Cholestase, Cholezystitis, Hepatitis Flashcards

1
Q

Definitionen:

  1. Cholelithiasis
  2. Cholezytolithiasis
  3. Choledocholithiasis
  4. Cholesystitis
  5. Cholangitis
A
  1. Gallensteine
  2. Steine in der GAllenblase
  3. Steine im Ductus choledochus
  4. Entündung der Gallenblase
  5. Entzündung der GAllenwege
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2
Q

Pathogenese von Gallensteinen

A
  • Lösungsungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit enthaltenen Substanzen
  • Steinbildend: Cholesterin, Calciumcarbonat, Bilirubin
  • lösend: Gallensäuren, Lecithin
  • Ungleichgewicht von biliären Promotoren und Inhibitoren der Kristallisation
  • Störung der Gallenblasenmotilität
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3
Q

Risikofaktoren für Gallensteine

A
Fat
Female
Fertile
Forty
Fair
Family
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4
Q

Wie viele Menschen in Deutschland haben Gallensteine?

A

10 - 15 %

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5
Q

Was sind die Charcot Trias?

A

Zeichen bei akuter Cholangitis:

  • Fieber
  • Ikterus
  • Oberbauchschmerz
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6
Q

Symptome einer akuten Cholezystitits

A
  • biliäre Schmerzen länger als 6 h
  • Fieber
  • Leukozytose
  • Gallenblasenwandödem
  • Murphyzeichen: schmerzbedinger reflektorischer Abbruch der Inspiration während der Palpitation des rechten Oberbauches
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7
Q

Welche Gallensteinarten gibt es?

A
  • reiner Cholesterinstein
  • brauner Pigmentstein
  • schwarzer Pigmentstein
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8
Q

Diagnostik bei Verdacht auf symptomatische Cholezystolithiasis

A
  • klinische Untersuchung
  • transabdomineller Ultraschall
  • Labor: Blutbild, g-GT, AP, GPT, Bilirubin, Lipase

Weiterführende Diagnostik:

  • ERC
  • Endosonografie
  • MRCP
  • CT
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9
Q

Symptome bei Gallenblasensteinen

A
  • Schmerzattacken > 15 min im Epigastrium, rechten Oberbauch, Ausstrahlung in rechte Schulter, Rücken
  • Übelkeit, Erbrechen
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10
Q

Wie weist man Gallenblasensteine primär nach?

A

Standardisierte transkutane B-Mode-Sonographie

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11
Q

Labordiagnostik bei Gallensteinen

A
  • Cholestaseparameter: gamma-GT, AP
  • ALT, Bilirubin, Lipase
  • Gerinnungsparameter: INR, PTT
  • kleines Blutbild
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12
Q

Was ist eine Indikation zur Cholezystektomie?

A
  • Symptomatische Cholezystolithiasis
  • Patienten mit Porzellangallenblase
  • Gallensteine > 3 cm
  • Patienten mit Cholezystolithiasis und GB-Polypen
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13
Q

Was ist die Standardtherapie für die symptomatische Cholezystolithiasis?

A

Laparoskopische Cholezystektomie

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14
Q

Was ist das Gilbert-Meulengracht Syndrom? Wodurch wird es verursacht?

A
  • Störung des Bilirubinstoffwechsels
  • leichte Hyperbilirubinämie
  • Verminderung der Aktivität der Bilirubin-UDP-Glukuronyltransferase —> Bilirubin kann nicht in Bilirubin-glucuronid umgewandelt und abtransportiert werden —> Anstieg von unkonjugiertem Bilirubin
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15
Q

Nenne Symptome des Gilbert-Meulengracht-Syndroms

A
  • milder rezidivierender Ikterus seit Kindheit
  • durch Fasten und Stress induziert
  • passagere Leistungsminderung
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16
Q

Ursachen einer Hepatitis

A
  • alkoholische Fettlebererkrankung
  • nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (metabolisches Syndrom)
  • Virushepatitis
  • autoimmune Hepatitis
  • medikamentös induzierte Hepatitis
  • Gallenwegsentzündungen
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17
Q

Symptome einer akuten Hepatitis

A
  • Prodromi: Abgeschlagenheit, Gelenk- / Muskelschmerzen
  • Hautexantheme
  • Druckgefühl / Schmerzen im rechten Oberbauch
  • Appetitverlust
  • Fieber
  • Ikterus
  • Pruritus = Juckreiz
  • Akutes Leberversagen
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18
Q

Was sind Ursachen einer Autoimmunhepatitis?

A

Genetische Prädisposition

Gastrointestinale Infekte

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19
Q

Verlauf einer Autoimmunhepatitis

A

Nach wenigen Jahren: Leberzirrhose

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20
Q

Diagnostik und Therapie einer Autoimmunhepatitis?

A
  • Autoantikörper: antinukleär, glatte Muskulatur
  • IgG erhöht
  • Leberbiopsie nach Menghini
  • Immunsuppression: Prednisolon, Azathioprin
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21
Q

Hepatitis A

  • Eigenschaften
  • Übertragung
  • Endemiegebiete
  • Risikogruppen
A
  • RNA-Virus
  • fäkal-oral
  • weltweit, niedriger Hygienestandard, kontaminierte Nahrungsmittel
  • Touristen
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22
Q

Hepatitis A

  • Inkubationszeit
  • Verlauf
  • Diagnostik
  • Impfung
A
  • 14 - 45 Tage
  • 20 % akute Hepatitis, keine Chronifizierung
  • anti-HAV-IgM, HAV-RNA im Stuhl
  • aktive und passive Impfung
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23
Q

Hepatitis E

  • Eigenschaften
  • Übertragung
  • Endemiegebiete
  • Inkubationszeit
A
  • RNA-Virus
  • fäkal-oral
  • Indien, Afrika, Südamerika, teilweise Europa
  • 20 - 75 Tage
24
Q

Hepatitis E

  • Verlauf
  • Diagnostik
  • Therapie
  • Impfung
A
  • 20 % akute Hepatitis, Chronifizierung bei Immunsuppremierten möglich, 20 % fulminante letale Hepatitis bei Schwangeren in Indien
  • anti-HEV-IgM, HEV-RNA
  • Ribavirin
  • in Phase III-Studien getestet
25
Q

Ursachen einer Leberzirrhose = Schrumpfleber

A
  • chronische Hepatitis

- genetische Erkrankungen: Hämochromatose, M. Wilson, alpha1-Antitrypsinmangel, Mukoviszidose

26
Q

Definition Leberzirrhose

A
  • Schrumpfleber

- Folge eines diffusen Vernarbungsprozesses mit fibrotischer Brückenbildung und Regeneratknoten

27
Q

Häufigkeit und häufigste Ursachen einer Leberzirrhose

A
  • 200 - 300 / 100 000 Einwohner

- Alkoholgenuss, Hepatitisviren

28
Q

Symptome einer Leberzirrhose

A
  • sehr lange symptomlos
  • Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
  • Leberhautzeichen
  • Ikterus
  • Varizen
  • Aszites, Meteorismus
  • hepatorenales Syndrom
  • hepatipulmonales Syndrom
  • hepatische Enzephalopathie
29
Q

Was sind die Leberhautzeichen bei einer Leberzirrhose?

A
  • Lackzunge, Lacklippen
  • Mundwinkelrhagaden
  • Spider naevi
  • Geldscheinhaut
  • Palmarerythem
  • dupuytrensche Kontraktur
  • Weißnägel
  • Bauchglatze
  • Caput medusae
  • Purpura
  • Kratzartefakte
30
Q

Wie lässt sich der Pfortaderdruck berechnen und wann besteht eine portale Hypertension?

A

Pfortaderdruck = Blutfluss * Widerstand

Hypertension > 12 mmHg

31
Q

Welche Ursachen kann eine portale Hypertension haben?

A
  • Prähepatisch: Pfortaderthrombose
  • Intrahepatisch
    • Präsinusoidal: Schistosomiasis
    • Intrasinusoidal: Leberzirrhose
    • Postsinusoidal: Venenverschlusskrankheit
  • Posthepatisch: Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz, Pericarditis constrictiva
32
Q

Was für Komplikationen kann durch eine portale Hypertension auftreten?

A
  • Ösophagusvarizen —> Blutungen

- Aszites

33
Q

Woran versterben Patienten mit einer Leberzirrhose meistens?

A

an Komplikationen, die folgen

  • Ösophagusvarizenblutung
  • Leberkoma (Enzephalopathie)
  • hepatozelluläres Karzinom
34
Q

Definition Ikterus

A
  • Gelbsucht

- Bilirubin > 2 mg/dL = 34 µmol/L

35
Q

Welche Ursachen kann ein Ikterus haben?

A
  • prähepatisch: Hämolyse —> unkonjugiertes Bilirubin erhöht
  • intrahepatisch: Lebererkrankungen
  • posthepatisch: Verschlussikterus —> konjugiertes Bilirubin erhöht, acholischer Stuhl, dunkler Urin
36
Q

Durch welche Laborwerte kann eine Leberzirrhose diagnostiziert werden?

A
  • Zellintegrität: ALT = GPT
  • Gallesekretion: gamma-GT, AP, Bilirubin
  • Proteinsynthese: Albumin, Quick-Wert, Pseudocholinesterase
37
Q

Apparative Diagnostik bei einer Leberzirrhose

A

Sonographie

Leberbiopsie nach Menghini

Nicht-invasive transiente Elastographie

38
Q

Wie kann man Aszites diagnostizieren?

A
  • Klopfschalländerung bei Lagewechsel (ab 500 mL)
  • Sonographie (an 50 mL)
  • initiale Punktion
  • Labor: Leukozyten mit Differenzierung, Protein, Albumin, Cholesterin, Triglyzeride, Amylase
  • Mikrobiologie: Bakterien, Pilze, TBC
  • Zytologie
39
Q

Therapie bei Aszites

A
  • Na+ Restriktion
  • Diuretika (Spironolacton, Furosemid
  • transjugulärer intrahepatischer Stent-Shunt
40
Q

Welche Formen von Aszites gibt es? Wie kann man sie differenzieren?

A
  • portaler Aszites: wenig Protein, geringe Zellzahl
  • maligner Aszites: erhöhte Zellzahl, viel Protein, wenig Glucose
  • infektiöser Aszites: erhöhte Zellzahl, viel Protein, wenig Glucose, viele Granulozyten
41
Q

Was ist eine hepatische Enzephalopathie?

A
  • Funktionsstörung des Gehirns durch unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber
  • Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten
42
Q

Pathophysiologie der hepatischen Enzephalopathie

A
  • Infekt, Trauma —> TNF alpha
  • Protein, Varizenblutung —> Ammoniak
  • hyponatriämie, Sedativa

—> Schwellung der Astrozyten

—> Störungen der Blut-Hirn-Schranke, der Neurorezeptoren und des GABAergen Tonus

43
Q

Grenzwert der Filmmerfrequenz bei hepatischer Enzephalopathie

A

39 Hz

44
Q

Klassifizierung der Leberzirrhose-Patienten anhand der Prognostik

A

Child-Stadien

  • Child A: 2-JÜR 85 %
  • Child B: 2-JÜR 60 %
  • Child C: 2-JÜR 35 %
45
Q

Welche Kriterien werden bei der Einteilung der Child-Stadien bei Leberzirrhose-Patienten in Betracht gezogen?

A
  • Bilirubinkonzentration
  • Albuminkonzentration
  • Quick-Wert
  • Aszites: vorhanden?
  • Enzephalopathi: vorhanden?
46
Q

Welcher Parameter sagt etwas über die Daignostik bei Leberzirrhose-Patienten aus?

A

MELD-Score

Zusammengesetzt aus Bilirubin-, INR- und Kreatininwerte

47
Q

Hepatitis B

  • Eigenschaften
  • Übertragung
  • Risikogruppen
  • Inkubationszeit
A
  • DNA-Virus, nicht zytopathogen
  • Entzündung hervorgerufen durch Immunantwort
  • Übertragung parenteral, sexuell, perinatal
  • Migranten aus Asien und Osteuropa, med. Personal, Drogenabhängige, häufig wechselnde Sexualkontakte
  • 30 - 180 Tage
48
Q

Wodurch wird eine Hepatitis B hervorgerufen?

A

Durch die Immunantwort auf das Virus

49
Q

Hepatitis B

  • Diagnostik
  • Verlauf
  • Prophylaxe
A
  • HBs-Antigen (Infizierte), HBV-DNA (Infektiöse)
  • oft schleichender Beginn, 25 % symptomatisch, < 10 % chronisch
  • Prophylaxe und karzinomprävention durch Impfung
50
Q

Verlauf der Immunreaktion bei Hepatitis B

A
  • zuerst: anti-HBc und IgM-Anti-HBc
  • dann anti-HBe
  • zuletzt Anti-HBs
51
Q

Hepatitis B

  • Eigenschaften
  • Übertragung
  • Endemiegebiete
  • Risikogruppen
  • Inkubationszeit
A
  • RNA-Virus, zytopathogen
  • Voraussetzung: Koinfektion mit Hep B
  • Übertragung: parenteral, sexuell, perinatal
  • Mittelmeerraum, Afrika, Amerika
  • 30 - 180 Tage
52
Q

Hepatitis D

  • Diagnostik
  • Verlauf
  • Prophylaxe
A
  • anti-HDV, HDV-RNA
  • Beginn: akut, schleichend
  • Prophylaxe durch Hepatitis B-Impfung
53
Q

Hepatitis C

  • Eigenschaften
  • Übertragung
  • Risikogruppen
  • Inkubationszeit
A
  • RNA-Virus, zytopathogen
  • parenteral, selten sexuell/perinatal
  • med. Personal. Drogenabhängige
  • 15 - 150 Tage
54
Q

Hepatitis C

  • Diagnostik
  • Verlauf
A
  • anti-HCV, HCV-RNA

- oft schleichender Beginn, 15 % symptomatisch, 50 % chronisch

55
Q

Therapie einer chronischen Virushepatitis

A

Hep C:

  • Polymeraseinhibitor Sofosbuvir
  • Protease-Inhibitoren
  • NS5A-Inhibitoren
  • Ribavirin (Immunmodulator)

Hep B:

  • Nukleosidanaloga: Lamivudin
  • Nukleotidanaloga Tenofovir