Insuficiencia hepatocelular Flashcards
Evolución habitual de una hepatitis aguda
- Exposición al virus
- Periodo de replicación: matan hepatocitos, hay pico de transaminasas que va baja conforme sube la IgM.
- Periodo sintomático = pico transaminasas -> hiperbilirrubinemia, coagulopatía, ictericia…
- Mayoría no presentamos clínica ante hepatitis aguda.
- Periodo de eliminación del virus por heces
VN INR
2-3
(10 = coagulopatía extrema)
Sinónimos insuficiencia hepática aguda grave
Fallo hepático fulminante o hepatitis fulminante
Concepto insuficiencia hepática aguda grave
Fracaso de las funciones del hígado
Encefalopatía hepática (EH)
Período máx 12 semanas entre aparición de ictericia y desarrollo de encefalopatía hepática.
Hígado previamente sano
Qué marca el inicio cronológicamente del fallo hepático
Ictericia u otro marcador de daño hepático (aumento de transaminasas)
Factor imprescindible para el criterio de diagnóstico de fallo hepático
Encefalopatía hepática
Tipo de fallo hepático cuando transcurre una semana entre la ictericia y la encefalopatía
Fallo hiperagudo
Tipo de fallo hepático cuando transcurre 1-4 semanas entre la ictericia y la encefalopatía
Fallo agudo
Tipo de fallo hepático cuando transcurre 4-12 semanas entre la ictericia y la encefalopatía
Fallo subagudo
Coagulopatía, ictericia, grado de HT intracraneal y regeneración en un fallo hiperagudo
Severidad máxima de la coagulopatía
Gravedad menor de la ictericia (ha dado < tiempo)
Grado de HT intracraneal + intenso
Supervivencia sin trasplante urgente es mejor
Regeneración salva a un fallo hiperagudo
Qué falla en el fallo agudo y subagudo
La regeneración
Etiología de la insuficiencia hepática aguda
Infección viral (+ común en nuestro medio)
Fármacos
Tóxicos
Isquemia
Degeneración microvesicular aguda
Miscelánea
En injerto hepático (post-trasplante)
Virus que causan insuficiencia hepática aguda
o VAH, VBH (hay vacunas), VCH, VDH, VEH
o HSV, VZV, CMV, EBV: raro que produzcan fallo fulminante
o V. Marburg, v. Ebola
o Agentes desconocidos
Fármacos que causan insuficiencia hepática aguda
o Paracetamol (sobredosis > 20g)
o Halotano
o Reacción Idiosincrasia: INH, anticonvulsivos, cloropromazina, otros. Hay fármacos cuya toxicidad reside en las peculiaridades metabólicas. (Reacción genéticamente determinada caracterizada por respuesta anormal a un fármaco)
o AINEs, Estatinas…
Tóxicos que causan insuficiencia hepática aguda
o Setas: amanita phalloides.
o Éxtasis, cocaína (mezclan efecto vasoconstrictor isquémico con toxicidad directa) y otras drogas de abuso
o Tetracoluro de carbono
o Productos de herboristería
Isquemia como causa de insuficiencia hepática aguda
o Shock: si se pierde la función hepática no hay sustitución
o Budd-chiari: trombosis de las venas suprahepáticas.
o Enf Veno-oclusiva (sd de obstrucción sinusoidal): en enf de injerto contra huésped en trasplantes de MO.
Degeneración microvesicular aguda como causa de insuficiencia hepática aguda
o Embarazo: mujeres que toman tetraciclina -> lesión mitocondrial hepática. Degeneración grasa microvesicular.
o Tetraciclina, valproato
o Sd de reye: adolescentes con infección viral tras toma de AINEs.
Miscelánea como causa de insuficiencia hepática aguda
o Enf de Wilson: depósito de cobre que produce daño hepático, cerebral y cirrosis a largo plazo. Una forma de presentación rara es una hepatitis fulminante.
o Hepatitis autoinmune
o Invasión tumoral masiva
Injerto hepático como causa de insuficiencia hepática aguda
o Fracaso “primario”
o Trombosis arterial Hepática
o Trombosis portal
o Rechazo hiperagudo o agudo refractario o VBH: hepatitis colostatica fibrosante.
Necrosis hepatocelular masiva o submasiva (anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda)
o Necrosis confluente: mueren los hepatocitos y colapsa el parénquima.
o Componente inflamatorio escaso
o Colapso del parénquima
o Disminución del tamaño hepático
Degeneración grasa microvesicular (anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda)
o Necrosis escasa o ausente
o Depósito microvesicular de grasa en hepatocitos
o No reacción inflamatoria (daño mitocondrial -> cél sin fuente energética)
Patogenia en insuficiencia hepática aguda
Fracaso de la función hepatocelular
Shunt porto-sistémico masivo funcional
Fracaso en la función de síntesis en insuficiencia hepática aguda
Coagulopatía
Fracaso en la función de transporte en insuficiencia hepática aguda
Ictericia
Fracaso en la función de detoxificación en insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hepática
Edema cerebral
Fracaso en la función de metabolismo intermediario de la glucosa en insuficiencia hepática aguda
No es capaz de hacer neoglucogénesis, hay hipoglucemia y requieren enormes cantidades (hasta 1 Kg) de glucosa al día
Fracaso en la función de inmunidad en insuficiencia hepática aguda
Como el hígado está en un shunt portosistémico, se escapa todo lo que pasa por el hígado = infecciones
Fracaso en la función multifactorial en insuficiencia hepática aguda
Circulación hiperdinámica
El shunt porto-sistémico masivo funcional es consecuencia de
La anulación funcional masiva del hígado
Clínica insuficiencia hepática aguda
Ictericia
Insuficiencia renal aguda
Hemorragias (digestivas, mucosas, otras)
Hipoglucemia
Encefalopatía hepática + edema cerebral e HTic
Circulación hiperdinámica sistémica
Infecciones
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido- base
Encefalopatía en insuficiencia hepática aguda grave
Criterio para definir IHAG (fallo fulminante)
Edema cerebral en 60-80% casos que da lugar a HTic (1ª causa muerte)
Características encefalopatía en insuficiencia hepática aguda grave
Mecanismo citotóxico: debido al amoníaco e inhibición de Na/K/ATPasa
Mecanismo vasogénico: alt barrera hematoencefálica que permite el paso de moléculas que la dañan.
No respuesta a tratamiento convencional del edema (dexametasona)
Conveniencia de registro continuo de P intracraneal.
Resumen clínica de la insuficiencia hepática aguda grave
Coagulopatía
Ictericia
Encefalopatía hepática
Riesgo de infecciones
Hipoglucemia
Circulación hiperdinámica
Concepto de cirrosis hepática
Enfermedad hepática difusa
Pérdida de la arquitectura hepática normal
Fibrosis: nódulos de regeneración (hepatocitos rodeados de tejido fibroso).
Necrosis hepatocelular (no siempre evidente)
Clínica insuficiencia hepática crónica
La clínica se debe a la asociación de insuficiencia hepatocelular e HTP.
- Enfermedad hepática crónica
- Estado final de multitud de hepatopatías crónicas
Fases de la cirrosis
- Fibrosis periportal
- Formación de tabiques incompletos
- Aspecto nodular con tejido fibroso rodeando los hepatocitos (nódulos de regeneración).
% de personas que consumen alcohol que desarrollan fibrosis
15%
% de personas infectadas con hepatitis C que desarrollan fibrosis
50%
Consecuencias de la fibrosis sobre la circulación
Se endurece el sinusoide y pierde las fenestras. Si hay tejido fibroso entre los hepatocitos y el sinusoide se dificulta la función hepática.
En corazón, pulmones riñones e hígado, la insuficiencia crónica necesita muchos años para llegar a dañar el organismo a nivel sistémico
Paso de infección aguda a crónica en el hígado
Una infección aguda del hígado, en el 55-89% de los casos, pasa a infección crónica
Tiempo medio de progresión de la infección crónica a cirrosis
20 años
Evolución de la cirrosis
Pacientes en los que se daba en 4-5 años y en otros en los que nunca se llegaba a producir.
Cirrosis -> periodo que puede ser totalmente silente y no mostrar clínica. Descompensaciones vistosas solo en 3% de pacientes.
o Procesos de continua regeneración -> aumento probabilidad de hepatocarcinoma.
o % alto pacientes trasplantados -> cirrosis y algunos hepatocarcinoma
Reversión cirrosis
Una parte de la cirrosis puede revertir, pero la cirrosis no es reversible, ya que suele estar muy establecida.
Patogenia de enfermedad hepática crónica
La regeneración hepatocitaria desordenada
o Altera el flujo sanguíneo hepático -> insuficiencia hepatocelular
o Produce HTP -> clínica hepática grave
Etiología de la cirrosis hepática
Alcohol (40-45%)
Hepatitis vírica crónica (40-45%)
Enfermedades metabólicas congénitas
Enfermedades Biliares
Esteatohepatitis no etílica (prevalencia creciente)
Obstrucción al flujo venoso efluyente
Fármacos
Hepatitis crónica autoinmune
Otras (similar pero no es cirrosis): sífilis, enf de Rendu-Osler, enf celiaca, esquistosomiasis
Cirrosis criptogenética
Dosis de alcohol para producir daño hepático grave
Más de 80g/día para varón y 40g/día para mujer, durante 5 años
Progresión hasta llegar a cirrosis por ingesta de alcohol
Esteatosis -> hepatitis alcohólica -> cirrosis
Hepatitis vírica crónica (40-45%) como causa de cirrosis
HVC (40%)
HVB (solo cronifica 5% de casos, antivirales no eliminan el virus pero evitan la replicación)
HVB + HVD
(40% se daba antes de que existiese tratamiento curativo)
Enfermedades metabólicas congénitas que causan cirrosis
Hemocromatosis (“diabetes bronceada”)
Enfermedad de Wilson (depósitos de cobre)
Déficit de 1-antitripsina
Porfiria cutánea tarda
Enfermedades biliares que causan cirrosis
Colangitis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Cirrosis biliar secundaria.
Otras enfermedades colestásicas crónicas
Esteatohepatitis no etílica (prevalencia creciente) como causa de cirrosis
Pacientes con sd metabólico (diabetes, obesidad, dislipemia, HTA) con gran frecuencia tienen esteatosis hepática: gran % personas con hígado graso sin inflamación ni hipertransaminasemia. Pero 10% desarrollan hipertransaminasemia crónica por la dotación genética hepática de las proteínas.
Todavía no es causa principal de trasplante, pero va ascendiendo. Estos pacientes tienen + probabilidad de morir por otras enf no hepáticas = infraestima valor de personas con esta causa.
Obstrucción al flujo venoso efluyente como causa de cirrosis
Enf venooclusiva: síndrome de oclusión sinusoidal (SOS).
Sd de Budd-Chiari: enf venosa que impide vaciamiento del hígado.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Insuficiencia hepática crónica
Enfermedades Metabólicas: cirrosis en infancia
Insuficiencia hepática crónica no cirrótica
Enfermedades Metabólicas: cirrosis en infancia
Glucogenosis
Galactosemia
Tirosinemia hereditaria
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Abetalipoproteinemia
Mucoviscidosis
Enfermedad de Byler
Insuficiencia hepática crónica no cirrótica
Infiltración tumoral masiva
Enfermedad de depósito (amiloidosis, otras)
(Amiloidosis se comporta como cirrosis pero no lo es)
Factores en los que se basa la cirrosis
Insuficiencia hepato – celular
Hipertensión Portal (HTP)
Cuando se empieza a tener cirrosis habrá
Necrosis
Nódulos de regeneración
Fibrosis
Periodos de la cirrosis
Compensada
Descompensada
Periodo de cirrosis compensada
No manifestaciones de insuficiencia hepatocelular
Aunque tienen HTP, no han desarrollado la clínica
Hay una parte silente de la cirrosis compensada en la que hay que hacer el esfuerzo de curación para evitar que pase a descompensada.
Periodo de cirrosis descompensada (+foto)
Ictericia
Desnutrición
Hemorragia por varices: consecuencia HTP desarrollada y circulación colateral que conlleva.
Ascitis: consecuencia HTP sinusoidal, acumulo de líquido. Da lugar a otras complicaciones:
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Hiponatremia: signo de mal pronóstico.
- Sd hepatorrenal: consecuencia extrema sobre riñones
Encefalopatía hepática
Hepatocarcinoma
Qué supone el trasplante a la supervivencia de pacientes cirróticos
Hay que ajustar bien para no exponer al paciente antes de tiempo a una mortalidad extra
Pero si se les ofrece desde el principio la supervivencia es mayor
Estudios de cirrosis (+esquema)
Cirrótico sin varices sin ascitis
Con varices y sin ascitis
Varices y ascitis
Sangrado digestivo y ascitis: aumenta mucho la mortalidad (57%).
Clasificación de Child Pugh
Sistema antiguo para ver el riesgo de mortalidad que tienen los pacientes que iban a someterse a cirugía por HTP. Se usa a largo plazo.
Parámetros en la clasificación de Child Pugh
Si el paciente tiene ascitis y encefalopatía
Valores de albumina sérica y bilirrubina sérica
Tabla puntos clasificación Chil Pugh
Supervivencia - puntos clasificación de Child Pugh
Clases (puntos): A:5-6; B:7-9; C:10-15
- Un cirrótico que este bien tendrá 5 puntos
- Cirrótico que esté muy mal tendrá mínimo 10 puntos
- Nadie llega a 15 con estos criterios
Pronóstico cirrosis a corto plazo
MELD “SCORE” (Model for end-stage liver disease)
MELD “SCORE” (Model for end-stage liver disease)
Orden de mayor riesgo a morir en trasplantados por enfermedad hepática
Datos que se usaron para MELD “SCORE”
Bilirrubina total
Tiempo de protrombina
Creatinina
Pronóstico con MELD “SCORE”
Útil para pronóstico a 3 meses
<10 puntos: mortalidad al año = 100%
A > MELD, < es la supervivencia a los 3 meses
MELD-Na+
Incluye Na plasmático: es peor que el Na esté bajo porque es expresión de la intensidad del daño hemodinámico
Principales alteraciones sistémicas en la cirrosis
Circulación sistémica hiperdinámica
Alteración función renal e hidroelectrolíticas
Ascitis
Sindrome hepato-renal
Sindrome hepatopulmonar
Encefalopatía hepática
Afectación hematológica y de coagulación
Hemorragias digestivas por las varices esofágicas
Hipogonadismo (síndrome feminizacion)
Alteración metabolismo intermediario
Desnutrición proteico-calórica
Alteraciones cutáneas
Aumento de frecuencia de infecciones
Combinaciones de complicaciones en la descomposición aguda cirrótica
Ascitis
Sangrado gastrointestinal
Infección bacteriana
Encefalopatía hepática
Qué determina que un paciente tenga una complicación a varias a la vez en la descomposición aguda cirrótica
El grado de insuficiencia y de HTP
Hipótesis de la inflamación sistémica para la progresión de la cirrosis
Utilizamos IL-6 como criterio de respuesta inflamatoria en cirrosis descompensada.
Cuanto peor están los enfermos más IL-6 tienen. La respuesta inflamatoria agrava todas las patologías. Una vez que el paciente se curaba de la complicación, miraban nivel IL-6 durante 6 veces -> baja y lineal si no hay infección; no se identificaron procesos inflamatorios agudos.
Desencadenantes más frecuentes de descompensación aguda (AD)
Peritonitis bacteriana espontánea -> fenómeno unico.
Otras infecciones bacterianas
o ITU
o Neumonía
o Bacteriemia espontánea -> en gº por fuga intestinal
o Piel y tej. cel. Subcutáneo
o Otras
Infecciones fúngicas 10%
Hepatitis alcohólica
Inestabilidad hemodinámica (hemorragia, paracentesis evacuadora)
Otras
Resumen de la interacción de todos los desencadenantes más frecuentes de descompensación aguda (cirrosis) sobre la vasodilatación sistémica
Por culpa de la HTP se escapa líquido y se liberan citoquinas inflamatorias que contribuyen a la vasodilatación sistémica de predominio esplácnico. La hipotensión produce disminución del volumen eficaz.
Esquema progresión de la enfermedad cirrótica
Las alteraciones hemodinámicas están íntimamente ligadas con
Ascitis
Trastornos renales
Hemodinámica en cirrosis: sistema venoso
Hipertensión portal
Hemodinámica en cirrosis: sistema arterial
Circulación sistémica hiperdinámica
Activación de sistemas presores
Repercusión renal
Circulación sistémica hiperdinámica en cirrosis
o Disminución de RVPT (vasodilatación de predominio esplácnico)
o Aumento del gasto cardíaco
o Aumento del volumen plasmático: mecanismos de compensación mediados por el simpático, 1º renal, después sistémico y luego RAAS.
o Descenso de la P arterial
Activación sistemas presores en cirrosis
o SRAA: déficit de V en 10% empieza a retener Na y agua. Pacientes cirróticos llegan a tener 0 Na en orina.
o SNSimpático
o ADH: en último momento
Repercusión renal en cirrosis
o Retención de sodio y agua
o Vasoconstricción y redistribución de flujo intrarrenal: RAAS y simpático.
o Síndrome hepato-renal tipos I y II
Hemodinámica y ascitis en cirrosis compensada
Se aumenta el GC y la volemia circulante -> puede negativizar los sistemas presores.
El paciente tendrá: vasodilatación, aumento GC, PAM disminuida o normal, volemia > antes e hiperfiltración renal. No ascitis.
Hemodinámica y ascitis en cirrosis descompensada
Si no consigue parar la aldosterona y el SNS, no para de retener Na -> expande volemia = edema en donde P hidrostática es + alta (sinusoides) -> ascitis
Ascitis = descompensada -> riesgo de daño en el riñón.
Tienden a retener Na. Paciente con cirrosis debe comer 80 mEq / día
Vasodilatación en el paciente cirrótico
Aumento producción y concentración en sangre de vasodilatadores circulantes (prostaciclina endotelial y NO).
Disminución respuesta vascular arterial a vasoconstrictores.
o A un cirrótico hay que darle 2 o 3 veces + norepinefrina que a un paciente normal
Empeoramiento de la vasodilatación arterial de predominio esplácnico en cirrosis
El estado sistémico inflamatorio agrava progresivamente la vasodilatación arterial de predominio esplácnico.
Esquema vasodilatación en cirrosis
Concepto síndrome hepato-renal
Tipo único de insuficiencia renal funcional: el riñón no tiene daño estructural.
Consecuencia final de vasodilatación arterial de la cirrosis
“Hipovolemia eficaz” extrema que sobreact los sist presores: vasoconstricción renal muy intensa por hiperact de los sist presores y fracaso compensatorio de los sist vasodilatadores intrarrenales.
Que no debemos dar nunca a un paciente con cirrosis o un paciente muy deshidratado que no esta orinando
Indometacina, aspirina (AINEs en general)
(Inhiben la síntesis de PG que mantienen el flujo renal cuando están activados los sistemas presores)
Características del síndrome hepato-renal
Cirrosis con ascitis
Retención renal de Na intensa: inversión Na+/K+ urinario (ionograma invertido) -> aldosterona activada.
Sedimento urinario normal y ausencia de proteinuria significativa (el riñón está bien).
Disminución de filtrado glomerular: aumento creatinina sérica
Tendencia a oliguria
Vasodilatación y vasoconstricción en pacientes con síndrome hepato-renal
Gran vasodilatación esplácnica (sistémica)
Gran vasoconstricción renal
Criterios diagnósticos de síndrome hepato-renal
Cirrosis con ascitis
Creatinina sérica >1.5 mg/dL: cuidado sarcopenias en las que la creatinina normal puede subir hasta 1.2-1.5 mg/dL.
No mejora niveles de creatinina sérica en 48h tras admin de diurético y adecuada expansión de V con albúmina IV.
Ausencia de Shock
No hay evidencia de uso reciente de agentes nefrotóxicos
Ausencia de enfermedad renal intrínseca
Síndrome hepático-renal tipo 2
Mas leve.
Progresión de cirrosis con ascitis
Contexto de ascitis refractaria (no responde a diuréticos, se drena con paracentesis).
Incremento de creatinina hasta 2,5 mg/dL
Mortalidad a 6 meses > 50%
Síndrome hepático-renal tipo 1
Aparición brusca, frecuentemente con desencadenante (como peritonitis bacteriana)
Incremento creatinina > 2,5 mg/dL y > tendencia a oliguria
Evolución rápida (días)
Mortalidad del 100 % si no responde al tratamiento
Vasodilatación esplácnica extrema produce
Síndrome hepatorrenal
Gráfica de creatinina: evaluación de pacientes con cirrosis
A un paciente con ascitis refractaria que no responde a diuréticos se debe hacer
Paracentesis
Supervivencia en cirrosis con ascitis refractaria con síndrome hepato-renal
Probabilidad de morir en pacientes con SHR tipo 1 es escasa a los 4 meses.
Supervivencia para pacientes con SHR 2 o ascitis refractaria es del 60% a los 4 meses y va bajando gradualmente
Causas de síndrome hepático-renal
Se parte de insuficiencia renal con creatinina sérica >1.5 mg/dL que se agrava con una o varias de las siguientes:
- Deshidratación: insuficiencia pre-renal por vómitos, poca ingesta…
- Fármacos nefrotóxicos (AINEs y antibióticos nefrotóxicos)
- Shock que puede dar necrosis tubular aguda.
- posibilidades de nefropatía tubular: + común es glomerulonefritis por depósito de IgA
- Insuficiencia renal inducida por infección = causa directa de síndrome hepato-renal.
Esquema insuficiencia renal - síndrome hepatorrenal
La peritonitis bacteriana espontánea únicamente se da en
Cirrosis
Como se produce la peritonitis bacteriana espontánea
HTP retrógrada -> pacientes cirróticos suelen tener edema de la pared intestinal -> bacterias de flora intestinal se fugan hacia linfáticos y ganglios linfáticos mesentéricos (microbiota retrógrada) que infectan la ascitis.
Bacterias en la ascitis = bacterasctisis -> peritonitis bacteriana espontánea
Diagnóstico peritonitis bacteriana espontánea
Líquido ascítico:
> 500 PMN/ml: más específico
250 PMN/ml: más sensible
Síntomas en peritonitis bacteriana espontánea
Asintomática ó
- Fiebre o hipotermia
- Dolor abdominal
- Diarrea o íleo
- Encefalopatía
Complicaciones vasculares pulmonares de la cirrosis
Síndrome hepatopulmonar (más común)
Hipertensión porto-pulmonar
Características síndrome hepatopulmonar
Por vasodilatación arterial pulmonar y apertura de cortocircuitos arteriovenosos pulmonares (< importante)
Hipoxemia sin otra causa identificable
Progresa al avanzar la cirrosis (presente en 2/3 de pacientes con cirrosisavanzada con intensidad variable)
Mayor frecuencia de acropaquias y arañas vasculares
Disnea, platipnea, ortodesoxia– Cianosis
Características hipertensión porto-pulmonar
Más frecuente en mujeres y en cirrosis por hepatitis autoinmune
Por vasoconstricción arterial pulmonar (endotelina-1, tromboxano, ILs), remodelado pared vascular, microtrombosis
Disnea, ICD en casos graves
Esquema cirrosis / sd hepatopulmonar
Cardiomiopatía de la cirrosis
Esquema
Al menos un dato de disfunción sistólica y al menos un dato de disfunción diastólica -> diagnóstico cardiopatía
Concepto encefalopatía hepática
Toxicidad cerebral por productos no adecuadamente depurados por el hígado
Complicación cerebral por excelencia de la cirrosis.
Patogenia de la encefalopatía hepática
Multifactorial
Papel clave del amoníaco
Estado inflamatorio
Alt. barrera hematoencefálica
Otros factores endógenos
Fármacos depresores del SNC
Manifestación neurológica (encefalopatía hepática) en
Hepatitis fulminante (100%)
Cirrosis avanzada (20-70%)
“Shunt” porto-sistémico puro (raro)
Alteraciones reversibles en encefalopatía hepática
Nivel de consciencia
Funciones cognitivas
Personalidad/conducta
Funciones motoras
Alteraciones metabólicas y endocrinológicas de la cirrosis
Alteraciones del metabolismo intermediario
– Hidratos de carbono
– Lípidos
– Proteínas
Alteración del eje GH-IGF-I
Alteración del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
Desnutrición proteico-calórica
Alteraciones del control hidroelectrolítico (yacomentadas
Desnutrición en cirrosis
Dieta adecuada
- Cuantitativa
- Cualitativa
Malabsorción subclínica
- Alt pancreáticas
- Colestasis
- Edema intestinal
Anorexia, nauseas y vómitos
- Alt gustativas
- Retraso vaciamiento gástrico
- Alt motilidad intestinal
- Ascitis
- Desequilibrio hidroelectrolítico
Alteraciones metabólicas
- ↓ Depósitos de glucógeno
- ↑ Oxidación AA
- ↑ Oxidación de grasas
- ↑ Gluconeogénesis
- Hipercatabolismo proteico
- ↑ Consumo energético basal
Alteraciones hormonales con influencia metabólica y nutricional
- Insulina / glucagón
- GH / IGF-1
- Eje hipófiso-gonadal
Alteraciones hematológicas y de la alteraciones hematológicas y de la coagulación en la cirrosis
Médula ósea
Sangre periférica
– Anemia
– Leucopenia
– Trombocitopenia
Coagulación
– Factores procoagulantes y anticoagulantes
– Pruebas de coagulación
– Situación en la cirrosis avanzada y repercusión clínica
Cirrosis: hipo/hipercoagulabilidad (esquema)
Exploración física cirrosis avanzada
(no siempre todos presentes)
Alteraciones de la función cerebral
Asterixis
Fetor hepático
Ictericia y estigmas cutáneos
Ginecomastia / Atrofia testicular
Soplo sistólico aórtico (circulación hiperdinámica)
Circulación venosa colateral abdominal superficial
Ascitis
Hepatomegalia (o hígado reducido)
Esplenomegalia
Sarcopenia
Edemas
Petequias/Hematomas
Hallazgos analíticos cirrosis avanzada
Hiperbilirrubinemia mixta
Transaminasas: variable
Fosfatasa y GGT: variable
Hipoalbuminemia
Hipergammaglobulinemia
Alteración del tiempo de protrombina y otros tests de coagulación
Anemia de características variables
Leucopenia
Trombocitopenia
Creatinina: variable
Sodio: Variable
Alteraciones endocrinológicas citadas
