Farma diabetes Flashcards

1
Q

Tratamiento de la diabetes mellitus

A

Tiene que acompañarse con educación diabetológica

Hay que aconsejar, ajustar peso y animar a hacer ejercicio.

Controlar otros factores de riesgo:
o Niveles elevados de Hb glicosilada
o PA
o Colesterol
o No fumar

Cuando esto fracasa -> tratamiento farmacológico

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2
Q

Objetivos del tratamiento farmacológico

A

1) Corregir síntomas cardinales. Poliuria/nicturia, polidipsia
2) Prevenir y/o tratar situaciones de hiperglucemia severa (cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar)
3) Niños: asegurar el crecimiento y desarrollo adecuados
4) Reducir mortalidad y complicaciones micro y macrovasculares. OBJETIVO CENTRAL (muerte)
5) Embarazadas y niños 1º año de vida: intentar controlar + estrechamente glucemia, obtener cifras próx a normalidad

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3
Q

Liberación insulina

A

Liberación postprandial intensa y liberación de insulina basal que intenta controlar los niveles de glucosa que se libera desde el hígado

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4
Q

Efectos fisiológicos insulina

A

Intenta ahorrar y acumular energía para utilizarla cuando haya ayuno -> intenta que todos los tej periféricos capten glucosa, que el hígado la almacene en forma de glucógeno y evita que el glucógeno se rompa

Hormona anabólica

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5
Q

Tipos de preparados

A

Acción rápida: alcanzan un pico muy rápido pero su efecto desaparece rápidamente

Acción corta

Acción intermedia

Acción prolongada: se liberan poco a poco y su efecto tarda mucho

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6
Q

Ventaja de la posología de la insulina

A

Combinando diferentes tipos de insulina consigo simular mejor la liberación natural que nosotros ejercemos desde nuestro páncreas. (basal y picos).

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7
Q

Vía administración insulina

A

Parenteral: Subcutánea.

  • Jeringas, plumas o bolígrafos
  • Bombas de insulina
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8
Q

Reacciones adversas de la insulina

A

Hipoglucemia (<50 mg/dL)
Lipodistrofias en el sitio del pinchazo (cambiar de sitio)

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9
Q

Indicaciones insulina

A

DM tipo1

DM tipo 2 en caso de:
o fracaso de los antidiabéticos orales (AO)
o contraindicaciones generales AO
o cifras elevadas de HBA1c
o intervenciones quirúrgicas -> retirar tto oral y poner tto con insulina o descompensaciones hiperglucémicas agudas
o gestación -> DIABETES GESTACIONAL (AO son teratógenos = tto es insulina)

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10
Q

Antidiabéticos orales

A

Secretagogos
o Sulfonilureas
o Meglitinidas

Antihiperglucémicos (no secretagogos)
o Biguanidas
o Tiazolidindionas (glitazonas)

Otros:
o Inhibidores de la a-glucosidasa
o Miméticos de GLP-1
o Gliflozinas

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11
Q

Liberación de insulina tras aumento de glucosa

A
  1. Glucosa entra en la cél beta por trasportador GLUT2.
  2. Glucosa hace glucolisis y aumentan los niveles de ATP
  3. Aumento ATP cierra canales de K+ ATP dependientes. K+ se queda atrapado dentro de la cél -> se despolariza
  4. Se abren canales de Ca+ voltaje dependientes -> Ca en cél
  5. Aumento Ca+ intracel = señal para que las vesículas con insulina se liberen

Liberación de insulina es inmediata al aumento de glucosa.

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12
Q

Sulfonilureas

A

Glibenclamida
Glicazida
Glimepirida
Glipizida
Gliquidona
Glisentida

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13
Q

Glibenclamida
Glicazida
Glimepirida
Glipizida
Gliquidona
Glisentida

A

Sulfonilureas

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14
Q

Mecanismo de acción sulfonilureas

A

Liberan insulina independientemente de los niveles de glucosa

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15
Q

Reacciones adversas sulfonilureas

A

o Hipoglucemia: principal RAM (no son 1ª opcion)
o Náuseas, vómitos, diarrea, anorexia
o Reacciones de hipersensibilidad
o Aumento de peso (no recomendables en pacientes obesos)

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16
Q

Indicaciones sulfonilureas

A

o De elección en la DM tipo2 sin obesidad (difícil de encontrar)
o En monoterapia o en combinación con metformina

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17
Q

Posología sulfonilureas

A

o Comenzar con una dosis diaria
o Aumentar cada 1-2 semanas hasta que se consigue un control glucémico adecuado

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18
Q

Meglitinidas

A

Repaglinida
Nateglinida

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19
Q

Repaglinida
Nateglinida

A

Meglitinidas

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20
Q

Mecanismo de acción Meglitinidas

A

Cierran los canales de K pero su ventaja es que tienen una acción muy rápida

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21
Q

Farmacocinética Meglitinidas

A

o Absorción rápida: rápido comienzo de acción y corta duración
o Tomar antes de las comidas (10-15’)
o Excreción rápida (semivida de eliminación 2-4 h) -> cuando se ha terminado la digestión

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22
Q

Reacciones adversas Meglitinidas

A

Riesgo de hipoglucemia bajo (debido a su corta duración de acción)

23
Q

Indicaciones Meglitinidas

A

o DM tipo 2 con intensa hiperglucemia postprandial, combinadas con dieta y ejercicio. Pacientes donde el mayor problema = picos de hiperglucemia postprandial

o Se puede combinar con metformina

o Particularmente útiles en pacientes que no tienen horas fijas para comer

24
Q

Características biguanidas

A

Fármaco antidiabético + prescrito, de 1ª elección en tto DB 2.

Consigue disminuir los niveles de glucosa en sangre de forma independiente a una > liberación de insulina.

25
Q

Mecanismo de acción biguanidas

A

Disminuye el apetito y la absorción de la glucosa
Disminuye la producción hepática de glucosa
Incrementa la captura de glucosa y disminuye la lipólisis
Mejora la secreción de insulina al disminuir la glucotoxicidad
Disminuye la resistencia a la insulina

26
Q

Biguanidas

A

Metformina

27
Q

Metformina

A

Biguanidas

28
Q

Reacciones adversas metformina

A

NO hipoglucemia!!!!
Trastornos GI (muy frecuente) – disminuyen con el tiempo
Acidosis láctica (poco frecuente pero grave)

29
Q

Indicaciones metformina

A

DM tipo 2 con obesidad – 1ª ELECCIÓN!!!

Efecto beneficioso sobre perfil lipídico y disminución peso corporal

En monoterapia o combinado con otros AO (disponibles productos combinados)

30
Q

Glitazonas

A

Pioglitazona

31
Q

Mecanismo de acción pioglitazona

A

Actúa sobre el receptor PPAR γ (receptor intracel)

Cuando se le une la pioglitazona viaja al núcleo y promueve o frena la lectura de muchos genes (efectos antidiabeticos)

32
Q

Farmacocinética pioglitazona

A

Los efectos metabólicos máximos no se observan hasta que transcurre 3-6 semanas de tratamiento

33
Q

Reacciones adversas pioglitazona

A

NO producen hipoglucemia
Ganancia de peso
Disfunción hepática
Retención de líquidos: edema – uso desaconsejado en cardiopatías

34
Q

Indicaciones pioglitazona

A

No de primera línea
En pacientes en los que otros fracasan

35
Q

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

A

Acarbosa
Miglitol

36
Q

Mecanismo de acción inhibidores de la α - glucosidasa

A

Inhibidores competitivos de α - glucosidasa → previenen la metabolización de los carbohidratos

Controlan la glucemia posprandial

37
Q

RA inhibidores de la α - glucosidasa

A

Los carbohidratos se acumulan en el intestino, flatulencia y diarrea porque los metabolizan las bacterias intestinales

Son muy poco utilizados

38
Q

Mecanismo de acción miméticos GLP-1

A

Como promueven la liberación de insulina y actúan a muchos + niveles, consiguen tener efectos hipoglucémicos o antidiabéticos.

39
Q

Problema miméticos GLP-1

A

Su vida media es muy corta (2’) ya que es degradado por la enzima DOPP4 = no puedo administrarlo de forma natural.

Necesitamos administrar análogos para que su efecto dure + tiempo.

40
Q

Miméticos GLP-1

A

Exenatida
Lixisenatida
Liraglutida
Albiglutida
Dulaglutida

41
Q

Exenatida
Lixisenatida
Liraglutida
Albiglutida
Dulaglutida

A

Miméticos GLP-1

42
Q

Reacciones adversas miméticos GLP-1

A

Náuseas
Aumento de riesgo de pancreatitis
Precio (son caros)

43
Q

Indicaciones miméticos GLP-1

A

DM2 que no responde a AO

Combinados con metformina o sulfonilurea mejora niveles de HbA1C y disminuyen peso

44
Q

Inhibidores DPP4

A

Sitagliptina
Vildagliptina
Alogliptina
Saxagliptina
Linagliptina

45
Q

Sitagliptina
Vildagliptina
Alogliptina
Saxagliptina
Linagliptina

A

Inhibidores DPP4

46
Q

Mecanismo de acción inhibidores DPP4

A

Bloqueo DPP4 (enzima que degrada el GLP1) = mayor vida media de mi GLP1 endógeno

47
Q

Administración inhibidores DPP4

A

Se absorben por vía oral (comprimidos) pero son menos efectivos que los análogos de GLP1

48
Q

Reacciones adversas inhibidores DPP4

A

Buena tolerancia: no hipoglucemia ni efectos adversos digestivos

Adecuados para pacientes ancianos y debilitados (admin + cómoda)

Datos recientes sugieren dolor articular y muscular (lo que desaparece si se interrumpe el tto)

49
Q

Gliflozinas

A

Canagliflozina
Dapagliflozina
Empagliflozina

50
Q

Canagliflozina
Dapagliflozina
Empagliflozina

A

Gliflozinas

51
Q

Mecanismo de acción Gliflozinas

A

90% glucosa que llega a la nefrona se reabsorbe por transportador SGLT1/2 (Cotransportador de Na y Glucosa - los reabsorbe a la vez)

Si lo bloqueo = glucosa no se reabsorbe y se elimina por orina

52
Q

RA Gliflozinas

A

En combinación con sulfonilurea o insulina, hipoglucemia (muy frecuente)

Infecciones genitourinarias por aumento de glucosa en orina (++ frecuente)

Hipotensión (por aumento de la diuresis) Eliminamos + líquido por orina. Bajada de tensión.

53
Q

Tablas resumen

A