TNC PPN Flashcards
Quelle est la différence entre un trouble cognitif majeur et un trouble cognitif léger?
Le TNC léger a les mêmes critères qu’un TNCM, mais le déclin est “modeste” au lieu de “significatif”, et il n’y a pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie
Le TNCl peut avoir besoin d’adapter ses façons de faire pour compenser, mais arrive à compenser justement.
Vrai ou Faux
En TNC léger, il faut spécifier la sévérité
Faux, pas de sévérité à spécifier
Quels sont les spécificateurs du TNCM? (3)
- Dû à telle étiologie (cf autre carte)
- Avec perturbation du comportement (SCPD) et si oui spécifier le comportement
- Sévérité (3 grades)
À quoi correspond le spécificateur léger en TNCM?
Léger : difficultés dans les AVD (travaux ménagers, finances)
À quoi correspond le spécificateur moyen dans le TNCM?
Moyen : difficultés dans les AVQ (manger, s’habiller)
À quoi correspond le spécificateur grave dans le TNCM?
Grave : dépendance complète
En TNCM, de quelles façons peut être rapporté le déclin cognitif (selon les critères)? (4)
Inquiétudes de:
- la personne elle-même
- un tiers fiable
- un médecin
ET:
- Un déficit cog. substantiel, préférablement documenté par une éval. neuropsy mais sinon toute éval. quantifiée
Quels sont les étiologies des TNC rapportées dans le DSM-5? (10+)
- Alzheimer
- Frontotemporal
- Corps de Lewy
- Vasculaire
- Traumatique
- Substance/médication
- VIH
- Parkinson
- Prions
- Huntington
- Autre condition médicale
- Étiologies mutiples
- NS
Vrai ou faux
Près du tiers des personnes de plus de 85 ans ont un TNC majeur
Vrai
Prévalence de 30%
Quelle est la prévalence de TNC à 65 ans?
1-2%
Nommez les sphères cognitives (6)
- Attention
- Mémoire
- Langage
- Activités perceptivo-motrices
- Fonctions exécutives
- Cognition sociale
Quelles sont les 3 catégories de sx qu’on peut retrouver en TNC?
- Cognitif (cf sphères cognitives)
- Neurologique : mv anormal, démarche, signes focaux
- Psychiatrique : affectif, psychotique, comportemental
Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer par année pendant les 2 premières années?
5-10% par année pendant les 2 premières années
Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer sur 10 ans?
75 à 80% sur 10 ans
Vrai ou faux
La majorité des TNC légers reviennent à la normale
Faux
25-30% reviennent à la normale
Vrai ou faux
On recommande d’utiliser des inhibiteurs d’acétylcholinestérase en TNC léger pour prévenir l’évolution vers un TNC majeur
Faux
Pas d’utilité reconnue
Quel est l’élément à traiter en priorité en cas de TNC léger?
HTA
(seul élément qui présente assez d’évidence pour être recommandé)
Et “style de vie sain”
À quelle fréquence recommande-t-on un suivi médical en TNC léger
q12 mois minimum
Quels sont les 3 TNCM les plus fréquents?
Alzheimer (50-60%, + 10% mixte Alzheimer/vasculaire)
Vasculaire (15-30%)
Corps de Lewy
Le Kaplan indique clairement que Alz., Vasc., et Mixtes sont les plus fréquents, avec les autres étiologies étant plus rares.
Quelle est la triade classique de l’hydrocéphalie normotensive?
- Déclin cognitif
- Incontinence urinaire
- Trouble de la démarche
Qu’est-ce qu’on voit à l’EEG en délirium? (2)
Bas voltage
Ralentissement diffus (sauf si encéphalopathie hépatique, 25% triphasic waves comme dans les maladies à Prions)
Que voit-on à l’EEG en encéphalopathie hépatique?
25% triphasic waves
Comme dans les maladies à Prions
Quelles sont les causes possibles de delirium? (11)
I : infections
W : withdrawal
A : acute metabolic
T : toxins/drugs
C : CNS pathology
H : hypoxia
D : deficiencies
E : endocrine
A : acute vascular
T : trauma
H : heavy metals
Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’amnésie?
Affection médicale générale (hypoxie)
Substance (THC, benzo)
Qu’est-ce que la pseudodémence?
Trouble dépressif caractérisé qui mime une démence
Vrai ou faux
La pseudodémence ne met pas à risque de développer un TNC de façon subséquente
Faux
Risque accru de développer une démence plus tard
Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans la progression du trouble? (3)
Début abrupt et identifiable
Courte durée des sx avant demande d’aide médicale
Progression rapide
Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans les caractéristiques cliniques? (9)
- (Hx antérieure de tb psychiatrique)
- Ralentissement psychomoteur marqué
- Pire le matin, variabilité diurne
- Tendance à s’améliorer avec déprivation de sommeil
- Détresse importante et emphase associée aux déficits
- Déficits de mémoire des événements récents autant qu’anciens
- Moins d’atteinte du langage et de confabulation
- Plus de “je ne sais pas” vs confabulation en TNC
- Variabilité marquée dans la performance à certains tests de difficulté similaire
En Alzheimer, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (2)
- Plaques amyloïdes (extracell.)
- Enchevêtrements neurofibrillaires (intracell.) de protéines TAU
En démence à corps de Lewy et Parkinson, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)
Alpha-synucléine
En DFT (Pick), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)
- TAU
- TDP-34
- Ubiquitine
En démence 2e Huntington, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)
Huntingtine
En démence pugilistique (TCC répétés), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)
- Enchevêtrements neurofibrillaires
- Plaques amiloïdes
- TAU
Idem à Alzheimer’s
Quelles sont les atteintes associées aux déficits corticaux? (4)
- Amnésie
- Agnosie
- Apraxie
- Aphasie
*Quels sont les TNC avec des déficits corticaux? (3)
- Alzheimer
- DFT
- Creutzfeld-Jacob
Quelles sont les atteintes liées à des déficits sous-corticaux? (4)
- Dysmnésie
- Délai
- Dysexécutif
- Déplétion/dépression
*Quels sont les TNC avec atteintes sous-corticales prédominantes? (5)
- Parkinson
- Huntington
- HNT
- Maladie de Wilson
- VIH
*Quels sont les TNC avec atteintes mixtes (corticales et sous-corticales)? (4)
- Vasculaire
- Corps de Lewy
- Syndrome Parkinson plus (PSP, DCB)
- TNC 2e ROH
Quelles sont les investigations à faire en TNC? (9)
Bilan de base (FSC, E+, bilan hépatique (Albumine, AST/ALT, Bili), bilan rénal (urée/créat))
+
Glycémie
E+ étendus : Ca, PO4, Mg
B12 +/- acide folique
TSH
VS
A/C urine
VDRL (si fdr)
ECG
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et moins de 70 ans
Faux
Moins de 60 ans
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et déclin rapide et inexpliqué
Vrai
déclin 1-2 mois = “rapide”
Vrai ou Faux
On doit faire un CT scan en cas de TNC présent depuis moins de 4 ans
Faux
Seulement si présent depuis moins de 2 ans
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et TCC récent
Vrai
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et ATCD de néo
Vrai
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et prise d’anticoagulant
Vrai
En fait si «at risk of IC bleeding»
Vrai ou Faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et d’atcd d’épilepsie
Faux
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et apparition d’incontinence urinaire ou trouble de la démarche précoce
Vrai
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et signes neuro focaux
Vrai
Vrai ou Faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et de symptômes psychotiques concomitants
Faux
Sx psychotiques ne sont pas une indication en soi
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et symptômes atypiques
Vrai
p. ex aphasie progressive
Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et trouble de la démarche (gait disturbance)
Vrai
Dans quel cas faire une investigation génétique si TNC?
Présentation précoce (<65 ans) avec patron d’atteinte familiale
ou si TNC précoce avec un proche déjà dépisté positif pour gène à risque
Quelles sont les 3 étapes d’un mini-Cog?
1- répétition de 3 mots
2- horloge
3- rappel des 3 mots
Vrai ou faux
L’histoire familiale est le facteur de risque principal du TNC Alzheimer
Faux
C’est l’âge avancé le fdr principal, mais l’histoire familiale est un fdr clair
Vrai ou faux
Le sexe féminin est un fdr d’Alzheimer
Vrai
ainsi que la prise d’oestrogènes
Vrai ou faux
La faible éducation est un fdr d’Alzheimer
Vrai
Vrai ou faux
Ne jamais avoir été marié est un fdr d’Alzheimer
Vrai
Nommez
Le plus de FR de développement de TNC alzheimer possible (6)
- HTA
- Db
- Haut taux d’homocystéine
- EDC par le passé (même 1 épisode)
- Trisomie 21
- ATCD de TCC
Quels sont les gènes associés à un début précoce de TNC Alzheimer? (3)
Préséniline 1 (chr 14)
Préséniline 2 (chr 1)
Protéine précurseur amyloïdes (chr 21)
Quel type d’hallucinations sont les plus fréquentes en TNC Alzheimer?
Visuelles
Vrai ou faux
On recommande un dépistage génétique en maladie d’Alzheimer à début tardif
Faux
Seulement si début précoce, ET pattern familial ou proche déjà dépisté positif
Quels sont les fdr de maladie d’Alzheimer? (11)
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Faible éducation
- Jamais marié
- Hx familiale
- ATCD d’épisode dépressif
- Antécédent de TCC
- Trisomie 21
- HTA, diabète
- Haut niveau d’homocystéine
- Oestrogènes
Vrai ou faux
L’immobilisation peut mimer une démence
Faux
Doit venir d’une banque de questions… drôle de statement
Nommez 4 conditions qui peuvent mimer une démence
- Dépression (pseudodémence)
- Hospitalisation
- Fécalome
- Difficultés d’audition/vision
Quels sont les gènes associés au début tardif de la MA? (1)
Apo-E4 (chromosome 19)
Si allèles E4/E4 : RR = 8
Si allèles E4/Ex : RR = 3
Allèle E2 serait lég. protecteur
Nommez des facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer (9)
- Éducation (> 15 ans)
- Entraînement cognitif
- Activité physique > 3X/semaine
- Diète méditéranéenne, poisson > 1X/semaine (oméga 3)
- Prise modérée de vin rouge
- Traitement de l’HTA
- Anti-inflammatoire
- Statine
- Apo-E2
Nommez des changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer (4)
- Plaques amyloïdes
- Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées)
- Dégénérescence granulo-vacuolaire
- Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal
Vrai ou faux
Les plaques amyloïdes sont des anomalies extracellulaires
Vrai
Vrai ou faux
Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des anomalies extracellulaires
Faux
Intracellulaires
Excès protéines tau phosphorylées
Vrai ou faux
Le processus pathologique de la MA débute en même temps que l’apparition des symptômes
Faux
Processus pathologique débute bien avant l’apparition des symptômes
Quels sont les changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer? (4)
Hypoactivité de l’acétylcholine et de la norépinéphrine
Diminution de somatostatine et de corticotropine (ACTH)
Quel est l’âge qui permet de déterminer si la MA est à début précoce ou tardif?
65 ans
Début à 65 a flush considéré comme “tardif”
Vrai ou faux
La MA à début précoce survient dans 30% des cas
Faux
6-7% des cas seulement
Vrai ou faux
La MA à début précoce est majoritairement à transmission autosomale dominante
Faux
Seulement 13% des MA précoces (donc des 6-7%) ont un patron clair de transmission autosomale dominante
Vrai ou faux
Le dépistage génétique est recommandé en MA à début tardif
Faux
Non recommandé (sensibilité et spécificité faibles)
Quels sont les critères pour
Le diagnostic d’une MA probable chez un pt TNC
(le diagnostic final, et non juste probable, se fait en pathologie)
- Il y a TNC (majeur ou léger)
- Début insidieux et graduel dans 2 domaines cognitifs (un seul si TNC léger)
- Un critère sur 2 des suivants
* Alzheimer génétique clair de testing génétique ou d’histoire familiale
* Les trois choses suivantes sont présentes: trouble de la mémoire/apprentissage, déclin graduel sans plateaux de stabilité extensifs, absence d’étiologie mixte. - Pas mieux expliqué par une autre cause
Si aucun des 2 critères n’est atteint, on peut coter Alzheimer possible
Quelles sont les différences pour le Dx d’un TNC léger avec Alzheimer?
Probable: seulement si histoire familiale/génétique
Possible: seulement si le 2e critère à 3 clauses en entier est validé.
Quels sont les 3 mécanismes du TNC 2e maladie vasculaire?
- Infarctus corticaux multiples
- Infarctus stratégique
- Maladie des petits vaisseaux (lacunes)
Quels sont les AVC qui peuvent déclencher un TNC 2e maladie vasculaire (artère et zones cérébrales) (4)
- Artère cérébrale antérieure (approvisionne le préfrontal et les structures médianes comme le gyrus cingulaire)
- Lobe pariétal
- Thalamus
- Gyrus cingulaire
Qu’est-ce que la maladie de Binswanger?
Type de démence vasculaire
Encéphalopathie vasculaire sous-corticale (multiples lacunes épargnant région corticale)
Démence lentement progressive, progression subaigue de signes neurologiques focaux
Typiquement chez patients chroniquement hypertendus
Éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
Incontinence et fluctuation de cognition peuvent survenir
Classiquement: trouble de la démarche, SEP/rigidité et vessie neurogène
Leucoaraïose et ventriculomégalie = hallmarks de la perte de substance blanche
Vrai ou faux
Le TNC à corps de Lewy survient rapidement
Faux
Début insidieux et progression graduelle
Quelles sont les caractéristiques cardinales du TNC à corps de Lewy? (3)
Source = DSM-5-TR, le PPN dit différent
1- Cognition fluctuante avec variations niveau d’attention et vigilance
2- Hall visuelles répétées, bien construites et détaillées
3- Signes spontanés parkinsonisme spontané avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive
Ça en prend soit 2 cardinales, ou une cardinale et une évocatrice pour poser le Dx de DCL probable
*Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNC à corps de Lewy? (2)
Source = DSM-5-TR, le PPN dit différent
- Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
- Trouble du sommeil REM
Ça en prend 1 minimum pour le Dx de DCL possible, et une + une cardinale pour le Dx probable
Nommez les critères
Comment diagnostique-t-on un TNC à corps de Lewy?
- TNCM ou TNC léger
- Début insidieux et progression graduelle
- Combinaisons de caractéristiques cardinales ou évocatrices telles que mentionnées dans les cartes précédentes
- Pas mieux expliqué par une autre condition
Pour obtenir un diagnostic probable ou possible de TNC à corps de Lewy, combien faut-il de caractéristiques cardinales et/ou évocatrices?
Probable :
- 2 caractéristiques cardinales ou 1 caractéristique cardinale + ≥ 1 caractéristique évocatrice
Possible :
- 1 caractéristique cardinale sans évocatrice, ou ≥ 1 caractéristique évocatrice
*Nommez d’autres caractéristiques cliniques (pas dans critères DSM) soutenant diagnostic de démence à corps de Lewy (6)
- Chutes répétées ou syncope
- Perte de conscience transitoire inexpliquée
- Dysfonction autonomique sévère
- Hallucinations autres que visuelles
- Délire systématisé
- Dépression
- HTO
Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans la démence à corps de Lewy?
Au moins un an avant, ou en même temps que les symptômes moteurs
Vrai ou faux
On recommande un challenge aux neuroleptiques pour faire le diagnostic de TNC à corps de Lewy
Faux
Probablement que c’est même vivement contre-indiqué
Quels sont les signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie?
Préservation relative des structures du lobe médian temporal
Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée
Quels sont les signes à l’EEG de démence à corps de Lewy?
Activité lente avec ondes pointues transitoires au lobe temporal
Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans le TNC Parkinson?
Apparition de déficits cognitifs 1 an après dx de maladie de parkinson
Quelles sont les hallucinations les plus fréquentes en TNC Parkinson?
Visuelles
Quels sont les 4 syndromes Parkinson plus?
- Dégénérescence corticobasale
- Paralysie supranucléaire progressive
- Atrophie multi-systématisée
- Démence à corps de Lewy
Quels sont les sx de dégénérescence corticobasale? (4)
C’est un des syndromes parkinson plus :
- Rigidité asymétrique
- Apraxie idéomotrice asymétrique
- Syndrome du membre étranger
- Tableau fronto-pariétal et résistant au L-dopa
*Quel est le tableau clinique de paralysie supranucléaire progressive? (5)
- Parkinsonisme progressif symétrique
- Rigidité axiale
- Paralysie supranucléaire (perte du regard vers le haut) progressive
- Troubles **posturaux **
- Réponse modérée au L-dopa
= sundowning syndrome (yeux restent vers le bas en “coucher de soleil”)
Quel est le tableau clinique dans l’atrophie multi-systémique? (3)
Fait partie des Parkinson plus :
- Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
- Syndrome parkinsonien peu sensible à L-dopa
- Syndrome cérébelleux
Quel est l’âge moyen d’une dégénérescence frontotemporale?
56 ans
Quand suspecter une dégénérescence lobaire frontotemporale? (3)
- Patient jeune
- Préservation relative mémoire et fonctions visuospatiales
- Changement précoce personnalité et langage
Quelle est l’espérance de vie suite à un diagnostic de dégénérescence frontotemporale?
3-14 ans
Vrai ou faux
La majorité des dégénérescences frontotemporales sont causées par un modèle autosomal dominant
Faux
10-15% autosomal dominant
Quels sont les 3 sous-types de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
- Sémantique (♂)
- Agrammaticale / non-fluide (♀)
- Logopénique (associé à Alzheimer)
Quel est l’autre nom donné à la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
Aphasie primaire progressive
Quelle est la proportion des dégénérescences frontotemporales qui sont une variante langagière?
50% langagière
50% comportementale
Quelle est la variante de dégénérescence frontotemporale qui survient plus souvent chez les hommes?
Variante comportementale
Quelles sont les particularités du sous-type sémantique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)
Plus chez les hommes
Initialement, difficulté à nommer et comprendre le sens des mots
Vrai ou faux
Le sous-type agrammatical de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale survient plus souvent chez les femmes
Vrai
Alors que la variante sémantique plus souvent chez les hommes
Quelles sont les particularités du sous-type agrammatical/non-fluent de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)
Plus chez les femmes
Initialement : difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours
Avec progression : difficulté à écrire et à lire
Vrai ou faux
Dans le sous-type agrammatical/non-fluide de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale, les difficultés à écrire et lire surviennent en début de progression
Faux
Pas au début, avec la progression
Quelle est la description du sous-type logopénique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?
Perte lexicale progressive
Associé à maladie d’Alzheimer
Quels sont les critères de la variante comportementale de la dégénérescence frontotemporale? (5)
3 critères ou +/5
1- désinhibition comportementale
2- apathie
3- manque d’empathie
4- comportements stéréotypés
5- hyperoralité
Quelles sont les conséquences d’une atteinte orbitofrontale en dégénérescence frontotemporale? (4)
- Impulsivité
- Désinhibition
- Irritabilité
- Baisse du jugement
Orbitofrontal en charge des aspects de cognition sociale et de l’inhibition
Quelles sont les conséquences d’une atteinte dorsolatérale en dégénérescence frontotemporale? (6)
- Ralentissement psychomoteur
- Indifférence
- Apathie
- Persévération
- Difficulté à initier les tâches
- Atteintes des fonctions exécutives
Dorsolatéral = fonctions exécutives, mémoire de travail, prise de décisions
Quelles sont les conséquences d’une atteinte ventromédiane en dégénérescence frontotemporale? (3)
Akinétisme
Mutisme
Aspontanéité
Ventromédial = prise de décisions morales et délai de gratification, initiative, régulation d’émotions
Quels sont les particularités génétiques associées à la démence frontotemporale? (4)
- TAU
- TDP34 (chromosome 17)
- Mutations du chromosome 9
Ubiquitine impliquée comme protéïne
Quels sont les signes à l’imagerie de démence frontotemporale?
Variante sémantique : atrophie des lobes temporaux plus marquée à gauche
Variante comportementale : atrophie bilatérale des lobes frontaux (surtout frontal médial) et des lobes temporaux antérieurs
Quels sont les déficits fréquents en TNC 2aires à des lésions cérébrales traumatiques ou TCC? (5)
- Mémoire/apprentissage
- Attention complexe
- Fonctions exécutives
- Cognition sociale
- Vitesse de traitement de l’information
Quelles sont les interventions psychosociales en TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (6)
Comportemental:
* Groupes
* Augmentation des activités
Motivationnel:
* Diminuer la consommation
Cognitif:
* Réadaptation cognitive
Soutien:
* Psychoéducation
* Référence CLSC/CRDI
Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’apathie du TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (3)
Modafinil
Psychostimulants
Antidépresseurs qui augmentent la NE
ATD avec impact sur la NE p. ex. Bupropion, Mirtazapine, les IRSN
Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’agressivité post TCC? (4)
Propranolol (40 à 80 mg)
Acide valproïque
Carbamazépine
Antidépresseur utile si dépression sous-jacente
Buspar non efficace, pas d’évidences pour les neuroleptiques
Quels sont les facteurs de risque de trouble psychiatrique suite à un trauma crânien? (3)
- Âge avancé
- Longue période d’amnésie
- Longue période de perte de conscience
Quelle est la triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?
- Vacuolisation spongiforme
- Perte neuronale
- Prolifération astrocytaire
Quelles sont les atteintes motrices en maladie de Creutzfeldt-Jakob? (4)
- Mouvements myocloniques,
- choréoathétosiques,
- et ballistiques
- Ataxie
Quels sont les sx initiaux de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (3)
- Fatigue
- Symptômes IVRS
- Changements cognitifs
Quels sont les sx dans la progression moyenne de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (7)
- Sx neuro focaux (aphasie, apraxie)
- Sx cérébelleux
- Troubles visuels
- Labilité émotionnelle
- Anxiété/dépression/euphorie
- Changement de personnalité
- Délire/hallucinations
Sur quelques jours à semaines
Quels sont les sx dans la progression tardive (en quelques mois) de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (4)
- Démence (atteinte mnésique et des fonctions exécutives)
- Mutisme akinétique
- Coma
- Décès
Sur quelques mois
Comment se distingue le TNC de la maladie de Creutzfeld-Jacob des autres TNC? (2)
- Progression rapide
- Symptômes cérébelleux/moteurs prédominants
Comment confirmer le dx de maladie de Creutzfeld-Jacob?
Biopsie ou autopsie
Quels sont les biomarqueurs de maladie de Creutzfeldt-Jakob (2)
À l’IRM FLAIR/DWI : anomalies multifocales de signal hyperintense de matière grise en cortico-sous-cortical
Protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR
Quels sont les signes à l’EEG de maladie de Creutzfeldt-Jakob?
Rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes (triphasic waves)
Comme en encéphalopathie hépatique (vu dans la section délirium)
Quelle est la triade clinique de la chorée de Huntington?
- Atteinte motrice
- Atteinte psychiatrique
- Atteinte cognitive
Quelles sont les atteintes psychiatriques dans la chorée de Huntington? (3)
50 % changement de personnalité
30-40 % dépression
10% manie/hypomanie
Vrai ou faux
La majorité des personnes atteintes de chorée de Huntington auront des symptômes psychiatriques
Vrai
80 % dans les 15 premières années de maladie
Quelle est la transmission de la chorée de Huntington? (3 éléments)
- Maladie autosomale dominante
- Pénétrance complète
- Mutation chromosome 4
Quel est le marqueur biologique retrouvé en chorée de Huntington?
Excès de répétition trinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine) : plus elle est longue, plus maladie débute tôt, corrèle avec les symptômes cognitifs
Vrai ou faux
La sévérité des symptômes psychiatriques en chorée de Huntington est corrélée avec le nombre de répétition CAG
Faux
Pas de corrélation avec les symptômes psychiatriques
Corrélation avec les symptômes cognitifs
Quels sont les changements anatomiques cérébraux associés à la chorée de Huntington?
Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et à moindre degré globus pallidus)
Noyau lenticulaire (division anatomique) = putamen + pallidum
Striatum (division fonctionnelle) = putamen + noyau caudé
Vrai ou faux
Après quelques mois de déficit en B12, on peut voir apparaître des déficits cognitifs
Faux
Prend plusieurs années
Vrai ou faux
Après quelques mois de déficit en folate, on peut voir apparaître des déficits cognitifs
Vrai
Vrai ou faux
Les déficits en B12 causent des symptômes neurologiques chez la moitié des personnes
Faux
Chez 80% des gens ayant un déficit de B12 plutôt
Quelles sont les sources de B12 alimentaires?
Produits animaliers (viandes et poissons, produits laitiers)
Les boissons de soja, les levures alimentaires, et substituts de viande sont souvent enrichis en B12 pour évider la carence aux végétaliens
Vrai ou faux
Les déficits en folate causent des symptômes neurologiques
Faux
Seulement déficit B12
Vrai ou faux
Les déficits en folate et B12 peuvent causer une augmentation VGM
Vrai
Qu’est-ce que le pellagre?
Déficit en niacine (B3)
Évolution en 5D :
* Dermatite
* Diarrhée
* Délirium
* Démence
* Décès
*Associé à ROH, diète végétarienne, jeûne
Vrai ou faux
Le déficit en B1 (thiamine) est associé à ROH chronique
Vrai
À quel syndrome est associé un déficit en B1 (thiamine)?
Wernicke-Korsakoff
Aussi à béribéri
Vrai ou faux
Le déficit en B6 (pyridoxine) cause des déficits cognitifs
Faux
*Quelles sont les recommandations en prévention de la démence?
Traitement de l’HTA (niveau I)
Autres : favoriser consommation de poisson et de vin en quantité modérée, limiter les gras, prévenir les blessures à la tête… “vivre sainement”
Manque même d’évidence pour recommander l’exercice physique
Vrai ou faux
Pour prévenir la démence, on recommande des statines
Faux
Manque d’évidence pour recommander ASA, statine, tx hyperlipidémie et DB2, vitamines, AINS, oestrogènes
Oestrogènes peuvent même prédisposer à Alzheimer
*Quelles sont les indications d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (4)
- Alzheimer
- Corps de Lewy
- Parkinson
- Alzheimer avec composante vasculaire
Pas indiqué : DFT, TNC léger
Non concluant en TNC vasculaire pur
Où se situe l’acétylcholinestérase?
Dans la fente synaptique
Par quel mécanisme les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase provoquent-t-ils de la bradycardie?
Comme l’acétylcholine stimule le nerf vague, l’inhibition de l’acétylcholinestérase provoque de la bradycardie
Depuis combien de temps doit progresser un TNC pour envisager un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?
Plus de 6 mois
Pour quelle fourchette de scores au MMSE les iAchE sont-ils couverts par la RAMQ?
10-26/30, donc TNCM léger à modéré
Quels sont les E2 fréquents des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5 systèmes)
GI : diarrhées, no/vo, anorexie
Sommeil : insomnie, cauchemars
Neuromusculaire : crampes, faiblesses
Cardiaque : bradycardie, syncope
Urologique : incontinence
Quelles sont les contre-indications absolues aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (3)
- BBG
- Bloc AV 2e ou 3e degré
- Bloc bifasciculaire
Risque de bloc AV complet et ralentissement alors = asystolie
Quelles sont les contre-indications relatives aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)
- Bradycardie
- Saignement GI actif (risque d’ulcère augmenté par iAchE)
- MPOC
- Insuffisance hépatique sévère
- Insuffisance rénale
Quel est le mécanisme du donépézil (Aricept)?
Inhibiteur sélectif de l’acétylcholinestérase
N’affecte pas la butyrylcholinestérase (qui métabolise qq opioïdes, cocaïne, et la succinylcholine)
Quel est le mécanisme de la rivastigmine (Exelon)?
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase
Non-sélectif
Quelles sont les indications officielles de la rivastigmine (exelon)? (3)
- Maladie d’Alzheimer
- Démence à Corps de Lewy
- Démence parkinsonienne
Quel est le 1er choix de Rx en démence à corps de Lewy?
Rivastigmine (exelon)
Quel est le mécanisme de la galantamine (Reminyl ER)? (2)
- Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et
- stimulateur des récepteurs nicotiniques
Quels sont les bénéfices d’utiliser un inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (3)
Ralentissement du déclin cognitif
Diminution de l’apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
Retarde institutionnalisation
N’empêche PAS la progression du TNC
Quelles sont les indications de cesser un traitement d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (6)
- Choix du patient/famille après avoir compris risques/bénéfices
- Inobservance sans système pour y palier
- E2e intolérables
- Traitement trop risqué ou futile à cause de comorbidités
- Déclin pire avec Rx que sans
- Progression du trouble cognitif jusqu’à stade où il n’y a plus de bénéfice clinique
Vrai ou Faux
Le passage en CHSLD est indicateur du fait que les iAchE ne sont plus indiqués comme le patient est trop dépendant.
Faux, pas nécessairement
Mais certains Rx ne seront plus couverts par la RAMQ, comme la mémantine
À quelle fréquence faut-il réévaluer la prise d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?
Après 6 mois, puis annuellement
Quel est le mécanisme de la mémantine?
Antagoniste des récepteurs NMDA (bloque le canal du récepteur)
=> bloque l’effet du glutamate et diminue l’activité neuronale excessive
Vrai ou faux
On observe un déficit de glutamate en Alzheimer
Faux
Le glutamate (excitateur) est en excès en Alzheimer
Quelle est l’indication de la mémantine en TNC?
Monothérapie ou adjuvant aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans l’Alzheimer modéré à sévère
Pas démontré efficace en Alzheimer léger
RAMQ rembourse un seul des deux Rx si donné en traitement combiné
Quels sont les effets secondaires de la mémantine? (3)
- Étourdissements
- Céphalée
- Constipation
Quelle est la contre-indication de la mémantine?
Seulement si allergie connue…
Le PPN mentionne:
Insuffisance rénale sévère (Cl < 30)
Diminuer dose de 50 % si ClCr 30-50
Mais la monographie parle d’ajustement de la dose au plus bas en Insuff. rénale sévère, jamais de cesser complètement.
Pas de CI si insuff. hépatique sévère mais caution is warranted
*Quelles sont les interventions non-pharmacologiques en TNC? (4)
Selon niveau de motivation et introspection :
- Thérapie comportementale
- TCC
- Résolution de problèmes
- Remédiation cognitive
Vrai ou faux
Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont utiles en démence frontotemporale
Faux
Aucune utilité
Peuvent exacerber les symptômes neuropsychiatriques
Nommez 2 Rx qui peuvent aider certains symptômes de la démence frontotemporale
Trazodone (irritabilité)
ISRS pour impulsivité (dont paroxétine)
Quelle est l’utilité spécifique de la rivastigmine en démence à corps de Lewy?
Diminuer SCPD dont les hallucinations
Quels sont les AP à utiliser si besoin d’antipsychotiques en démence à corps de Lewy?
Quetiapine
Clozapine
*Mais éviter AP vu sensibilité aux AP et sx psychotiques y répondent moins bien
Quelles sont les options pharmaco pour la démence liée à la maladie de Parkinson?
Tenter inhibiteurs de la cholinestérase
Si pas de réponse avec eux ou avec quetiapine, évidence d’amélioration sous clozapine
Quel est le traitement de la démence vasculaire?
PPN dit que Rx non recommandée, mais CCCDTD5 stipule qu’on peut envisager tous les iAChE et la mémantine (niveau 2B)
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Chirurgie vasculaire / anticoagulation / antiplaquettaire PRN
2B = weak recommendation based on moderate-quality evidence
Quel est le traitement pharmaco de la MA?
iAChE
Vrai ou faux
Les SCPD surviennent chez moins de la moitié des patients TNC
Faux
Chez > 90%
Vrai ou faux
Les SCPD ne s’améliorent pas avec le temps
Faux
Résolution SCPD de 50% à 3 mois
Quelle est la cause #1 de sx psychotiques chez les personnes âgées?
Démence
Quelle est la proportion des patients déments qui ont des délires/hallucinations?
75%
Nommez 2 échelles utilisées pour les symptômes comportementaux de la démence
- Neuropsychiatric Inventory (NPI)
- Cohen-Mansfield Agitation Inventory
Quels sont les antipsychotiques approuvés pour le traitement des SCPD en cas d’agitation/agression ou psychose qui posent un risque pour le pt/autrui? (3)
- Olanzapine
- Risperidone
- Aripiprazole
Selon CCCDTD4, mais typiques peuvent tout de même être utiles si besoin d’IM
Vrai ou Faux
Les BZD sont contre-indiquées en cas d’agitation chez un pt TNC
Faux
Mais usage modéré, à court terme et courte action, peut être utile pour donner des soins aux patients.
Vrai ou Faux
Les iAchE n’ont aucune utilité pour les SCPD
Faux
non recommandés spécifiquement pour cette indication, mais peuvent améliorer l’apathie, la dépression, et certains mouvements aberrants
Après combien de temps d’usage d’AP pour des SCPD envisage-t-on de le cesser/réévaluer?
Après 3-6 mois de stabilité
Indications des AP pour les SCPD (5)
- Psychose
- Hostilité
- Agressivité
- Agitation
- Troubles du cycle du sommeil
Indications des ATD pour les SCPD (3 catégories d’ATD)
Trazodone: cycle du sommeil, agitation, agressivité, anxiété et dépression.
ISRS: Dépression, agitation associée à la dépression, émotivité, irritabilité
Tricycliques idem à ISRS mais meilleurs pour l’agitation
Indications des BZD en SCPD
- Anxiété
- Agitation
- Tension
- Troubles du sommeil si ponctuel
Indications des anticonvulsivants en SCPD
- Agitation
- Agressivité/Impulsivité
- Troubles du cycle éveil-sommeil
- Comportements pseudo-maniaques
Quels sont les SCPD qui répondent peu au traitement? (4)
- Apathie
- Désinhibition
- Errance
- Agressivité verbale/vocalisations
Quels sont les risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec TNCM? (4)
Antipsychotiques atypiques : mortalité de 1 % plus élevée que placebo sur 10-12 semaines. Possiblement pire pour les typiques.
AVC : RR de 10 à 1 semaine
Chutes : RR 1.7 chez les > 60 ans
Pneumonie : RR de 4.5
Quelles sont les interventions non pharmacologiques en SCPD? (4)
Diminuer la source des comportement, et:
- Personnel : formation, amélioration de la communication, dépister les besoins insatisfaits
- Patient : contact social, musicothérapie, acupression, toucher thérapeutique, activité physique, thérapie de réminiscence
- Famille : soutien, psychoéducation, aide à domicile
Qu’est-ce que l’approche DICE en SCPD?
Décrire comportement (qui quand où comment)
Investiguer (causes, environnement)
Créer un plan
Évaluer l’efficacité
*Quels sont les critères A, B et C du délirium?
A. Perturbation attention et vigilance
B. Installation temps court, fluctuant, changement p/r à état de base
C. Autre perturbation cognitive (orientation, mémoire, perception, langage, habiletés visuo-spatiales)
D. Pas de TNC connu qui expliquerait mieux la situation
E. Conséquence directe d’une insulte physiologique identifiable (ou à identifier)
Quels sont les spécificateurs du délirium? (5+1+1)
- Dû à une intoxication par une substance
- Dû au sevrage d’une substance
- Induit par un médicament (prescrit et pris à bonne posologie)
- Dû à une autre affection médicale
- Dû à des étiologies multiples
Spécifier:
* Aigu, quelques heures à jours
* Persistant, semaines à mois
Spécifier:
* Hyperactif
* Hypoactif
* Mixte
Quelle est la région anatomique la + impliquée dans le délirium?
Formation réticulée
Et neurotransmetteur le plus impliqué = acétylcholine, d’où le grand impact des anticholinergiques comme déclencheurs sur des cerveaux en ayant déjà moins comme vieillissants
Quelle est la cause #1 de délirium chez les personnes âgées?
Médication
*Quelles sont les trouvailles à l’EEG en délirium?
Ralentissement généralisé (ondes thêta et delta)
Pronostic lié au délirium
Mauvais.
Beaucoup de chances de décès ou complication, et souvent récupération partielle a/n cognitif, ou des complications.
Mortalité particulièrement élevée dans l’année qui suit.
Dans quels cas faire une imagerie en délirium? (6)
- Sx neuro focaux
- Hx de trauma
- Fièvre
- Changement aigu état de conscience
- Pas de cause identifiée
- Hx/examen neuro impossibles
Quels sont les traitements pharmacologiques en délirium?
Après avoir traité la cause :
Haldol et APA options équivalentes
Éviter anticholinergiques
Éviter benzos (sauf si delirium tremens)
Éviter typiques chez DCL et Park
Dans quel cas les benzo sont indiquées en délirium?
Délirium tremens
Sinon peut aggraver le tableau
Dans quels cas éviter l’haldol en délirium? (2)
Déconseillé chez DCL et Parkinson
Quels sont les traitements non pharmaco en délirium? (3 catégories)
Environnement familier et sécuritaire
* Environnement sécuritaire,
* chambre privée,
* éviter stimuli extrêmes,
* objets familiers,
* membres de la famille,
Orientation:
* mobiliser comme possible
* fenêtre, calendrier et horloge pour orientation
* Favoriser communication,
* lunettes, appareils auditifs
* Rétablir cycle éveil-sommeil
Limiter inconforts:
* Contrôle douleur
* Minimiser contentions physiques
Nommez deux (2) tests utiles dans l’évaluation et suivi du délirium
Télécom
CAM (confusion assessment method)
Quels sont les changements cérébraux associés au vieillissement? (7)
↓ NE dans le SNC
↓ activité cholinergique cérébrale
↓ flot sanguin et oxygénation cérébrale
↓ poids du cerveau
↑ des ventricules
↑ 5HT et MAO dans le cerveau
↑ du transport par la BHE
Quels sont les types de maltraitance chez la personne âgée les plus fréquents? (4)
Négligence > financier > physique > psychologique
Vrai ou faux
Le risque de suicide est le plus élevé chez les personnes âgées
Vrai
Même si la prévalence de trouble dépressif est plus faible que dans la population adulte
Quels sont les 3 moyens de suicide les + utilisés chez les personnes âgées pour les suicides complétés?
1- Pendaison
2- Arme à feu
3- Intoxication médicamenteuse
Quels sont les 2 moyens de tentatives de suicide échouées chez les personnes âgées?
1- intoxication Rx
2- lacérations
Vrai ou faux
Le TNC augmente le risque de suicide
Faux
Mais ceux en début de maladie plus à risque qu’en démence avancée (plus de risque si bonne autocritique)
Savoir que l’intégralité des changements physiologiques associés au vieillissement normal ne sont pas dans les flashcards, c.f. PPN page 23 plutôt.
Fini!
