HDA Flashcards

1
Q

Introdução e abordagem inicial

A

Def: hemorragia que ocorre acima do ângulo de Treitz; esôfago, estimado ou duodeno;

QC: hematêmese, melena, enterorragia (se for maciça); repercussão da perda volêmica (anemia, palidez cutâneo-mucosa, taquicardia, hipotensão, choque hemorrágico);

Primeira abordagem: compensar o paciente (monitorização+ volume+ IBP), lab, suporte avançado de vida, correção de distúrbios hidroeletrolíticos; depois> EDA (fins diagnósticos e/ou terapêuticos);

Causas possíveis:
1. Esôfago: varizes, Mallory-Weiss, Cameron;
2. Estômago: úlcera, Dieulafoy, angiodisplasia;
3. Duodeno: úlcera, fístula aortoentérica;
+ Hemobilia;

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2
Q

Etiologia péptica

A

Doença ulcerosa péptica é a causa mais frequente de HDA!

Pode ser gástrica (parede bem irrigada) ou duodenal (agravante: artérias gastroduodenal e pancreatoduodenal);

Perfil do pcte: AINEs, tabagismo, “gastrites”, DUP, H. pylori;

Conduta: estabilizar> EDA (mostra a presença da úlcera e sinais de sangramento ativo ou recente)

Classificação de Forrest: 
1A: sangramento ativo arterial (jato, pulsátil)
1B: sangramento em babação (venoso)
2A: sangramento recente c/ vaso visível
2B: sangramento com coágulo
2C: sangramento com hematina
3: sangramento ausente com base clara

Forrest 1A, 1B e 2A> alto risco de ressangramento> dupla terapia endoscópica> adrenalina na região+ 2° método (clipe metálico, eletrocauterização, outros)+ tto med (IBP dose dobrada+ manutenção dose plena 4sem);
Forrest 2B> risco intermediário> remover o coágulo, reclassificar, reconduzir;
Forrest 2C e 3> risco baixo> EDA diagnóstica+ tto medicamentoso;

Tto cirúrgico? Exceção! Não estabiliza ou refratário EDA;

Refratariedade do tto: persistência do sangramento após 2 tentativas, choque refratários após EDA com necessidade de transfusão de >6UI, hemorragia recorrente, hemorragia contínua >3UI;

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3
Q

Etiologia varicosa

A

Hipertensão porta> varizes (esofágicas ou no fundo gástrico)> HDA

Perfil do pcte: hepatopatia crônica (etilismo? HCV? HBV?), Cirrótico (telangiectasias, pilificação, ginecomastia), Hipertensão porta (ascite, circulação colateral, varizes prévias);

Conduta: estabilizar> EDA! Visualização das varizes!
Sinais de sangramento? Não precisa! Red spots (pontos avermelhados nas varizes) auxilia!

Tto endoscópico: esôfago= ligadura elástica; fundo gástrico= escleroterapia c/ cianoacrilato (super bonder);
Tto medicamentoso: vasoconstritores do território esplâncnico (octreotide, TERLIPRESSINA)> reduzir sangramento e prevenir Sd Hepatorrenal;

Caos? Não estabiliza, não controla, ressangra? Possibilidades: balão de Sengstaken-Blakemore (pode ficar apenas 24h> rompimento de esôfago); TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático jugular): radiologia intervencionista que estabelece comunicação entre território porta e cava; Shunt cirúrgico (encefalopatia, tromboses);

PBE (perironite bacteriana espontânea): HDA= fator de risco; profilaxia com norfloxacino ou outra quinolonas;

Prevenção de (re) sangramento: primária> ligadura elástica ou propranolol; secundária> os dois métodos;

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4
Q

Outras Etiologias

A

Mallory-Weiss: episódios de êmese recorrentes> laceração esofágica; perfil: etilismo, hérnia hiatal, idoso; Dx: EDA diagnóstica; Manejo: conservador! Exceção: EDA terapêutica (injeção de adrenalina);

Lesão de Dieulafoy: alteração anatômica no vaso> fragilidade> sangramento; perfil: paciente com DRC; EDA dx e terapêutica (clipe do vaso);

Fístula aortoentérica: esôfago/duodeno; perfil: aneurisma que rompeu para dentro da luz digestiva ou operação do aneurisma com prótese que se ulcerou; HDA maciça! Alta mortalidade; TC diagnóstica; Manejo: reparo aberto cirúrgico! Dupla prótese em estudo (endovascu+ endoscópica)!

Hemobilia: hemorragia no trato biliar (esvaziamento da bike na papila duodenal); perfil: instrumentação cirúrgica ou trauma hepático; Dx: tríade HDA+ dor HCD+ icterícia; EDA c sangramento em papila duodenal ou TC com contraste; tto: conservador ou embolização por arteriografia!

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