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Innere Medizin > Erkrankungen Der Nebennierenrinde > Flashcards

Erkrankungen Der Nebennierenrinde Flashcards

1
Q

Nenne endokrine Drüsen des Menschens

A
  • Adenohypophyse
  • Neben-/ Schilddrüse
  • NNR, NNM
  • Pankreas
  • Ovar
  • Testis
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Q

Nenne diffuse endokrine Systeme

A
  • ZNS
  • C-Zellsystem der Schilddrüse
  • Thymus und Immunzellen
  • Lungenepithel
  • Vorhof des Herzens
  • Niere
  • GI-Trkt
  • Fettzellen
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3
Q

Ursachen für Störungen des Endokrinums

A
  • Hormonmangel
  • Hormonüberschuss
  • tumoröses Wachstum
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4
Q

Was sind primäre/sekundäre/tertiäre Störungen der Hypothalamisch-hypophysären Achse?

A
  • primär: periphere Drüse
  • sekundär: Störung in Hypophyse
  • tertiär: Störung des Hypothalamus
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5
Q

Welche Hormone können aus Cholersterol entstehen?

A
  • Aldosterol
  • Cortisol
  • Östron
  • Testosteron
  • Östradiol
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6
Q

Nenne Erkrankungen der Nebennierenrinde

A
  • primärer Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom
  • Cushing-Syndrom: Hypercortisolismus
  • primäre Nebennierenrindeninsuffizienz: M. Addison
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7
Q

Nenne Symptome des primärer Hyperaldosteronismus = Conn-Syndrom

A
  • Hypertonie
  • Hypokaliämie
  • Proteinurie
  • Polyurie
  • Hypernatriämie
  • Muskelschwäche
  • EKG-Veränderungen
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8
Q

Welchen Faktoren sollten bei einem primären Hyperaldosteronismus besonders Aufmerksamkeit geschenkt werden?

A
  • bei jungen Personen
  • schwer einstellbare arterielle Hypertonie
  • fehlende Nachtabsenkung in der 24-RR-Messung
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9
Q

Wie kann man einen primären Hyperaldosteronismus diagnostizieren?

A
  • Screening-Test: Plasma-Aldosteron/Plasma-Renin Quotient

- Bestätigungstest: Kochsalzinfusionstest (physiologisch: Aldosteron-Suppression)

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10
Q

Wodurch wird ein primärer Hyperaldosteronismus meist verursacht?

A
  • idiopatische Hyperplasie

- Aldosteron-produzierendes Adenom

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11
Q

Wie kann man herausfinden, ob die Ursache des primären Hyperaldosteronismus ein Adenom oder eine bilaterale Hyperplasie ist?

A

CT/MRT des Abdomens:

  • unilateraler Tumor —> Adenom
  • normale/beidseits vergrößerte NNR —> Hyperplasie

Dexamethason-Hemmtest:

  • keine Erniedrigung der Aldosteron-Konzentration —> Adenom
  • Abfall der Aldosteron-Konzentration —> Hyperplasie

(Dex. Hemmt ACTH-Freisetzung —> Hemmung Cortisolbildung)

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12
Q

Definition Morbus Cushing

A
  • sekundärer Hypercortisolismus (ACTH-abhängig)

- Ursache: Mirkoadenome im Hypophysenvorderlappen

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13
Q

Definition Cushing-Syndrom

A
  • exogener Ursprung: iatrogen durch Glucocorticoide

- endogen: primär (ACTH-unabhängig), sekundärer Hypercortisolismus (ACTH-abhängig)

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14
Q

Nenne Symptome, die bei einem Glukokortikoidexzess auftreten können

A
  • Mondgesicht
  • art. Hypertonie
  • Adipositas
  • Virilismus
  • Diabetes mellitus
  • Blutungsneigung
  • Amenorrhö
  • Plethora
  • Knöchelödeme
  • Schwäche, Kraftlosigkeit
  • Osteoporose
  • Striae rubrae distensae
  • Teleangiektasien
  • Stiernachekn
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15
Q

Diagnostik des Cushing-Syndroms

A
  • klinische Symptome
  • Labor: Cortisolausscheidung im 24h-Urin, Mitternachts-Speichelcortisol
  • Lokalisationsdiagnostik: hypophysär und paraneoplasitsch, ACTH-unabhängig (Ursache NNR) oder iatrogen?
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16
Q

Worauf muss man bei der Cortisolmessung achten?

A

Tag-Nacht-Rhythmus

  • morgens hoch
  • nachts niedrig
17
Q

Wie funktioniert die Lokalisationsdiagnostik bei einem Cushin-Syndrom?

A
  1. Plasma-ACTH-Bestimmung:
    - supprimiert —> adremal —> Sono./CT/MRT um Tumor zu finden
    - erhöht/hochnormsl —>ACTH-abh. Cushing-Syndrom
  2. CRH-Test
    - negativ: CRH-Stimulation
    - > ACTH-Gradient von zentral nach peripher > 3 —> M. Cushing
    - > ACTH-Gradient < 3 —> ektopes ACTH-Syndrom
    - positiv: hoch dosierter Dexamethasontest machen
    - > Suppression der Cortisols —> MRT —> Hypophysenadenom : M. Cushing
    - > keine Suppression —> CRH-Stimulation —> —> ektopes ACTH-Syndrom
18
Q

Definition Morbus Addison

A
  • primäre Nebennierenrindeninsuffizienz
  • kompensatorische Erhöhung des ACTH
    —> weniger Cortisol, Aldosteron und Androgene werden gebildet
19
Q

Symptome der Nebennierenrindeninfuffizienz (M. Addison)

A

Glokokortikoidmangel:

  • ATYPISCH
  • Müdigkeit, Adynamie
  • diffuse Bauchschmerzen, Übelkeit
  • Gewichtsabnahme
  • Hyperpigmentierung der Haut (Handlinien, Mundschleimhaut)

Aldosteronmangel:

  • Hyponatriämie
  • Hyperkaliämie
  • Dehydrastation —> art. Hypotonie

Adrenaler Androgenmangel:

  • Verlust der sek. Geschlechtsbehaarung
  • Verminderung Libido
  • seelische Veränderung
20
Q

Ursachen einer primären NNR-Insuffiuzienz (M. Addison)

A
  • autoimmunologisch 90 %
  • angeborene genetische Defekte
  • Medikamenten-induziert
  • Infektionen (TB: 10-20 %)
  • Metastasen in Nebenniere
21
Q

Welche Infektionen könnten eine primäre NNR-Insuffizienz auslösen?

A
  • Tuberkulose
  • Meningokokken —> Waterhouse-Friedrichsen Syndrom
  • Cytomegalie-Virus
22
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer primären, sekundären und tertiären NNR-Insuffizienz?

A
  • primär: Störung in NNR —> keine Kortisolproduktion
  • sekundär: Störung in Hypophyse —> kein ACTH —> kein Kortisol
  • tertiär: Störung im Hypothalamus —> kein CRH —> kein ACHT —> kein Kortisol
23
Q

Laborwerte bei der primären NNR-Insuffizienz

A
  • Kortisol niedrig
  • Kortisol nach ACTH-Gabe immer noch niedrig
  • Plasma-ACTH erhöht (kompensatorisch)
  • Aldosteron niedrig
  • Renin erhöht (kompensatorisch)
  • Natrium niedrig
  • Kalium erhöht
  • Androgene bei Frauen niedrig
24
Q

Laborwerte bei der sekundären NNR-Insuffizienz

A
  • Kortisol niedrig
  • Kortisol nach ACTH-Gabe leicht erhöht
  • Plasma-ACTH niedrig
  • Aldosteron und Renin normal
  • Natrium niedrig
  • Kalium normal
  • Androgene bei Frauen niedrig
25
Q

Therapie der NNR-Insuffizienz

A
  • Verabreichung von Glukokortikoiden und Mineralkortikoiden
    (Rhythmus beachten)
  • bei Frauen evtl. Sexualhormone verabreichen (Testosteronproduktion bei Frauen in NNR)
26
Q

Was muss bei der Substitutionstherapie bei NNR-Insuffizienz beachtet werden?

A
  • 10 -20 mg Kortisol / Tag, aufteilen, Löwenanteil vormittags (Rhythmus beachten)
  • an Energieverbrauch anpassen
  • mehr bei Fieber, Infekt, Verkrankung, OPs
27
Q

Definition und Pathogenese des Adrenogenitales Syndroms

A
  • autosomal-rezissiv
  • Störung der Kortisolsynthese in NNR
  • Enzymdefekte
  • kein negativer Feedbackmechanismus —> ACTH erhöht —> regt NNR zur erhöhte Produktion an —> Hyperplasie der Zellen der NNR —> mehr Testosteron / Androgene werden gebildet
28
Q

Nenne 5 Enzyme, die beim Adrenogenitalen Syndrom defekt sein können

A
  • 21-Hydroxylase
  • 11-b-Hydroxylase
  • 17-a-Hydroxylase
  • 3-b-Hsteroid hydrogenase
  • 20,22-desmolase-Defizienz
29
Q

Was resultiert aus einem Defekt der

  • 21-Hydroxylase
  • 11-b-Hydroxylase
  • 17-a-Hydroxylase
A

21-OH: kein Aldosteron oder Cortisol, Progesteron, Androstenedion, Testosteron erhöht

11-b-OH: kein Aldosteron oder Kortisol, Desoxycorticosteron und Desoxycortisol erhöht

17-a-OH: kein Kortisol oder Testosteron

30
Q

Folgen einer 21-Hydroxylase Defizienz

A
  • weniger Cortisol
  • weniger Aldosteron —> Salzverlustsyndom, Hyponatriämie, Hyperkaliämie
  • mehr Progesteron
  • mehr Sexualsteroide —> Virilisation der Mädchen mit uneindeutigen Genitalien, isosexuelle Frühreige der Jungen mit kleinen Hoden
31
Q

Folgen der 11-b-Hydroxylase Defizienz

A
  • 11-Desoxycortisol und 11-Deoxycorticosteron erhöht
    —> Salzretention mit Hypertonie und Hypokaliämie
  • erhöhte Androgene —> Virilisierung der Mädchen
32
Q

Behandlung des Adrenogenitalen Syndroms

A
  • lebenslange Steroidersatz-Therapie
  • plastische/geschlechtsangleichende OP
  • psychologische Unterstützun
  • humangenetische Beratung

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