enzimática.

37
Q

↑ aislado de fosfatasa alcalina

A

Enfermedad ósea

38
Q

En casos de duda sobre patrón de colestasis

A

Pedir 5’-nucleotidasa (enzima de la cara canalicular del hepatocito, que aumenta en la colestasis)

39
Q

Pruebas para comprobar que la función de síntesis esta bien

A

Proteínas que solo fabrica el hígado:
- Albúmina (4-5 gr/dl)
- Test de coagulación (TTP, CK)

El único factor que no produce el hígado es el 8.

40
Q

Pruebas para comprobar que la función de transporte esta bien

A

Bilirrubina y sales biliares. Solo se miden en circunstancias muy específicas como lo colestasis, etc.

Insuficiencia hepatocelular con componente citolítico: suben la bilirrubina directa e indirecta.

Componente colestásico:↑+ la bilirrubina directa (conserva conjugación pero falta capacidad excretora).

41
Q

Pruebas para comprobar la función global

A

Varios test poco usados (no son mejores que los tests que combinan variables clínicas y analíticas)

Sistemas pronósticos que incluyen varias variables: CHILD-PUGH , MELD

42
Q

Estudio de hipertransaminasemia

A

Si tenemos dudas hacemos CPK y aldolasa

Si la historia no dice nada: las dos causas + comunes son
- Esteatohepatitis no etílica
- Virus clásicos de hepatitis (C con su tto anti-HCV; virus B)

También puede deberse a
o Hepatitis autoinmune
o Enf por depósitos de Fe (hemocromatosis).
o Enf por depósito de Cu (rara)
o Enf congénitas como el déficit de alfa-1-antitripsina

43
Q

Colestasis verdadera (o completa)

A

↑ bilirrubina directa
↑FA
↑GGTP

44
Q

↑ bilirrubina directa
↑FA
↑GGTP

A

Colestasis verdadera (completa)

45
Q

Colestasis disociada

A

No ↑ bilirrubina directa
↑ FA
↑ GGTP

46
Q

No ↑ bilirrubina directa
↑ FA
↑ GGTP

A

Colestasis disociada

47
Q

Enfermedad ósea

A

↑ aislado de fosfatasa alcalina

48
Q

↑ aislado de fosfatasa alcalina

A

Enfermedad ósea

49
Q

Inducción enzimática

A

↑ aislado de GGTP

50
Q

↑ aislado de GGTP

A

Inducción enzimática

51
Q

Enfermedad de Rotor o leptospirosis

A

↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina

52
Q

↑ aislado de bilirrubina directa por fallo del procesaiento de bilirrubina

A

Enfermedad de Rotor o leptospirosis

53
Q

Cirrosis, HCC, Trombosis portal tumoral, ascitis en TC

A

Hígado pequeño, cirrótico con porta trombosada y ascitis.

54
Q

Elastografía hepática

A

Prueba ultrasonográfica que mide la velocidad de propagación de las ondas elásticas a través del hígado y que permite ver la textura del hígado (buena correlación con la fibrosis)