Immunpathogenese Der Rheumatoiden Arthritis Flashcards
Nenne zelluläre Prozesse bei der Progression der rheumatoiden Arthritis
- Hyperplasie der Synovialmembran
- extensive Neuangiogenese
- Infiltration des Synoviums mit verschiedenen IMmunzellen
- Invasion des hyperplastischen Synoviums ins Knorpelgewebe —> Knorpeldegradation
- periartikulärer Knochenabbau
Genetische Risikofaktoren für eine rheumatoide Arthritis
- HLA: human leukocyte antigen
- PTPN22: protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22
- CTLA4: cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4
Nenne exogene Risikofaktoren der rheumatoiden Arthritis
- bakteriell ausgelöste Gingivitis und Periodontitis
- Rauchen
- Viren?
- Fremd-Antigene?
Nenne Hinweise auf eine Rolle der molekularen Komponenten des angeborenen Immunsystems in der Arthritis
- Aktivierung des Komplementsystems durch Komplexe von Ak mit modifizierten Autoantigenen
- mehr aktive Komplementproteine und Komplementrezeptoren im Synovialgewebe
- verstärkte Expression mehrerer TLRs auf synovialen Zellen
- erhöhte Expression endogener TLR-LIganden
Welche zelluläre Komponenten des angeborenen IMmunsystems spielen eine Rolle in der rheumatoiden Arthritis?
- Monozyten, Makrophagen
- Granulozyten
- dendritische Zellen
- natürliche Killerzellen
Nenne Funktionen und Eigenschaften synovialer Makrophagen im Gelenk
- phagozytotisch: Eliminierung von unerwünschten Partikeln aus der Gelenkhöhle
- Expression zahlreicher Adhäsionsmoleküle zur Verhinderung exzessiven Zellverlusts während normaler Gelenkbewegungen
Welche pathophysiologischen Eigenschaften können synoviale Makrophagen im Gelenk haben?
- Adhäsionsmoleküle beteiligt an der Rekrutierung von Entzündungszellen
- Produktion von Zytokinen und Chemokinen
- Funktion als APC
Welche Rolle spielen neutrophile Granulozyten bei der rheumatoiden Arthritis?
- verstärktes Vorkommen im entzündeten Gelenk
- Initiierung und Aufrechterhaltung inflammatorischer Prozesse im Gelenk
- erhöhte NETose
Arten von T-Zellen im menschlichen Körper
CD4+ T- Helferzellen CD8+ zytotoxische Zellen Natürliche Killer T-Zellen Gedächtnis-T-Zellen Regulatorische T-Zellen gamma-delta-T-Zellen
Funktion von T-Zellen in der rheumatoiden Arthritis
- Interaktion mit Makrophagen, B-Zellen und gegenseitige Aktivierung
- vermehrte Sekretion von Zytokinen
- Depletion von Knorpelmakromolekülen durch zytotoxische T-Zellen
Funktion von B-Zellen in der rheumatoiden Arthritis
- Produktion von Autoantikörpern
- Präsentation von Autoantigenen gegenüber T-Zellen
- Produktion von proinflammatorischen Zytokinen
Weshalb werden in der rheumatoiden Arthritis Autoantikörper gebildet? Welche Antikörper werden gebildet?
- verstärkte Freisetzung intrazellulärer Antigene durch vermehrte Apoptose im Rahmen entzündlicher Prozesse
- Rhaumafaktor: polyklonal, gegen Fc-Fragment vom IgG
- Anti-citrullinierte Protein-Antikörper ACPA: polyklonal
Rheumatoide Arthritis: Was wird durch ACPAs verursacht?
- Induktion der Osteoklastogenese
- Förderung der Motilität und Adhäsivität von synovialen Fibroblasten
Was sind die Eigenschaften der synovialen Fibroblasten in der rheumatoiden Arthritis?
Destruktiver Phänotyp:
- dauerhaft aktiviert
- verminderte Apoptose, höhere Proliferation
- produzieren mehr proinflamm. Zytokine, Chemokine
- können in Knorpel invadieren und diesen zerstören
- können Osteoklasten aktivieren
Nenne ein zentrales Entzündungszytokin in der rheumatoiden Arthritis. Was sind die Folgen seiner Freisetzung?
TNF-alpha
- aktiviert Monozyten/Makrophagen —> Inflammation
- aktiviert Chondrozyten —> Knorpeldegradation
- aktiviert Osteoplasten, hemmt Osteoblasten —> Knochenerosion
