Pólipos Intestinais e Poliposes

Question 1

Introdução

Answer 1

Def: crescimento anormal da mucosa;
Pode ser esporádico (+ comum) ou de apresentar como síndromes polipoides (hereditário);

Tipo anatomopatológicos: Hiperplásicos; Adenomatosos; Serrilhados; Hamartomatosos;

Hiperplasicos: apenas hiperplasia da mucosa; 50% dos pólipos de cólon, pequeno, sem displasia; Benigno;

Adenomatosos: incidência relacionada à idade; mais comum?; assintomáticos; Pré-malignos (Adenoma> Adenocarcinoma; 8-10a para evoluir); subclassificaçao: tubular, viloso, tubuloviloso (dão mais câncer);

Serrilhados: mistos (tecido hiperplásico e adenomatoso); risco de malignização;

*Risco de malignização: adenomas vilosos, adenomas tubulovilosos, pólipos serrilhado; 1-2cm, displasia;

Hamartomatosos: avermelhados, vascularizados; maior risco de sangramento; Sd Peutz-jeghers, Cronkhite-canada, Polipose Juvenil;

Question 2

Seguimento e conduta

Answer 2

Conduta: após dx, fazer a polipectomia e mandar para o anatomopatológico;

Tipos: hiperplásico> colonoscopia após 10a; hamartomatoso> investigar as síndromes, conduta específica para cada uma; adenomatosos ou serrilhados> risco de malignização baixo (sem displasia, adenoma/serrilhado <10mm, 1-2 adenomas apenas; Colono em 5a) ou alto (>3 adenomas, adenoma grandes >10mm, adenoma viloso, pólipo serrilhado; Colono em 3a);

*Classificação para lesões pediculadas: Haggit
Nível 0: carcinoma não invasivo;
Nível 1: invasão da cabeça do pólipo;
Nível 2: invasão do colo do pólipo;
Nível 3: invasão do pedículo do pólipo;
Nível 4: invasão da base do pólipo;

Question 3

Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)

Answer 3

Principal doença hereditária de pólipos!
Autossômica dominante, milhares de pólipos adenomatosos; alteração no gene APC; 100% chance de ter câncer; paciente pode apresentar tbm> hiperpigmentação de retina, Tu desmoide, pólipos gástricos, adenoma periampulares; fazer anualmente ou a cada 3a EDA;

Dx: colonoscopia, >100 pólipos; se entre 10-100, é um tipo diferenciado;

Conduta: proctocolectomia com bolsa ileal; fazer avaliação genética> pesquisa mutação (APC); se mutação neg> colono anual, familiares >10-12a, até 35-40a; se mutação positiva> pesquisar mutação em todos os parentes de 1° grau (se forem positivos, colono anual até 35a; se forem neg, não há necessidade de segmento);

*Sd de Gardner: achados gastrointestinais de PAF+ tumores desmoides+ osteomas+ carcinomas da tireóide;

Question 4

Síndrome de Peutz-Jeghers

Answer 4

Pólipos hamartomatosos (avermelhados, vascularizados, grandes); podem sangrar mais; podem causar intussuscepção e quadro de abdome agudo obstrutivo; podem apresentar manchas melanocíticas em pele e mucosa; rastreio de CA colorretal (metade dos pctes apresentam CA em torno dos 65a); risco tbm de CA de pâncreas, mama, ovário, útero;

Rastreio: CA colorretal> colono 2/2a a partir dos 8a de idade; CA de pâncreas> USG abd sup anual ou 2/2a a partir dos 30a; CA de mama> EF e mamografias periódicas acima dos 18-25a; CA de ovário e útero> USG ginecológico anualmente a partir dos 21a; CA de estômago/delgado> EDA 2/2a a partir dos 8a;

Question 5

Outras poliposes intestinais

Answer 5

Hereditário: 1% dos casos de CA colorretal;
PAF (Sd Gardner e Sd de Turcot), Sd de Peutz-Jeghers, Sd de Cowden (variante da polipose juvenil familiar; pólipos hamartomatosos em tubo digestivo, pele e mucosas, tu faciais, hiperceratose palmoplantar e risco de CA de mama e tireóide), Sd de Cronkhite-Canada (pólipos hamartomatosos, alopecia, hiperpigmentação cutânea e distrofia ungueal);

PAF: Sd de Gardner> PAF+ osteoma, + dentes do que o normal, Tu partes moles (lipoma, fibroma, desmoides*); Sd de Turcot> PAF+ Tu SNC (especialmente glioblastoma ou meduloblastoma);
Sd Peutz-Jeghers: pólipos hamartomatosos+ pigmentação melânica; CA colorretal, pâncreas, mama/ovário/útero;