Hipertensión portal Flashcards
Fórmula presión en cualquier sistema hemodinámico
P = F x R
(R = 8nL / πr(4))
n: viscosidad, L: longitud vaso, r: radio)
Qué ocurre con la resistencia y la presión cuando hay un obstáculo en un vaso
Si existe un obstáculo al flujo, la R y P aumentan siempre desde el obstáculo hacia atrás.
Definición HTP
Aumento de la P de cualquiera de los segmentos que desembocan en la porta.
Etiología
HTP cirrótica: 80-85 %
HTP no cirrótica: 15-20% (prehepáticas, presinusoidales, postsinusoidales)
Clasificación HTP según la localización del obstáculo al flujo
Prehepática (antes del íleo hepático)
Intrahepática
- Presinusoidal (entrada a espacio porta)
- Sinusoidal
- Postsinusoidal (desde vena centrolobulillar - vena suprahepática)
Posthepática (suprahepáticas a corazón)
Causas del bloqueo en HTP prehepática
Trombosis portal / cavernomatosis (cavernomas)
- Hipercoagulabilidad
- Flebitis por inflamación de vecindad
- Invasión tumoral
- Onfalitis tumoral
Trombosis vena esplenica (HTP segmentaria) o trombosis de la mesentérica (superior e inferior)
Hipoplasia portal (congénita)
Causas del bloqueo en HTP intrahepática presinusoidal
(Estadios avanzados: componente sinusoidal)
Esquistosomiasis (+c común, parastosis)
Granulomatosis (sarcoidosis, TBC)
Colangitis / cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Transformacion nodular parcial
Hiperplasia nodular regenerativa
…
Causas del bloqueo en HTP intrahepática sinusoidal
Hepatitis crónica avanzada
(Con componente post-sinusal:)
Cirrosis hepática (+ frecuente)
Hepatitis alcohólica
Hepatitis aguda grave
Post-irradiación vit A, Metotrexato
Causas del bloqueo en HTP intrahepática post-sinusoidal (no cirrótica)
Enf venooclusiva: s. obstrucción sinusoidal, PSL normal
Fibrosis pericentral: alcohol, PSL normal
Trombosis venas suprahepáticas: s. Budd-Chiari, PSL alta
Causas del bloqueo en HTP post-hepática
Obstrucción del segmento torácico de vena cava inferior encima del diafragma (malformaciones congénitas, trombosis)
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca derecha / cor pulmonale
Localización del bloqueo según la presencia de ascitis
Bloqueos postsinusoidales
Localización del bloqueo según la medida de presiones
No distinguimos entre prehepática y presinusoidal
Métodos de medición de la HTP
Cateterismo de venas suprahepáticas por vía yugular o femoral (no es exploración de rutina)
Otros varios que no se usan
Importancia de conocer la presión portal
Tiene valor pronóstico en enf hepática crónica (cirrosis):
- Aparición de complicaciones
- Mortalidad en pacientes cirróticos
- Mortalidad tras cirugía hepática
Tabla presiones en el sistema portal
Técnica cateterismo de venas suprahepáticas por vena yugular o femoral
- Se introduce un catéter por la vena femoral o la yugular interna para llegar a una de las tres suprahepáticas y se deja ahí sin ocluirlas. Se mide PSL que es = que la P venosa central. Esa P es la que recibe de la parte de arriba, hasta el corazón.
- Después se empuja el catéter hasta los sinusoides y se hincha un balón que ocluye el vaso. Se mide la PSE, que viene de abajo.
Presión de la porta
GPVPS = PSE - PSL
Gradiente de P entre PSE y PSL = P en la porta
Valores presión en la porta
2-5 mmHg: normal. Mínimo que se necesita para mantener el flujo hacia el corazón.
> 5mmHg: HTP.
10 mm Hg: HTP clínicamente significativa. P a partir de la cual puede aparecer ascitis.
> 12 mmHg: HTP con riesgo de hemorragia por varices esofágicas o gástricas
¿Qué es mayor PSL o presión venosa central?
El flujo va siempre a favor de P, la P siempre es > atrás que delante para que avance el flujo -> PSL mayor -> la cava tiene P muy baja para admitir la sangre que llega de todo el org. Si está aumentada la P en la aurícula retrógradamente lo estará +.
Tras medir PSL se ocluye el balón y sube hasta 26 (producto de lo que aporta PSL + P de los propios sinusoides si están enfermos). 26-9=17 -> gradiente patológico: hígado culpable de una parte de la HT portal.
PSL
Presión suprahepática libre
PSE
Presión suprahepática enclavada
PSL, PSE y gradiente en situación de trombosis porta, HTP prehepática sin afectación de los sinusoides
PSL normal
PSE normal
Gradiente normal
PSL, PSE y gradiente en situación presinusoidal
PSL normal
PSE aumentada
Gradiente aumentado
Tabla del uso del gradiente de presión en la vena hepática para diferentes diagnósticos
Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente 6-12
89%
Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente 12-20
70%
Porcentaje de pacientes libres de descompensación con un gradiente >20
55%
Descompensaciones cuando el gradiente >24
80% en 2 años han sufrido descompensación
Influencia de la HTP (GPVH) en la supervivencia de pacientes cirróticos descompensados sin ascitis y con ascitis
La mitad de los enfermos sin ascitis se mueren si > 17 mmHg. Con ascitis se mueren más. Es determinante en la evolución de la enfermedad.
Esquema fisiopatología de la hipertensión portal en cirrosis
Por qué se produce el hiperaflujo de volumen portal
Aumento sust vasodilatadoras en arterias -> vasodilatación en área esplácnica = entra + sangre de la que debe. Toda la sangre que entra en exceso en el abdomen del paciente cirrótico tiene que salir por la porta = hiperaflujo V portal
Aumento de la resistencia + Aumento del flujo =
Aumento de la presión portal
Acúmulo de colágeno en cirrosis
Fibrosis: perdemos hepatocitos y se act las cél hepáticas estelares (células de Hito) segregando colágeno al espacio Disse (entre hepatocitos y sinusoide) = gran barrera estructural, gran rigidez de toda la estructura que dificulta paso de la sangre, aumenta R intrahepática.
Fisiopatología de la hipertensión portal
Desarrollo de circulación venosa portal colateral
Formación de ascitis
Esplenomegalia
Alteraciones circulatorias sistémicas (alt función renal, contribuyen a ascitis)
Consecuencias del desarrollo de circulación venosa portal colateral
Varices esofágicas y gástricas (en la luz): hemorragia digestiva
Fenómeno de escape: shunt porto-sistémico. La sangre evita pasar por el hígado para volver al corazón
Hacia donde se fuga la sangre cuando hay HTP
Circulación colateral hacia los plexos gatro- esofágicos (+ imp)
Repermeabilización de la vena umbilical -> gran variz en ombligo
Plexo hemorroidal
Conexión vena esplénica - vena renal izda (Shunt espleno-renal espontáneo): + favorable
Consecuencias de la HTP
Apertura de colaterales venosas
Ascitis
Esplenomegalia con hiperesplenismo
Apertura de colaterales venosas porto-sistémicas
Riesgo de hemorragia digestiva
Shunt poto-sistémico
Riesgo de hemorragia digestiva
Varices gástricas
Varices esofágicas
Gastropatía de HTP (vasos en estómago que rezuman, sangre sale a través de ellos)
Angiodisplasia
Circulación colateral porto-cava
Paso directo de sangre portal a circulación gª sin atravesar el hígado. Déficit de aclaramiento hepático de múltiples sustancias
60% de la sangre en pacientes cirróticos graves
Consecuencias del amoniaco por la circulación port-sistémicas
Encefalopatía hepática
Consecuencias de fármacos por la circulación port-sistémicas
Auemnta sensibilidad con dosis normales (al no pasar por el hígado, los fármacos tienen + efecto)
Ascitis
Complicación frecuente de HTP en cirrosis o en cualquier circunstancia en la que exista HT en los sinusoides.
Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal que se detecta a partir de 2 L por lo menos a través de una exploración. Se acompaña de hernia umbilical e hiperestrogenismo que produce ginecomastia
Etiología de la ascitis
85% de casos de ascitis: HTP sinusoidal (causa + frecuente de esta es la cirrosis)
15% de casos: líquido procede del peritoneo o asas intestinales (múltiples causas).
Fisiopatología ascitis
Aumento P sinusoidal -> aumento producción linfa -> HT en red linfática subcapsular (trasudación y depósito en cavidad abdominal). En cirugía de paciente cirrótico con HTP el hígado gotea.
En HTP de cirrosis: ascitis es dependiente de trastornos hemodinámicos, neurohormonales y función renal.
Formación de ascitis en la cirrosis
- Liberación vasodilatadores
- Disminuye R arteriolar sistémica (sobre todo esplácnicas)
- Disminuye V efectivo arterial
- Baja P arterial = SNS, RAAS y ADH
- Aumenta V circulante -> sistema portal (ya hipertenso):
- Aumenta aflujo de agua en sinusoides
- Sist presores (catecolaminas y angiotensina 2) -> sinusoides del hígado: + vasoconstricción.
Esquema formación o no de ascitis en la cirrosis
Estudio de supervivencia de cirrosis tras el primer episodio de ascitis
A los 5 años, mortalidad del 65%
Análisis en líquido ascítico
Recuento celular, albúmina, proteínas totales
Opcional: amilasa, hemocultivo en frascos específicos, glucosa, LDH, tinción Gra,
(Extracción simultánea de sangre para cálculo gradiente albúmina suero - líquido)
Gradiente de albumina entre suero y liquido ascítico = o > 1,1 g/dl
Ascitis hepática de origen portal
Gradiente de albumina entre suero y liquido ascítico <1,1 g/dl
Ascitis hepática de origen peritoneal (exudado)
Esquema causas de ascitis
La esplenomegalia con hiperesplenismo es otra consecuencia de HTP que puede provocar
Trombocitopenia: contribuye a la coagulopatía de la fibrosis.
Leucopenia: infección
Anemia
Clínica de la HTP
Esplenomegalia
Circulación venosa colateral superficial
Hemorragia digestiva
Derivados del fenómeno de escape por shunt port-sistémico
Ascitis
Signos de insuficiencia hepatocelular cuando es secundaria a enf hepática crónica
Circulación venosa colateral superficial
Porto cava ascendente y descendente
o origen periumbilical, dirección centrifuga
Dilatación venas umbilicales y paraumbilicales:
o signo de la cabeza de medusa
o signo de cruvelhier baumgartem (si hay soplo)
Posible existencia de circulación cava-cava
o En flancos del abdomen: dirección ascendente (+ rara)
Manifestación más grave de HTP
Hemorragia digestiva
Causas de hemorragia digestiva
Ruptura de varices esofágicas o fúndicas (principal)
Gastropatía de la HTP
Derivados del fenómeno de escape por shunt porto-sistémico
Encefalopatía hepática
Endotoxemia: asintomática, fiebre aislada
Bacteriemia: sepsis
Hipersensibilidad a dosis standard de fármacos (st. depresores del SNC)
Hipergammaglobulinemia
Contribuye a alteración sistémica del cirrótico
Tabla diferencias entre HTP presinusoidal y sinusoidal
Métodos de estudio
Clínica
Estudio analitico hepático y general
Eco-doppler
TAC
RM
Elastografía: se correlaciona bastante bien con los valores del cataterismo (evolución de la cirrosis)
Endoscopia
Arteriografía con portografía
Cateterismo (estudio hemodinámico, explicado):
Biopsia hepática
Definición insuficiencia hepática aguda
Fracaso de las funciones del hígado
Requisito imprescindible para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hepática (periodo máx 12 semanas entre ictericia y EH, sobre hígado previamente sano)
Clasificación del fallo hepático según la cronología de la aparición del 1º síntoma de insuficiencia hepática (suele ser ictericia) y la encefalopatía
Inicio - una semana: fallo hepático hiperagudo.
1- 4: fallo hepático agudo.
4-12: fallo hepático subagudo.
Etiología insuficiencia hepática aguda
Infección viral: VAH, VBH, VCH, VDH, VEH, HSV, VZV, CMV, EBV, Marburg, ébola
Fármacos: sobredosis paracetamol (>20g), INH, anticonvulsivos, CPZ
Tóxicos: amanita phalloides, éxtasis, drogas, herboristería
Isquemia / vascular: shock, alt drenaje venoso
Miscelánea: enf de Wilson, hepatitis autoinmune, complicaciones embarazo, invasión tumoral masiva
Mecanismos patogénicos en insuficiencia hepática aguda
Necrosis hepatocelular por
- Daño inmune
- Daño viral directo
- Metabolitos tóxicos
- Isquemia
- Sustitución parénquima por tejido tumoral (muy raro)
Degeneración grasa microvesicular (muy raro)
Anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda
Necrosis hepatocelular masiva o submasiva
- Necrosis confluente
- Componente inflamatorio variable
- Colapso del parénquima
- Disminución del tamaño hepático
- Rasgos de enfermedad específica
Degeneración grasa microvesicular (muy raro)
- Necrosis escasa o ausente
- Depósito microvesicular de grasa en hepatocitos
- Reacción inflamatoria mínima
Esquema fisiopatología insuficiencia hepática aguda
Esquema manifestaciones clínicas y analíticas en la insuficiencia hepática hepática aguda
Clínica insuficiencia hepática aguda
Ictericia
Encefalopatía hepática con edema cerebral e HT intracraneal
Hipoglucemia
Hemorragias (digestivas, mucosas, otras)
Circulación hiperdinámica sistémica
Insuficiencia renal aguda
Infecciones
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base
Encefalopatía en insuficiencia hepática aguda
Criterio para definir IHAg
Edema cerebral en 60-80%: HTic
Principal causa de muerte
Mecanismos: citotóxico (disfunción bombas iónicas), vasogénico (alt barrera hematoencefálica)
No respuesta tratamiento convencional
Conveniencia de registro continuo de Pic
Medidas de protección hasta TH
