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CR PSY 2024 > TNC PPN > Flashcards

TNC PPN Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre un trouble cognitif majeur et un trouble cognitif léger?

A

Le TNC léger a les mêmes critères qu’un TNCM, mais le déclin est “modeste” au lieu de “significatif”, et il n’y a pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie

Le TNCl peut avoir besoin d’adapter ses façons de faire pour compenser, mais arrive à compenser justement.

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2
Q

Vrai ou Faux

En TNC léger, il faut spécifier la sévérité

A

Faux, pas de sévérité à spécifier

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3
Q

Quels sont les spécificateurs du TNCM? (3)

A
  • Dû à telle étiologie (cf autre carte)
  • Avec perturbation du comportement (SCPD) et si oui spécifier le comportement
  • Sévérité (3 grades)
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4
Q

À quoi correspond le spécificateur léger en TNCM?

A

Léger : difficultés dans les AVD (travaux ménagers, finances)

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5
Q

À quoi correspond le spécificateur moyen dans le TNCM?

A

Moyen : difficultés dans les AVQ (manger, s’habiller)

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6
Q

À quoi correspond le spécificateur grave dans le TNCM?

A

Grave : dépendance complète

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7
Q

En TNCM, de quelles façons peut être rapporté le déclin cognitif (selon les critères)? (4)

A

Inquiétudes de:
- la personne elle-même
- un tiers fiable
- un médecin
ET:
- Un déficit cog. substantiel, préférablement documenté par une éval. neuropsy mais sinon toute éval. quantifiée

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8
Q

Quels sont les étiologies des TNC rapportées dans le DSM-5? (10+)

A
  • Alzheimer
  • Frontotemporal
  • Corps de Lewy
  • Vasculaire
  • Traumatique
  • Substance/médication
  • VIH
  • Parkinson
  • Prions
  • Huntington
  • Autre condition médicale
  • Étiologies mutiples
  • NS
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9
Q

Vrai ou faux

Près du tiers des personnes de plus de 85 ans ont un TNC majeur

A

Vrai

Prévalence de 30%

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10
Q

Quelle est la prévalence de TNC à 65 ans?

A

1-2%

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11
Q

Nommez les sphères cognitives (6)

A
  • Attention
  • Mémoire
  • Langage
  • Activités perceptivo-motrices
  • Fonctions exécutives
  • Cognition sociale
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12
Q

Quelles sont les 3 catégories de sx qu’on peut retrouver en TNC?

A
  • Cognitif (cf sphères cognitives)
  • Neurologique : mv anormal, démarche, signes focaux
  • Psychiatrique : affectif, psychotique, comportemental
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13
Q

Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer par année pendant les 2 premières années?

A

5-10% par année pendant les 2 premières années

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14
Q

Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer sur 10 ans?

A

75 à 80% sur 10 ans

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15
Q

Vrai ou faux

La majorité des TNC légers reviennent à la normale

A

Faux

25-30% reviennent à la normale

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16
Q

Vrai ou faux

On recommande d’utiliser des inhibiteurs d’acétylcholinestérase en TNC léger pour prévenir l’évolution vers un TNC majeur

A

Faux

Pas d’utilité reconnue

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17
Q

Quel est l’élément à traiter en priorité en cas de TNC léger?

A

HTA
(seul élément qui présente assez d’évidence pour être recommandé)

Et “style de vie sain”

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18
Q

À quelle fréquence recommande-t-on un suivi médical en TNC léger

A

q12 mois minimum

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19
Q

Quels sont les 3 TNCM les plus fréquents?

A

Alzheimer (50-60%, + 10% mixte Alzheimer/vasculaire)
Vasculaire (15-30%)
Corps de Lewy

Le Kaplan indique clairement que Alz., Vasc., et Mixtes sont les plus fréquents, avec les autres étiologies étant plus rares.

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20
Q

Quelle est la triade classique de l’hydrocéphalie normotensive?

A
  • Déclin cognitif
  • Incontinence urinaire
  • Trouble de la démarche
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21
Q

Qu’est-ce qu’on voit à l’EEG en délirium? (2)

A

Bas voltage
Ralentissement diffus (sauf si encéphalopathie hépatique, 25% triphasic waves comme dans les maladies à Prions)

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22
Q

Que voit-on à l’EEG en encéphalopathie hépatique?

A

25% triphasic waves

Comme dans les maladies à Prions

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23
Q

Quelles sont les causes possibles de delirium? (11)

A

I : infections
W : withdrawal
A : acute metabolic
T : toxins/drugs
C : CNS pathology
H : hypoxia
D : deficiencies
E : endocrine
A : acute vascular
T : trauma
H : heavy metals

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24
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’amnésie?

A

Affection médicale générale (hypoxie)
Substance (THC, benzo)

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25
Q

Qu’est-ce que la pseudodémence?

A

Trouble dépressif caractérisé qui mime une démence

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26
Q

Vrai ou faux

La pseudodémence ne met pas à risque de développer un TNC de façon subséquente

A

Faux

Risque accru de développer une démence plus tard

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27
Q

Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans la progression du trouble? (3)

A

Début abrupt et identifiable
Courte durée des sx avant demande d’aide médicale
Progression rapide

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28
Q

Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans les caractéristiques cliniques? (9)

A
  • (Hx antérieure de tb psychiatrique)
  • Ralentissement psychomoteur marqué
  • Pire le matin, variabilité diurne
  • Tendance à s’améliorer avec déprivation de sommeil
  • Détresse importante et emphase associée aux déficits
  • Déficits de mémoire des événements récents autant qu’anciens
  • Moins d’atteinte du langage et de confabulation
  • Plus de “je ne sais pas” vs confabulation en TNC
  • Variabilité marquée dans la performance à certains tests de difficulté similaire
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29
Q

En Alzheimer, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (2)

A
  • Plaques amyloïdes (extracell.)
  • Enchevêtrements neurofibrillaires (intracell.) de protéines TAU
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30
Q

En démence à corps de Lewy et Parkinson, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)

A

Alpha-synucléine

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31
Q

En DFT (Pick), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)

A
  • TAU
  • TDP-34
  • Ubiquitine
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32
Q

En démence 2e Huntington, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)

A

Huntingtine

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33
Q

En démence pugilistique (TCC répétés), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)

A
  • Enchevêtrements neurofibrillaires
  • Plaques amiloïdes
  • TAU

Idem à Alzheimer’s

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34
Q

Quelles sont les atteintes associées aux déficits corticaux? (4)

A
  • Amnésie
  • Agnosie
  • Apraxie
  • Aphasie
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35
Q

*Quels sont les TNC avec des déficits corticaux? (3)

A
  • Alzheimer
  • DFT
  • Creutzfeld-Jacob
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36
Q

Quelles sont les atteintes liées à des déficits sous-corticaux? (4)

A
  • Dysmnésie
  • Délai
  • Dysexécutif
  • Déplétion/dépression
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37
Q

*Quels sont les TNC avec atteintes sous-corticales prédominantes? (5)

A
  • Parkinson
  • Huntington
  • HNT
  • Maladie de Wilson
  • VIH
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38
Q

*Quels sont les TNC avec atteintes mixtes (corticales et sous-corticales)? (4)

A
  • Vasculaire
  • Corps de Lewy
  • Syndrome Parkinson plus (PSP, DCB)
  • TNC 2e ROH
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39
Q

Quelles sont les investigations à faire en TNC? (9)

A

Bilan de base (FSC, E+, bilan hépatique (Albumine, AST/ALT, Bili), bilan rénal (urée/créat))
+
Glycémie
E+ étendus : Ca, PO4, Mg
B12 +/- acide folique
TSH
VS
A/C urine
VDRL (si fdr)
ECG

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40
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et moins de 70 ans

A

Faux

Moins de 60 ans

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41
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et déclin rapide et inexpliqué

A

Vrai

déclin 1-2 mois = “rapide”

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42
Q

Vrai ou Faux

On doit faire un CT scan en cas de TNC présent depuis moins de 4 ans

A

Faux

Seulement si présent depuis moins de 2 ans

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43
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et TCC récent

A

Vrai

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44
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et ATCD de néo

A

Vrai

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45
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et prise d’anticoagulant

A

Vrai

En fait si «at risk of IC bleeding»

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46
Q

Vrai ou Faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et d’atcd d’épilepsie

A

Faux

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47
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et apparition d’incontinence urinaire ou trouble de la démarche précoce

A

Vrai

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48
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et signes neuro focaux

A

Vrai

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49
Q

Vrai ou Faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et de symptômes psychotiques concomitants

A

Faux

Sx psychotiques ne sont pas une indication en soi

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50
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et symptômes atypiques

A

Vrai

p. ex aphasie progressive

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51
Q

Vrai ou faux

On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et trouble de la démarche (gait disturbance)

A

Vrai

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52
Q

Dans quel cas faire une investigation génétique si TNC?

A

Présentation précoce (<65 ans) avec patron d’atteinte familiale

ou si TNC précoce avec un proche déjà dépisté positif pour gène à risque

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53
Q

Quelles sont les 3 étapes d’un mini-Cog?

A

1- répétition de 3 mots
2- horloge
3- rappel des 3 mots

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54
Q

Vrai ou faux

L’histoire familiale est le facteur de risque principal du TNC Alzheimer

A

Faux

C’est l’âge avancé le fdr principal, mais l’histoire familiale est un fdr clair

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55
Q

Vrai ou faux

Le sexe féminin est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

ainsi que la prise d’oestrogènes

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56
Q

Vrai ou faux

La faible éducation est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

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57
Q

Vrai ou faux

Ne jamais avoir été marié est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

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58
Q

Nommez

Le plus de FR de développement de TNC alzheimer possible (6)

A
  1. HTA
  2. Db
  3. Haut taux d’homocystéine
  4. EDC par le passé (même 1 épisode)
  5. Trisomie 21
  6. ATCD de TCC
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59
Q

Quels sont les gènes associés à un début précoce de TNC Alzheimer? (3)

A

Préséniline 1 (chr 14)
Préséniline 2 (chr 1)
Protéine précurseur amyloïdes (chr 21)

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60
Q

Quel type d’hallucinations sont les plus fréquentes en TNC Alzheimer?

A

Visuelles

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61
Q

Vrai ou faux

On recommande un dépistage génétique en maladie d’Alzheimer à début tardif

A

Faux

Seulement si début précoce, ET pattern familial ou proche déjà dépisté positif

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62
Q

Quels sont les fdr de maladie d’Alzheimer? (11)

A
  • Âge avancé
  • Sexe féminin
  • Faible éducation
  • Jamais marié
  • Hx familiale
  • ATCD d’épisode dépressif
  • Antécédent de TCC
  • Trisomie 21
  • HTA, diabète
  • Haut niveau d’homocystéine
  • Oestrogènes
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63
Q

Vrai ou faux

L’immobilisation peut mimer une démence

A

Faux

Doit venir d’une banque de questions… drôle de statement

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64
Q

Nommez 4 conditions qui peuvent mimer une démence

A
  • Dépression (pseudodémence)
  • Hospitalisation
  • Fécalome
  • Difficultés d’audition/vision
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65
Q

Quels sont les gènes associés au début tardif de la MA? (1)

A

Apo-E4 (chromosome 19)
Si allèles E4/E4 : RR = 8
Si allèles E4/Ex : RR = 3

Allèle E2 serait lég. protecteur

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66
Q

Nommez des facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer (9)

A
  • Éducation (> 15 ans)
  • Entraînement cognitif
  • Activité physique > 3X/semaine
  • Diète méditéranéenne, poisson > 1X/semaine (oméga 3)
  • Prise modérée de vin rouge
  • Traitement de l’HTA
  • Anti-inflammatoire
  • Statine
  • Apo-E2
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67
Q

Nommez des changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer (4)

A
  • Plaques amyloïdes
  • Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées)
  • Dégénérescence granulo-vacuolaire
  • Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal
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68
Q

Vrai ou faux

Les plaques amyloïdes sont des anomalies extracellulaires

A

Vrai

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69
Q

Vrai ou faux

Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des anomalies extracellulaires

A

Faux

Intracellulaires
Excès protéines tau phosphorylées

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70
Q

Vrai ou faux

Le processus pathologique de la MA débute en même temps que l’apparition des symptômes

A

Faux

Processus pathologique débute bien avant l’apparition des symptômes

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71
Q

Quels sont les changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer? (4)

A

Hypoactivité de l’acétylcholine et de la norépinéphrine
Diminution de somatostatine et de corticotropine (ACTH)

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72
Q

Quel est l’âge qui permet de déterminer si la MA est à début précoce ou tardif?

A

65 ans

Début à 65 a flush considéré comme “tardif”

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73
Q

Vrai ou faux

La MA à début précoce survient dans 30% des cas

A

Faux

6-7% des cas seulement

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74
Q

Vrai ou faux

La MA à début précoce est majoritairement à transmission autosomale dominante

A

Faux

Seulement 13% des MA précoces (donc des 6-7%) ont un patron clair de transmission autosomale dominante

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75
Q

Vrai ou faux

Le dépistage génétique est recommandé en MA à début tardif

A

Faux

Non recommandé (sensibilité et spécificité faibles)

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76
Q

Quels sont les critères pour

Le diagnostic d’une MA probable chez un pt TNC

(le diagnostic final, et non juste probable, se fait en pathologie)

A
  1. Il y a TNC (majeur ou léger)
  2. Début insidieux et graduel dans 2 domaines cognitifs (un seul si TNC léger)
  3. Un critère sur 2 des suivants
    * Alzheimer génétique clair de testing génétique ou d’histoire familiale
    * Les trois choses suivantes sont présentes: trouble de la mémoire/apprentissage, déclin graduel sans plateaux de stabilité extensifs, absence d’étiologie mixte.
  4. Pas mieux expliqué par une autre cause

Si aucun des 2 critères n’est atteint, on peut coter Alzheimer possible

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77
Q

Quelles sont les différences pour le Dx d’un TNC léger avec Alzheimer?

A

Probable: seulement si histoire familiale/génétique
Possible: seulement si le 2e critère à 3 clauses en entier est validé.

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78
Q

Quels sont les 3 mécanismes du TNC 2e maladie vasculaire?

A
  • Infarctus corticaux multiples
  • Infarctus stratégique
  • Maladie des petits vaisseaux (lacunes)
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79
Q

Quels sont les AVC qui peuvent déclencher un TNC 2e maladie vasculaire (artère et zones cérébrales) (4)

A
  • Artère cérébrale antérieure (approvisionne le préfrontal et les structures médianes comme le gyrus cingulaire)
  • Lobe pariétal
  • Thalamus
  • Gyrus cingulaire
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80
Q

Qu’est-ce que la maladie de Binswanger?

A

Type de démence vasculaire
Encéphalopathie vasculaire sous-corticale (multiples lacunes épargnant région corticale)
Démence lentement progressive, progression subaigue de signes neurologiques focaux
Typiquement chez patients chroniquement hypertendus
Éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
Incontinence et fluctuation de cognition peuvent survenir

Classiquement: trouble de la démarche, SEP/rigidité et vessie neurogène
Leucoaraïose et ventriculomégalie = hallmarks de la perte de substance blanche

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81
Q

Vrai ou faux

Le TNC à corps de Lewy survient rapidement

A

Faux

Début insidieux et progression graduelle

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82
Q

Quelles sont les caractéristiques cardinales du TNC à corps de Lewy? (3)

Source = DSM-5-TR, le PPN dit différent

A

1- Cognition fluctuante avec variations niveau d’attention et vigilance
2- Hall visuelles répétées, bien construites et détaillées
3- Signes spontanés parkinsonisme spontané avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive

Ça en prend soit 2 cardinales, ou une cardinale et une évocatrice pour poser le Dx de DCL probable

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83
Q

*Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNC à corps de Lewy? (2)

Source = DSM-5-TR, le PPN dit différent

A
  1. Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
  2. Trouble du sommeil REM

Ça en prend 1 minimum pour le Dx de DCL possible, et une + une cardinale pour le Dx probable

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84
Q

Nommez les critères

Comment diagnostique-t-on un TNC à corps de Lewy?

A
  1. TNCM ou TNC léger
  2. Début insidieux et progression graduelle
  3. Combinaisons de caractéristiques cardinales ou évocatrices telles que mentionnées dans les cartes précédentes
  4. Pas mieux expliqué par une autre condition
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85
Q

Pour obtenir un diagnostic probable ou possible de TNC à corps de Lewy, combien faut-il de caractéristiques cardinales et/ou évocatrices?

A

Probable :
- 2 caractéristiques cardinales ou 1 caractéristique cardinale + ≥ 1 caractéristique évocatrice
Possible :
- 1 caractéristique cardinale sans évocatrice, ou ≥ 1 caractéristique évocatrice

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86
Q

*Nommez d’autres caractéristiques cliniques (pas dans critères DSM) soutenant diagnostic de démence à corps de Lewy (6)

A
  • Chutes répétées ou syncope
  • Perte de conscience transitoire inexpliquée
  • Dysfonction autonomique sévère
  • Hallucinations autres que visuelles
  • Délire systématisé
  • Dépression
  • HTO
87
Q

Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans la démence à corps de Lewy?

A

Au moins un an avant, ou en même temps que les symptômes moteurs

88
Q

Vrai ou faux

On recommande un challenge aux neuroleptiques pour faire le diagnostic de TNC à corps de Lewy

A

Faux

Probablement que c’est même vivement contre-indiqué

89
Q

Quels sont les signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie?

A

Préservation relative des structures du lobe médian temporal

Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée

90
Q

Quels sont les signes à l’EEG de démence à corps de Lewy?

A

Activité lente avec ondes pointues transitoires au lobe temporal

91
Q

Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans le TNC Parkinson?

A

Apparition de déficits cognitifs 1 an après dx de maladie de parkinson

92
Q

Quelles sont les hallucinations les plus fréquentes en TNC Parkinson?

A

Visuelles

93
Q

Quels sont les 4 syndromes Parkinson plus?

A
  • Dégénérescence corticobasale
  • Paralysie supranucléaire progressive
  • Atrophie multi-systématisée
  • Démence à corps de Lewy
94
Q

Quels sont les sx de dégénérescence corticobasale? (4)

A

C’est un des syndromes parkinson plus :

  • Rigidité asymétrique
  • Apraxie idéomotrice asymétrique
  • Syndrome du membre étranger
  • Tableau fronto-pariétal et résistant au L-dopa
95
Q

*Quel est le tableau clinique de paralysie supranucléaire progressive? (5)

A
  • Parkinsonisme progressif symétrique
  • Rigidité axiale
  • Paralysie supranucléaire (perte du regard vers le haut) progressive
  • Troubles **posturaux **
  • Réponse modérée au L-dopa

= sundowning syndrome (yeux restent vers le bas en “coucher de soleil”)

96
Q

Quel est le tableau clinique dans l’atrophie multi-systémique? (3)

A

Fait partie des Parkinson plus :

  • Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
  • Syndrome parkinsonien peu sensible à L-dopa
  • Syndrome cérébelleux
97
Q

Quel est l’âge moyen d’une dégénérescence frontotemporale?

A

56 ans

98
Q

Quand suspecter une dégénérescence lobaire frontotemporale? (3)

A
  • Patient jeune
  • Préservation relative mémoire et fonctions visuospatiales
  • Changement précoce personnalité et langage
99
Q

Quelle est l’espérance de vie suite à un diagnostic de dégénérescence frontotemporale?

A

3-14 ans

100
Q

Vrai ou faux

La majorité des dégénérescences frontotemporales sont causées par un modèle autosomal dominant

A

Faux

10-15% autosomal dominant

101
Q

Quels sont les 3 sous-types de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A
  • Sémantique (♂)
  • Agrammaticale / non-fluide (♀)
  • Logopénique (associé à Alzheimer)
102
Q

Quel est l’autre nom donné à la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A

Aphasie primaire progressive

103
Q

Quelle est la proportion des dégénérescences frontotemporales qui sont une variante langagière?

A

50% langagière
50% comportementale

104
Q

Quelle est la variante de dégénérescence frontotemporale qui survient plus souvent chez les hommes?

A

Variante comportementale

105
Q

Quelles sont les particularités du sous-type sémantique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)

A

Plus chez les hommes
Initialement, difficulté à nommer et comprendre le sens des mots

106
Q

Vrai ou faux

Le sous-type agrammatical de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale survient plus souvent chez les femmes

A

Vrai

Alors que la variante sémantique plus souvent chez les hommes

107
Q

Quelles sont les particularités du sous-type agrammatical/non-fluent de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)

A

Plus chez les femmes
Initialement : difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours
Avec progression : difficulté à écrire et à lire

108
Q

Vrai ou faux

Dans le sous-type agrammatical/non-fluide de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale, les difficultés à écrire et lire surviennent en début de progression

A

Faux

Pas au début, avec la progression

109
Q

Quelle est la description du sous-type logopénique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A

Perte lexicale progressive
Associé à maladie d’Alzheimer

110
Q

Quels sont les critères de la variante comportementale de la dégénérescence frontotemporale? (5)

A

3 critères ou +/5
1- désinhibition comportementale
2- apathie
3- manque d’empathie
4- comportements stéréotypés
5- hyperoralité

111
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte orbitofrontale en dégénérescence frontotemporale? (4)

A
  • Impulsivité
  • Désinhibition
  • Irritabilité
  • Baisse du jugement

Orbitofrontal en charge des aspects de cognition sociale et de l’inhibition

112
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte dorsolatérale en dégénérescence frontotemporale? (6)

A
  • Ralentissement psychomoteur
  • Indifférence
  • Apathie
  • Persévération
  • Difficulté à initier les tâches
  • Atteintes des fonctions exécutives

Dorsolatéral = fonctions exécutives, mémoire de travail, prise de décisions

113
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte ventromédiane en dégénérescence frontotemporale? (3)

A

Akinétisme
Mutisme
Aspontanéité

Ventromédial = prise de décisions morales et délai de gratification, initiative, régulation d’émotions

114
Q

Quels sont les particularités génétiques associées à la démence frontotemporale? (4)

A
  • TAU
  • TDP34 (chromosome 17)
  • Mutations du chromosome 9

Ubiquitine impliquée comme protéïne

115
Q

Quels sont les signes à l’imagerie de démence frontotemporale?

A

Variante sémantique : atrophie des lobes temporaux plus marquée à gauche
Variante comportementale : atrophie bilatérale des lobes frontaux (surtout frontal médial) et des lobes temporaux antérieurs

116
Q

Quels sont les déficits fréquents en TNC 2aires à des lésions cérébrales traumatiques ou TCC? (5)

A
  • Mémoire/apprentissage
  • Attention complexe
  • Fonctions exécutives
  • Cognition sociale
  • Vitesse de traitement de l’information
117
Q

Quelles sont les interventions psychosociales en TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (6)

A

Comportemental:
* Groupes
* Augmentation des activités
Motivationnel:
* Diminuer la consommation
Cognitif:
* Réadaptation cognitive
Soutien:
* Psychoéducation
* Référence CLSC/CRDI

118
Q

Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’apathie du TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (3)

A

Modafinil
Psychostimulants
Antidépresseurs qui augmentent la NE

ATD avec impact sur la NE p. ex. Bupropion, Mirtazapine, les IRSN

119
Q

Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’agressivité post TCC? (4)

A

Propranolol (40 à 80 mg)
Acide valproïque
Carbamazépine
Antidépresseur utile si dépression sous-jacente

Buspar non efficace, pas d’évidences pour les neuroleptiques

120
Q

Quels sont les facteurs de risque de trouble psychiatrique suite à un trauma crânien? (3)

A
  • Âge avancé
  • Longue période d’amnésie
  • Longue période de perte de conscience
121
Q

Quelle est la triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A
  • Vacuolisation spongiforme
  • Perte neuronale
  • Prolifération astrocytaire
122
Q

Quelles sont les atteintes motrices en maladie de Creutzfeldt-Jakob? (4)

A
  • Mouvements myocloniques,
  • choréoathétosiques,
  • et ballistiques
  • Ataxie
123
Q

Quels sont les sx initiaux de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (3)

A
  • Fatigue
  • Symptômes IVRS
  • Changements cognitifs
124
Q

Quels sont les sx dans la progression moyenne de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (7)

A
  • Sx neuro focaux (aphasie, apraxie)
  • Sx cérébelleux
  • Troubles visuels
  • Labilité émotionnelle
  • Anxiété/dépression/euphorie
  • Changement de personnalité
  • Délire/hallucinations

Sur quelques jours à semaines

125
Q

Quels sont les sx dans la progression tardive (en quelques mois) de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (4)

A
  • Démence (atteinte mnésique et des fonctions exécutives)
  • Mutisme akinétique
  • Coma
  • Décès

Sur quelques mois

126
Q

Comment se distingue le TNC de la maladie de Creutzfeld-Jacob des autres TNC? (2)

A
  • Progression rapide
  • Symptômes cérébelleux/moteurs prédominants
127
Q

Comment confirmer le dx de maladie de Creutzfeld-Jacob?

A

Biopsie ou autopsie

128
Q

Quels sont les biomarqueurs de maladie de Creutzfeldt-Jakob (2)

A

À l’IRM FLAIR/DWI : anomalies multifocales de signal hyperintense de matière grise en cortico-sous-cortical
Protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR

129
Q

Quels sont les signes à l’EEG de maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A

Rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes (triphasic waves)

Comme en encéphalopathie hépatique (vu dans la section délirium)

130
Q

Quelle est la triade clinique de la chorée de Huntington?

A
  • Atteinte motrice
  • Atteinte psychiatrique
  • Atteinte cognitive
131
Q

Quelles sont les atteintes psychiatriques dans la chorée de Huntington? (3)

A

50 % changement de personnalité
30-40 % dépression
10% manie/hypomanie

132
Q

Vrai ou faux
La majorité des personnes atteintes de chorée de Huntington auront des symptômes psychiatriques

A

Vrai

80 % dans les 15 premières années de maladie

133
Q

Quelle est la transmission de la chorée de Huntington? (3 éléments)

A
  • Maladie autosomale dominante
  • Pénétrance complète
  • Mutation chromosome 4
134
Q

Quel est le marqueur biologique retrouvé en chorée de Huntington?

A

Excès de répétition trinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine) : plus elle est longue, plus maladie débute tôt, corrèle avec les symptômes cognitifs

135
Q

Vrai ou faux
La sévérité des symptômes psychiatriques en chorée de Huntington est corrélée avec le nombre de répétition CAG

A

Faux

Pas de corrélation avec les symptômes psychiatriques
Corrélation avec les symptômes cognitifs

136
Q

Quels sont les changements anatomiques cérébraux associés à la chorée de Huntington?

A

Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et à moindre degré globus pallidus)

Noyau lenticulaire (division anatomique) = putamen + pallidum
Striatum (division fonctionnelle) = putamen + noyau caudé

137
Q

Vrai ou faux

Après quelques mois de déficit en B12, on peut voir apparaître des déficits cognitifs

A

Faux

Prend plusieurs années

138
Q

Vrai ou faux

Après quelques mois de déficit en folate, on peut voir apparaître des déficits cognitifs

A

Vrai

139
Q

Vrai ou faux

Les déficits en B12 causent des symptômes neurologiques chez la moitié des personnes

A

Faux

Chez 80% des gens ayant un déficit de B12 plutôt

140
Q

Quelles sont les sources de B12 alimentaires?

A

Produits animaliers (viandes et poissons, produits laitiers)

Les boissons de soja, les levures alimentaires, et substituts de viande sont souvent enrichis en B12 pour évider la carence aux végétaliens

141
Q

Vrai ou faux

Les déficits en folate causent des symptômes neurologiques

A

Faux

Seulement déficit B12

142
Q

Vrai ou faux

Les déficits en folate et B12 peuvent causer une augmentation VGM

A

Vrai

143
Q

Qu’est-ce que le pellagre?

A

Déficit en niacine (B3)
Évolution en 5D :
* Dermatite
* Diarrhée
* Délirium
* Démence
* Décès

*Associé à ROH, diète végétarienne, jeûne

144
Q

Vrai ou faux

Le déficit en B1 (thiamine) est associé à ROH chronique

A

Vrai

145
Q

À quel syndrome est associé un déficit en B1 (thiamine)?

A

Wernicke-Korsakoff

Aussi à béribéri

146
Q

Vrai ou faux

Le déficit en B6 (pyridoxine) cause des déficits cognitifs

A

Faux

147
Q

*Quelles sont les recommandations en prévention de la démence?

A

Traitement de l’HTA (niveau I)

Autres : favoriser consommation de poisson et de vin en quantité modérée, limiter les gras, prévenir les blessures à la tête… “vivre sainement”

Manque même d’évidence pour recommander l’exercice physique

148
Q

Vrai ou faux

Pour prévenir la démence, on recommande des statines

A

Faux
Manque d’évidence pour recommander ASA, statine, tx hyperlipidémie et DB2, vitamines, AINS, oestrogènes

Oestrogènes peuvent même prédisposer à Alzheimer

149
Q

*Quelles sont les indications d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (4)

A
  • Alzheimer
  • Corps de Lewy
  • Parkinson
  • Alzheimer avec composante vasculaire

Pas indiqué : DFT, TNC léger
Non concluant en TNC vasculaire pur

150
Q

Où se situe l’acétylcholinestérase?

A

Dans la fente synaptique

151
Q

Par quel mécanisme les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase provoquent-t-ils de la bradycardie?

A

Comme l’acétylcholine stimule le nerf vague, l’inhibition de l’acétylcholinestérase provoque de la bradycardie

152
Q

Depuis combien de temps doit progresser un TNC pour envisager un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?

A

Plus de 6 mois

153
Q

Pour quelle fourchette de scores au MMSE les iAchE sont-ils couverts par la RAMQ?

A

10-26/30, donc TNCM léger à modéré

154
Q

Quels sont les E2 fréquents des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5 systèmes)

A

GI : diarrhées, no/vo, anorexie
Sommeil : insomnie, cauchemars
Neuromusculaire : crampes, faiblesses
Cardiaque : bradycardie, syncope
Urologique : incontinence

155
Q

Quelles sont les contre-indications absolues aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (3)

A
  • BBG
  • Bloc AV 2e ou 3e degré
  • Bloc bifasciculaire

Risque de bloc AV complet et ralentissement alors = asystolie

156
Q

Quelles sont les contre-indications relatives aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)

A
  • Bradycardie
  • Saignement GI actif (risque d’ulcère augmenté par iAchE)
  • MPOC
  • Insuffisance hépatique sévère
  • Insuffisance rénale
157
Q

Quel est le mécanisme du donépézil (Aricept)?

A

Inhibiteur sélectif de l’acétylcholinestérase

N’affecte pas la butyrylcholinestérase (qui métabolise qq opioïdes, cocaïne, et la succinylcholine)

158
Q

Quel est le mécanisme de la rivastigmine (Exelon)?

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase

Non-sélectif

159
Q

Quelles sont les indications officielles de la rivastigmine (exelon)? (3)

A
  • Maladie d’Alzheimer
  • Démence à Corps de Lewy
  • Démence parkinsonienne
160
Q

Quel est le 1er choix de Rx en démence à corps de Lewy?

A

Rivastigmine (exelon)

161
Q

Quel est le mécanisme de la galantamine (Reminyl ER)? (2)

A
  • Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et
  • stimulateur des récepteurs nicotiniques
162
Q

Quels sont les bénéfices d’utiliser un inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (3)

A

Ralentissement du déclin cognitif
Diminution de l’apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
Retarde institutionnalisation

N’empêche PAS la progression du TNC

163
Q

Quelles sont les indications de cesser un traitement d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (6)

A
  • Choix du patient/famille après avoir compris risques/bénéfices
  • Inobservance sans système pour y palier
  • E2e intolérables
  • Traitement trop risqué ou futile à cause de comorbidités
  • Déclin pire avec Rx que sans
  • Progression du trouble cognitif jusqu’à stade où il n’y a plus de bénéfice clinique
164
Q

Vrai ou Faux

Le passage en CHSLD est indicateur du fait que les iAchE ne sont plus indiqués comme le patient est trop dépendant.

A

Faux, pas nécessairement

Mais certains Rx ne seront plus couverts par la RAMQ, comme la mémantine

165
Q

À quelle fréquence faut-il réévaluer la prise d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?

A

Après 6 mois, puis annuellement

166
Q

Quel est le mécanisme de la mémantine?

A

Antagoniste des récepteurs NMDA (bloque le canal du récepteur)

=> bloque l’effet du glutamate et diminue l’activité neuronale excessive

167
Q

Vrai ou faux

On observe un déficit de glutamate en Alzheimer

A

Faux

Le glutamate (excitateur) est en excès en Alzheimer

168
Q

Quelle est l’indication de la mémantine en TNC?

A

Monothérapie ou adjuvant aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans l’Alzheimer modéré à sévère
Pas démontré efficace en Alzheimer léger

RAMQ rembourse un seul des deux Rx si donné en traitement combiné

169
Q

Quels sont les effets secondaires de la mémantine? (3)

A
  • Étourdissements
  • Céphalée
  • Constipation
170
Q

Quelle est la contre-indication de la mémantine?

A

Seulement si allergie connue…

Le PPN mentionne:
Insuffisance rénale sévère (Cl < 30)
Diminuer dose de 50 % si ClCr 30-50

Mais la monographie parle d’ajustement de la dose au plus bas en Insuff. rénale sévère, jamais de cesser complètement.

Pas de CI si insuff. hépatique sévère mais caution is warranted

171
Q

*Quelles sont les interventions non-pharmacologiques en TNC? (4)

A

Selon niveau de motivation et introspection :
- Thérapie comportementale
- TCC
- Résolution de problèmes
- Remédiation cognitive

172
Q

Vrai ou faux

Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont utiles en démence frontotemporale

A

Faux

Aucune utilité
Peuvent exacerber les symptômes neuropsychiatriques

173
Q

Nommez 2 Rx qui peuvent aider certains symptômes de la démence frontotemporale

A

Trazodone (irritabilité)
ISRS pour impulsivité (dont paroxétine)

174
Q

Quelle est l’utilité spécifique de la rivastigmine en démence à corps de Lewy?

A

Diminuer SCPD dont les hallucinations

175
Q

Quels sont les AP à utiliser si besoin d’antipsychotiques en démence à corps de Lewy?

A

Quetiapine
Clozapine

*Mais éviter AP vu sensibilité aux AP et sx psychotiques y répondent moins bien

176
Q

Quelles sont les options pharmaco pour la démence liée à la maladie de Parkinson?

A

Tenter inhibiteurs de la cholinestérase
Si pas de réponse avec eux ou avec quetiapine, évidence d’amélioration sous clozapine

177
Q

Quel est le traitement de la démence vasculaire?

A

PPN dit que Rx non recommandée, mais CCCDTD5 stipule qu’on peut envisager tous les iAChE et la mémantine (niveau 2B)
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Chirurgie vasculaire / anticoagulation / antiplaquettaire PRN

2B = weak recommendation based on moderate-quality evidence

178
Q

Quel est le traitement pharmaco de la MA?

A

iAChE

179
Q

Vrai ou faux

Les SCPD surviennent chez moins de la moitié des patients TNC

A

Faux

Chez > 90%

180
Q

Vrai ou faux

Les SCPD ne s’améliorent pas avec le temps

A

Faux

Résolution SCPD de 50% à 3 mois

181
Q

Quelle est la cause #1 de sx psychotiques chez les personnes âgées?

A

Démence

182
Q

Quelle est la proportion des patients déments qui ont des délires/hallucinations?

A

75%

183
Q

Nommez 2 échelles utilisées pour les symptômes comportementaux de la démence

A
  • Neuropsychiatric Inventory (NPI)
  • Cohen-Mansfield Agitation Inventory
184
Q

Quels sont les antipsychotiques approuvés pour le traitement des SCPD en cas d’agitation/agression ou psychose qui posent un risque pour le pt/autrui? (3)

A
  • Olanzapine
  • Risperidone
  • Aripiprazole

Selon CCCDTD4, mais typiques peuvent tout de même être utiles si besoin d’IM

185
Q

Vrai ou Faux

Les BZD sont contre-indiquées en cas d’agitation chez un pt TNC

A

Faux

Mais usage modéré, à court terme et courte action, peut être utile pour donner des soins aux patients.

186
Q

Vrai ou Faux

Les iAchE n’ont aucune utilité pour les SCPD

A

Faux

non recommandés spécifiquement pour cette indication, mais peuvent améliorer l’apathie, la dépression, et certains mouvements aberrants

187
Q

Après combien de temps d’usage d’AP pour des SCPD envisage-t-on de le cesser/réévaluer?

A

Après 3-6 mois de stabilité

188
Q

Indications des AP pour les SCPD (5)

A
  • Psychose
  • Hostilité
  • Agressivité
  • Agitation
  • Troubles du cycle du sommeil
189
Q

Indications des ATD pour les SCPD (3 catégories d’ATD)

A

Trazodone: cycle du sommeil, agitation, agressivité, anxiété et dépression.
ISRS: Dépression, agitation associée à la dépression, émotivité, irritabilité
Tricycliques idem à ISRS mais meilleurs pour l’agitation

190
Q

Indications des BZD en SCPD

A
  • Anxiété
  • Agitation
  • Tension
  • Troubles du sommeil si ponctuel
191
Q

Indications des anticonvulsivants en SCPD

A
  • Agitation
  • Agressivité/Impulsivité
  • Troubles du cycle éveil-sommeil
  • Comportements pseudo-maniaques
192
Q

Quels sont les SCPD qui répondent peu au traitement? (4)

A
  • Apathie
  • Désinhibition
  • Errance
  • Agressivité verbale/vocalisations
193
Q

Quels sont les risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec TNCM? (4)

A

Antipsychotiques atypiques : mortalité de 1 % plus élevée que placebo sur 10-12 semaines. Possiblement pire pour les typiques.
AVC : RR de 10 à 1 semaine
Chutes : RR 1.7 chez les > 60 ans
Pneumonie : RR de 4.5

194
Q

Quelles sont les interventions non pharmacologiques en SCPD? (4)

A

Diminuer la source des comportement, et:
- Personnel : formation, amélioration de la communication, dépister les besoins insatisfaits
- Patient : contact social, musicothérapie, acupression, toucher thérapeutique, activité physique, thérapie de réminiscence
- Famille : soutien, psychoéducation, aide à domicile

195
Q

Qu’est-ce que l’approche DICE en SCPD?

A

Décrire comportement (qui quand où comment)
Investiguer (causes, environnement)
Créer un plan
Évaluer l’efficacité

196
Q

*Quels sont les critères A, B et C du délirium?

A

A. Perturbation attention et vigilance
B. Installation temps court, fluctuant, changement p/r à état de base
C. Autre perturbation cognitive (orientation, mémoire, perception, langage, habiletés visuo-spatiales)
D. Pas de TNC connu qui expliquerait mieux la situation
E. Conséquence directe d’une insulte physiologique identifiable (ou à identifier)

197
Q

Quels sont les spécificateurs du délirium? (5+1+1)

A
  1. Dû à une intoxication par une substance
  2. Dû au sevrage d’une substance
  3. Induit par un médicament (prescrit et pris à bonne posologie)
  4. Dû à une autre affection médicale
  5. Dû à des étiologies multiples
    Spécifier:
    * Aigu, quelques heures à jours
    * Persistant, semaines à mois
    Spécifier:
    * Hyperactif
    * Hypoactif
    * Mixte
198
Q

Quelle est la région anatomique la + impliquée dans le délirium?

A

Formation réticulée

Et neurotransmetteur le plus impliqué = acétylcholine, d’où le grand impact des anticholinergiques comme déclencheurs sur des cerveaux en ayant déjà moins comme vieillissants

199
Q

Quelle est la cause #1 de délirium chez les personnes âgées?

A

Médication

200
Q

*Quelles sont les trouvailles à l’EEG en délirium?

A

Ralentissement généralisé (ondes thêta et delta)

201
Q

Pronostic lié au délirium

A

Mauvais.
Beaucoup de chances de décès ou complication, et souvent récupération partielle a/n cognitif, ou des complications.
Mortalité particulièrement élevée dans l’année qui suit.

202
Q

Dans quels cas faire une imagerie en délirium? (6)

A
  • Sx neuro focaux
  • Hx de trauma
  • Fièvre
  • Changement aigu état de conscience
  • Pas de cause identifiée
  • Hx/examen neuro impossibles
203
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques en délirium?

A

Après avoir traité la cause :
Haldol et APA options équivalentes
Éviter anticholinergiques
Éviter benzos (sauf si delirium tremens)

Éviter typiques chez DCL et Park

204
Q

Dans quel cas les benzo sont indiquées en délirium?

A

Délirium tremens
Sinon peut aggraver le tableau

205
Q

Dans quels cas éviter l’haldol en délirium? (2)

A

Déconseillé chez DCL et Parkinson

206
Q

Quels sont les traitements non pharmaco en délirium? (3 catégories)

A

Environnement familier et sécuritaire
* Environnement sécuritaire,
* chambre privée,
* éviter stimuli extrêmes,
* objets familiers,
* membres de la famille,
Orientation:
* mobiliser comme possible
* fenêtre, calendrier et horloge pour orientation
* Favoriser communication,
* lunettes, appareils auditifs
* Rétablir cycle éveil-sommeil
Limiter inconforts:
* Contrôle douleur
* Minimiser contentions physiques

207
Q

Nommez deux (2) tests utiles dans l’évaluation et suivi du délirium

A

Télécom
CAM (confusion assessment method)

208
Q

Quels sont les changements cérébraux associés au vieillissement? (7)

A

↓ NE dans le SNC
↓ activité cholinergique cérébrale
↓ flot sanguin et oxygénation cérébrale
↓ poids du cerveau
↑ des ventricules
↑ 5HT et MAO dans le cerveau
↑ du transport par la BHE

209
Q

Quels sont les types de maltraitance chez la personne âgée les plus fréquents? (4)

A

Négligence > financier > physique > psychologique

210
Q

Vrai ou faux

Le risque de suicide est le plus élevé chez les personnes âgées

A

Vrai

Même si la prévalence de trouble dépressif est plus faible que dans la population adulte

211
Q

Quels sont les 3 moyens de suicide les + utilisés chez les personnes âgées pour les suicides complétés?

A

1- Pendaison
2- Arme à feu
3- Intoxication médicamenteuse

212
Q

Quels sont les 2 moyens de tentatives de suicide échouées chez les personnes âgées?

A

1- intoxication Rx
2- lacérations

213
Q

Vrai ou faux

Le TNC augmente le risque de suicide

A

Faux

Mais ceux en début de maladie plus à risque qu’en démence avancée (plus de risque si bonne autocritique)

214
Q

Savoir que l’intégralité des changements physiologiques associés au vieillissement normal ne sont pas dans les flashcards, c.f. PPN page 23 plutôt.

A

Fini!

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