Control de la respiración. Insuficiencia respiratoria. Causas. Flashcards
Características del control de la respiración
Autónomo
Donde se encuentra el control de la respiración
En la protuberancia y en el bulbo raquídeo (en cada uno hay dos grupos de neuronas, una act y otra inhibe)
Sensores principales para que el centro respiratorio descargue los impulsos respiratorios
CO2 y O2
Qué ocurre después de activarse los impulsos respiratorios al sensar CO2 y O2
El nervio frénico se da una descarga y por ello el diafragma se contrae iniciando la fase inspiratoria.
El ciclo respiratorio es responsable de
- Tipo de respiración
- Frecuencia respiratoria
- Profundidad respiratoria
Estímulo más importante para la ventilación
Cantidad de CO2
(atraviesa la barrera hematoencefálica y en el LCR produce cambios de pH que estimularán el centro respiratorio)
Dónde actúa el O2
No atraviesa la barrera hematoencefálica
Actúa sobre los receptores aórticos en el cayado y cuerpo carotídeo
Estímulos corteza cerebral
Gracias a la corteza cerebral puedo puntualmente controlar el centro respiratorio, nunca de manera absoluta.
Estímulos mecánicos
A través del nervio vago, vienen estimulados por los receptores mecánicos dentro del pulmón, en la caja torácica (receptores de distensión, receptores irritativos, receptores J, receptores de pared torácica)
Estímulos para la respiración
Hormonales
Corteza cerebral
Mecánicos
Para medir la ventilación, la mejor manera es observar e un paciente
La profundidad, frecuencia y ritmo
O medir cantidad de CO2
Ventilación en un paciente sano
Respiración rítmica con una frecuencia de 12 a 16-20 rpm y una profundidad que moviliza 500c. PCO2 = 35-45 mmHg
EXAMEN: si falla la ventilación…
Aumenta CO2 -> hipercapnia -> pH acidótico
Alteraciones de la frecuencia y la profundidad de la ventilación
Respiración normal en frecuencia y profundidad
Taquipnea superficial: mucho + rápida pero + superficial
Bradipnea + Batipnea: respiraciones + lentas y + profundas
Taquipnea
Ventilación poco efectiva. Como las respiraciones son poco profundas, se acumula CO2.
Cómo se da la taquipnea
- Estímulos corticales-corteza cerebral. Si estoy nervioso/siento dolor -> respiración + superficial
- Estímulos mecánicos. Si el pulmón esta ocupado por algo, se irrita y se estimula la ventilación.
Cómo afecta el espacio muerto en la taquipnea
De cada respiración (500cc) 150 se pierden siempre
En taquipnea como los 150 son fijos, si solo meto 300, la ventilación va a ser menor.
Respiración de Kussmaul
Típica de pacientes con acidosis metabólica, se acumula CO2 por pérdidas de HCO3 por un fallo renal. Hiperventilación para intentar expulsar CO2.
Cetoacidosis respiratoria
Respiración muy profunda y más rápida
Respiración de Cheyne-Stokes
Típica de pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC).
Lesiones de hemisferios cerebrales
Respiración a altas alturas
Respiración arrítmica sobre todo estando dormidos
(Como si el centro respiratorio hubiese perdido la sensibilidad al CO2)
Respiración apneústica
Fase inspiratoria prolongada (15-10s) mientras que se presenta apnea al momento de la espiración, con una duración de hasta 30s.
Lesión en protuberancia, suele indicar daño cerebral
Respiración atáxica del sueño
Respiración absolutamente irregular y compatible con muerte cerebral (incompatible con la vida)
Apnea del sueño
Apneas de 10s que suceden de manera repetitiva mientras un paciente duerme.
Tipos de apnea de sueño
- Centrales: problemas del centro respiratorio (se dejan de mandar impulsos)
- Obstructivas: hay estímulo, pero no respiración ya que la glotis se desplaza hacia atrás e impide la entrada de aire (pacientes con sobrepeso)
Hipo
Durante la inspiración se da contractura de los músculos respiratorios y se da un cierre de la glotis.
Reflejo involuntario a nivel de C3-C5 estimulado por el nervio frénico, vago y simpáticos torácicos
Cómo medimos si hay insuficiencia respiratoria
Gasometría
Saturación de Hb
VN gasometría
pH: 7,35-7,45 (7.4)
pCO2: 35-45 mmHg (40)
pO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26mEq (24)
Fórmula concentración de O2
[O2] = (0,003 x pO2) + (1,39 x Hb x %SatO2/100)
Cómo medimos la cantidad de O2
Con el pulsímetro medimos la saturación de Hb
Hipoxemia
Disminución de la presión parcial de O2 en sangre
Hipoxemia: PaO2 < 80, SaO2 < 95
Hipoxemia leve: PaO2: 60-79, SaO2: 90-94
Hipoxemia moderada: PaO2: 40-59, SaO2: 75-89
Hipoxemia grave: PaO2 < 40, SaO2 < 75
Cuando se considera que hay insuficiencia respiratoria
Cuando la P art de O2 < 60 -> insuficiencia respiratoria (riesgo de no poder dar suficiente O2 a los tejidos) -> Hb saturada ≤ 90%.
Gradiente alveolo arterial de oxígeno
Diferencia que hay entre el O2 en el alveolo con el O2 en la sangre arterial.
Siempre llega un poco menos a la sangre del que entra. La diferencia en condiciones normales es 5 - 15.
Calculo de presión alveolar de oxígeno
Palv O2= [O2] x (Patm – P vapor de H2O) - pCo2/R
[O2] = 0.21 %
Patm = 760 mmHg
P vapor de H2O = 47 mmHg
R = 0.8
Palv O2= 0.21 x (760 – 47) - pCo2/0.8
Tipos de insuficiencia respiratoria
Parcial: hipoxemia (PO2<60) + Sat Hb <90
Global: hipoxemia + hipercapnia (PO2<60 + PCO2>45)
Shunt
Sangre que jamás se oxigena -> hipoxemia no corrige
Caso extremo: V/Q muy baja donde hipoxemia mejora pero no corrige
Cómo saber si tenemos un problema de shunt
PaO2/FIO2 -> Si es < 200 = Shunt severo
(Puede ser que al administrar O2 el paciente mejore la PaO2 pero al hacer la fórmula vemos que no ha corregido)
Herramientas que tenemos para valorar la hipoxemia
- Hipercapnia (PaCO2 > 45)
- Gradiente alveolo arterial de oxígeno (si se eleva o no)
- Comprobamos si hipoxemia corrige con O2 (descarta shunt)
Causas de insuficiencia respiratoria - hipoxemia
Hipoventilación
Alteración relación ventilación (V)/perfusión (Q)
Alteración de la capacidad de difusión (DLCO)
Shunt (cortocircuito derecha-izquierda)
FiO2 disminuida (-importante)
Cuándo se da hipoventilación
Cuando se altera la bomba ventilatoria; si no ventilamos, aumenta el CO2 (hipercapnia: pCO2 > 45)
Causas de hipoventilación
Depresión del centro respiratorio
Alteraciones neurológicas
Alteraciones musculares
Alteraciones de la caja torácica
Lesiones pleurales
Obstrucción de las vías respiratorias
Cómo está el gradiente en hipoventilación
NORMAL
Baja la Part de O2, pero el gradiente es normal ya que tenemos la P baja de O2 a nivel arterial y de los alveolos.
PaCO2 (elevada solubilidad y rapidez del control de la ventilación) = reflejo directo de la ventilación alv. Los cambios en la ventilación alveolar producen idénticos cambios en la PaCO2.
Características del paciente con hipoventilación
Hipercapnia
Gradiente A-a
Hipoxemia que corrige con O2 (solo hipoxemia con el ejercicio)
De qué depende la difusión capilar
Concentración de gases a cada lado
Superficie de intercambio. Cuanta + superficie mejor
Grosor. Cuanto + grosor, menos difusión.
Trastorno de la difusión
La difusión es muy eficiente pero si hay patología, en reposo, ya no valdrá un 1/3 del recorrido para oxigenarse sino que se necesitará todo -> en esfuerzo no dará tiempo a la difusión = no intercambio = sangre venosa que no se oxigena
Patologías que producen alteraciones en la difusión
Enfisema
Fibrosis pulmonar
Características del trastorno de la difusión
Gradiente A-a elevado
Responsable de hipoxemia en el ejercicio cuando está afectada más del 50%
No hipercapnia (compenso hiperventilando)
Cómo está el gradiente en un trastorno de la difusión
ELEVADO
Todo el O2 que tendría que haber pasado del alveolo a la sangre, no lo hace, por lo tanto, habrá + O2 en el alveolo que en la arteria -> gradiente elevado.
Por qué la hipoxemia corrige con oxígeno en los trastornos de la difusión
Aunque en la zona afectada no se de bien la difusión, sí hay otras zonas donde se da la difusión -> si aumentamos la cantidad de O2 en los alveolos, se dará + difusión en las zonas sanas = hipoxemia arterial se corrige (solución a corto plazo)
Zonas V/Q adecuadas
4-5L (0,8)
Zonas V/Q bajo
Poca ventilación, mucha perfusión -> aumento CO2, gradiente alterado
Zonas V/Q alto
Poca perfusión, buena ventilación -> espacio muerto, gradiente alterado
Zonas V/Q disminuidas con resto del pulmón normal.
Zona afectada: baja PO2 y alta PCO2
Resto del pulmón: baja PO2 y normal PCO2
Insuficiencia respiratoria parcial
Zonas V/Q alta con resto de pulmón normal
Zona afectada: el CO2 estará disminuido, la poca sangre que pasa se ventila normal.
Resto del pulmón: aumenta la porción de espacio muerto, perdemos aire para el intercambio. Baja PO2 y normal PCO2
Insuficiencia respiratoria parcial
Diferenia alteraciones de la relación V/Q difusas con patologías en las que hay zonas con V/Q alta o baja
Los bronquios están inflamados y producen zonas de VQ bajas y se puede producir hipercapnia en fases avanzadas. (Esto no pasa en la fibrosis pulmonar)
Alteraciones V/Q difusas
EPOC
Asma, enfermedad intersticial, neumonía por Covid, etc
Características de las alteraciones de la relación V/Q difusas
Gradiente A-a elevado
Hipoxemia corregible con oxígeno
HIPERCAPNIA. VQ difusas avanzadas e hipoventilación
Características shunt
Gradiente A-a de O2 elevado.
Hipoxemia muy severa, no corrige con O2 al 100%, PO2 por debajo de 200.
No hipercapnia, zonas con V/Q normales compensan el CO2, difunde mejor.
Ejemplo patología donde se produce shunt
Atelectasia completa
Comportamiento distinto del O2 y PCO2
CO2, difunde mejor, si aumentas la ventilación tanto en las zonas con V/Q altos como bajos, será suficiente para eliminar el CO2
El O2, por su curva de disociación, hace que solo zonas ventiladas con relación V/Q moderadamente bajas se beneficiarían del aumento de la ventilación, porque las zonas que ya tiene una relación V/Q alta se benefician poco de ese aumento en la ventilación y las que tiene una V/Q muy baja sigue saliendo sangre cercana a la venosa. Por ello el efecto shunt tiene una afectación tan severa en la hipoxemia.
Esquema hipoxemia
