Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Innere Medizin > Glomeruläre Erkrankungen > Flashcards

Glomeruläre Erkrankungen Flashcards

1
Q

Wodurch wird das Auftreten einer Proteinurie bestimmt?

A
  • Filtrationsdruck (10 mmHg)
  • Porengröße
  • Ladung der glomerulären Basalmembran
  • Ladung des Proteins
  • proximal-tubuläre Rückresorption
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Was ist der Unterschied zwischen primären und sekundären Glomerulonephritiden?

A
  • primäre Nierenerkrankung ohne Zeichen einer Systemerkrankung
  • sekundär: renale Beteiligung bei Systemerkrankungen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Histologische Klassifikation der primären Glomerulonephritis

A
  • nichtproliferativ (ohne Zellinfiltration)

- proliferativ, mit Zellinfiltration einhergehend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Klinische Symptome bei akut und nephritischen Glomerulonephritiden

A
  • Mikrohämaturie, Akanthozyturie
  • Eryhtrozytenzylinder
  • arterielle Hypertonie
  • Proteinurie < 3 g/ Tag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welche klinischen Verlaufsformen von Glomerulonephritiden gibt es?

A
  • akut und nephritisch
  • oligosymptomatisch: Mikrohämaturie, meist kein Nierenfunktionsverlust
  • chronisch: langsam progredienter Nierenfunktionsverlust, art. Hypertonie
  • nephrotisches Syndrom: intravasaler Volumenmangel, Ödeme, Hyperlipoproteinämie
  • rapid progressive: dauerhafte Dialysepflichtigkeit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Histologische Einteilung der chronischen Glomerulonephritiden

A
  • minimal change Glomerulonephritis
  • fokal segmentale Glomerulosklerose
  • membranöse Glomerulonephritis
  • mesangioproliferative Glomerulonephritis vom Typ IgA
  • membranoproliferative Glomerulonephritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Was ist eine minimal change Glomerulonephritis?

A
  • Lichtmikroskop: Niere wirkt gesund
  • Eleketronenmikroskop: Veränderung der Podozyten
  • T-Zellaktivierung, Überschießende Inflammation
  • Auslöser meist idiopathisch, NSAR, Krebserkrankungen, graft-versus-host-disease, systemischer Lupus erythematodes, Allergie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Klinik der minimal change Glomerulonephritis

A
  • schweres nephrotisches Syndrom
  • selektiv glomeruläre Proteinurie
  • meist normale Nierenfunktion
  • selten intravasaler Flüssigkeitsmangel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Therpie der minimal change Glomerulonephritis

A
  • Prednisolon

- Cyclophosphamid, Cyclosporin, Rituximab bei Rezidiven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pathogenese und Histologie der fokal segmentalen Glomerulosklerose

A
  • Podozytopathie, zirkulierender Faktor ist Podozyten-toxisch (Urokinase-Rezeptor)
  • segmental begrenzte Zunahme an mesangialer Matrix, Obliteration von Kapillaren, Hyalinose, Schaumzellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Unterschied zwischen primärer und sekundärer fokal segmentalen Glomerulosklerose

A

primär: genetisch bedingte familiäre Form mit Podozyten-Defekt

sekundäre Form (Narbenheilung):

  • Virus-assoziiert
  • Medikamente
  • chronisch Nierenschädigung
  • Adipositas
  • Diabetes, art. Hypertonie
  • Lymphome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Histologie der idiopathischen membranösen Glomerulonephritis

A
  • subepitheliale Immunkomplex-Ablagerungen
  • diffuse Verdickung der Basalmembran
  • zusätzliche Ausziehungen
  • weitgehende Rückbildung, Verdickung der Basalmembran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Klinik der idiopathischen membranösen Glomerulonephritis

A
  • schweres nephrotisches Syndrom
  • Mikrohämaturie, Makrohämaturie
  • Nierenfunktionseinschränkung
  • arterielle Hypertonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Was kann man bei einer primären membranösen Glomerulonephritis nachweisen?

A
  • Immunkomplexe gegen M-Typ Phospholipase A2 Rezeptor (PLA2R) an Basalmembran
  • zirkulierende Ak gegen M-Typ Phospholipase A2 Rezeptor im Blut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ursachen einer sekundären membranösen Glomerulonephritis

A
  • SLE
  • Hepatitis B
  • Medikamente
  • Malignome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Therpieindikation bei einer membranösen Glomerulonephritis

A
  • nephrotisches Syndrom und keine Besserung unter antiproteinurischer Therapie
  • schwerste Symptome eines nephrotischen Syndroms
  • Abfall der GFR um 30 %
17
Q

Was kennzeichnet eine mesangioproliferative Glomerulonephritis vom Typ IgA?

A

= Morbus Berger

  • Immunkomplex-vermittelte Glomerulonephritis unklarer Ursache
  • weltweit häufigste Form der Glomerulonephritis
  • Männer häufiger betroffen
18
Q

Pathophysiologie einer IgA-Nephritis

A
  • polygeneitsch determinierte Produktion von galaktosedefizientem IgA1
  • Bildung von IgA-, IgG-Autoantikörpern gengen Gd-IgA1
  • Bildung von Immunkomplexen
  • Ablagerung der Immunkomplexe im Mesangium, Aktivierung des Komplementsystems und RAAS
19
Q

Kennzeichen einer membranoproliferativen Glomerulonephritis

A
  • Basalmembran verdickt und aufgesplittert
  • Wachstum mesangialer Zellen
  • Ablagerung von Immunkomplexen
  • Typ 1: Ausbildung von subendothelialen und mesangialen Komplementdepots
  • Typ 2: Komplementdepots in Basalmembran
20
Q

Nenne Symptome einer mombranoproliferativen Glomerulonephritis

A
  • Mikrohämaturie
  • Akanthozyturie
  • Proteinurie
21
Q

Kennzeichen der membranoproliferativen Glomerulonephritis Typ I

A
  • Anteil: 80 %
  • Immunkomplexe im Mesangium und , zwischen Endothel und Basalmembran
  • Hypokomplementämie von C3 und C4
  • idiopathisch
  • meist Kinder, junge Menschen betroffen
  • im Rahmen von Erkrankugnen, bei denen es zur Bildung zirkulierender Immunkomplexe kommt (Hep C, SLE, chron. Hep B, subakute bakterielle Endokarditis)
22
Q

Kennzeichen der membranoproliferativen Glomerulonephritis Typ II

A
  • bandförmige Ablagerungen in glomerulärer Basalmembran, der Tubuli und der Bowman Kapsel
  • Verminderung der C3-Konvertase und Nachweis von Anti-C4-Konvertase Ak
23
Q

Kennzeichen einer diabetischen Nephropathie

A
  • häufigste Ursache für nephrotisches Syndrom und terminale Niereninsuffizienz
  • erhöhte Proteinausscheidung
  • verminderte Blutalbumine
  • vermehrte Blutfette
24
Q

Pathogenese diabetische Nephropathie

A
  • Hyperfiltration
  • Glykosylierung von glomerulären Proteinen —> Proliferation von mesangialen Zellen, ZUnahme der Matrix, vaskulär endotheliale Schäden
  • Verdickung der glomerulären Basalmembran
  • diffuse/noduläre interkapilläre Glomerulosklerose
  • interstitielle Fibrose, tubuläre Atrophie
  • Freisetzung von Zytokinen
  • Ablagerungen in mesangialer Matrix
25
Q

Wann sollte ein Screening auf Nephropathie durchgeführt werden?

A
  • einmal pro Jahr: Untersuchung auf Albumin im 24h-Sammelurin
  • Typ 1 Diabetiker
  • Typ 2 Diabetiker
26
Q

Klinik Lupusnephritis

A
  • Proteinurie
  • nephrotisches Syndrom
  • Mikrohämaturie
  • Erhythrozytenzylinder
  • Makrohämaturie
  • eingeschränkte Nierenfunktion
  • akutes Nierenversagen
  • Hypertonie
27
Q

Wie kann men eine Lupusnephritis nachweisen?

A
  • antinukleäre Antikörper

- Antikörper gegen Doppelstrang-DNA oder Sm

28
Q

Diagnose von ANCA-assoziierten Vaskulitiden

A
  • klinisches Bild
  • ANCA
  • Histologie: Nierenbiopsie, Schleimhautbiopsie, Lungenbiopsie
29
Q

Was sind ANCAs?

A

Anti-Neutrophile cytoplasmatische Antikörper

  • Anti-Pr3-Ak gegen Proteinase 3 in neutrophilen Granulozyten
  • Anti-MPO-Ak gegen Myeloperoxidase in neutrophilen Granulozyten
30
Q

Nenne primäre thrombopenische Mikroangiopathien

A
  • thrombotisch thrombozytopenische Purpura
  • Komplement-vermittelte thrombozytopenische Mikroangiopathie
  • Shiga-Toxin und E.coli- vermitteltes hämoltisch-urämisches Syndrom
  • medikamenten-induzierte, toxisch bedingte Thrombozytopenische Mikroangiopathie
31
Q

Thrombopenische Mikroangiopathie: Klinik und Laborwerte

A
  • systemische Mikroangiopathie
  • hämolytische Anämie
  • Erhöhung der LDH
  • Nachweis Fragmentozyten
  • Coombstest negativ
  • Thrombozytopenie
  • Zeichen der Endorganschäden
32
Q

Klinik der thrombotisch thrombozytopenischen Purpura

A
  • wiederholte Episoden von Anämie
  • Thrombopenie mit Purpura
  • neurologische Symptome
  • geringe Nierenbeteiligung
  • Herz- , Darmbeteiligung
  • häufige rezidive
33
Q

Kennzeichen einer thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura

A
  • blutplättchenreiche Blutgerinnsel verstopfen Kapillaren von Gehirn und Niere
  • thrombotische Mirkoangiopathie
  • Zinkprotease ADAMTS13 gestört —> fehlender Abbau von vWF-Multimeren
  • unbehandelt 90 % Sterblichkeit
34
Q

Diagnose und Therpaie der thrombotisch thrombozytopenischen Purpura

A
  • Mangel der Zinkprotease ADAMTS13
  • Plasmapherese mit FFP —> Entfernung von Ak gegen ADAMTS13 und Substitution einer aktiven Zinkprotease
  • Rituximab
  • supportive Therapie
35
Q

Auslöser der Komplement-vermittelten thrombozytopenischen Mikroangiopathie = atypisches HUS

A
  • unkontrollierte Aktivierung des alternativen Komplementweges
  • Beteiligung des Endothels und Thrombozytenaktivität
36
Q

Klinik der Komplement-vermittelten thrombozytopenischen Mikroangiopathie = atypisches HUS

A
  • akutes Nierenversagen
  • schwerster arterieller Hypertonus
  • neurologische Symptomatik
  • kardiale Symptomatik
  • gastrointestinale Symptome
  • Anämie, Thrombopenie mit Purpura
37
Q

Klinik Shiga-Toxin und E. coli- O157:H7-Toxin vermitteltes hämolytisch-urämisches Syndrom

A
  • schwere, blutige Diarrhö
  • abdominelle Schmerzen
  • akutes Nierenversagen nach Besserung der abdominellen Symptomatik
  • neurologische Symptomatik
  • Anämie, Thrombopenie, Purpura
38
Q

Pathophysiologie des hämolytisch-urämischen Syndroms

A
  • Endothelschädigung
  • übermäßiger Verbrauch von Gerinnungsfaktoren udn Thrombozyten
  • Toxine binden an Membranrezeptor Gb3 auf Endothelzellen
  • Aktivierung Signalkaskade —> Apoptose
  • thrombotische Verlegung der Gefäße, Hämolyse
  • Schädigung der Nierengefäße

Innere Medizin (53 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions