Sepsis Flashcards

1
Q

Definition Sepsis

A

Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge eienr dysregulierten Immunantwort auf eine mutmaßliche Infektion

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2
Q

Definition septischer Schock

A
  • Maximalvariante einer Sepsis
  • bei Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie trotz adäquater Volumengabe
  • bei Serum-Lactat > 2 mmol/L
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3
Q

Was ist der SOFA-Score?

A

Sequential organ failure assessment

  • zur Erkennung einer akuten Organdysfunktion
  • Anwendung bei Sepsis
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4
Q

Welche Kategorien berücksichtigt der SOFA-Score?

A
  • Lungenfunktion: Oxygenierungsindex
  • Nierenfunktion: Kreatinin
  • Leberfunktion: Bilirubin
  • Kreislauffunktion: MAP
  • Blutbild: Thrombozytenabfall
  • ZNS: Glasgow coma scale

Je nach Wert des Parameters werden 1 - 4 Punkte vergeben

Bei >= 2 Punkten: Organdysfunktion

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5
Q

Wann wird der qSOFA-Score angewendet? Welche Kriterien?

A
  • vereinfachte Sepsis-Kriterien, für präklinischen Einsatz
  • Atemfrequenz > 22/min
  • systolischer Blutdruck < 100 mmHg
  • ZNS: Vigilanzminderung

Wenn >= 2 Kriterien zutreffen: Sterblichkeit x 3

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6
Q

Primäre INfektionsherde einer Sepsis

A
  • Lunge
  • Abdomen
  • Harnwege
  • Wunden und Weichteile
  • Katheter
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7
Q

Therapie bei einer Sepsis

A
  • Volumensubstitution, Transfusion
  • enterale Ernährung
  • vasoaktive Substanzen, analgo-Sedierung
  • Nierenersatzverfahren
  • Beatmung
  • Lagerung
  • Monitoring: Hämodynamik und Oxygenierung
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8
Q

Erregerspektrum bei schwerer Sepsis mit Bakteriämie

A
  • E. coli
    + Staphylococcus aureus
    + Streptococcus pneumoniae
  • Pseudomonas aeroginosa
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9
Q

Pathogenese der Sepsis

A
  • Auslöser: Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten
  • PAMPs lösen IMmunantwort aus —> TLR-Aktivation —> Freisetzung proinflammatorischer Zytokine —> kaskadenartige Aktivierung weiterer proinflammatorischer Signalwege

Balance zwischen pro- und antiinflammatorischer Antwort dysreguliert

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10
Q

Pathophysiologie einer Sepsis: Was sind Effekte der Immunantwort?

A

Störungen der Endothelzellfunktion

Störungen der Blutgerinnung:
- erhöhte Ablagerung von Fibrin
- erhöhte Bildung von Thrombin
- weniger Inhibitoren der Gerinnung
- niedrigere FIbrinolyse
—> disseminierte intravasale Gerinnung
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11
Q

Welche Pathogene erkennen die unterschiedlichen TLR?

A
1,2: triacyliertes Lipoprotein
2, 6: diacyliertes Lipoprotein
5: Flagellin
9: CpG DNA 
4: LPS
7: Imidazoquinolone
8: ssRNA
3: dsRNA
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12
Q

Was ist das High-mobility-group-protein-B1?

A
  • wird von nekrotischen/ immunaktivierten Zellen freigesetzt
  • körpereigener Alarmstoff bei Sepsis, Endstadium von Malaria
  • Rezeptoren: RAGE, TLR2, TLR4 —> Aktivierung Immunsystem
  • Inhibitoren: ACh, Nikotin
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13
Q

Welches Problem kann im Rahmen einer Sepsis auftreten?

A

Immunparalyse: Suppression des Immunsystems

  • IL-6 wird vermehrt gebildet —> Deaktivierung von Monozyten, Makrophagen und Granulozyten —> Immundefizienz
  • Apoptose von Lymphozyten
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14
Q

Zu welchen metabolischen Veränderungen kommt es in der Sepsis?

A

Hyperkatabolismus durch TNF-alpha, IL-1 und IL-6. IFN-gamma

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