Pancreatite Aguda Flashcards
Epidemiologia, fisiopatologia e etiologias
Epidemio: aumento da incidência nos últimos anos devido ao aumento da obesidade (colelitíase> principal causa de pancreatite aguda no nosso meio) e do tabagismo (multifatorial);
Fisiopatologia: ativação precoce das enzimas> autofagia> ciclo vicioso;
Etiologias: colelitíase (microlitíase) e álcool (agudização de hepatite crônica); juntas são 75%; outras causas: hipertrigliceridemia (>1000mg/dl, 1aria ou 2aria, casos mais graves, amilase falsamente diminuída), Hipercalcemia (Hiperpara 1ario, aumento abrupto), genética (<35a, PA recorrente, história familiar, “idiopática”, PRESS1, CFTR, SPINK1, CRTC), pós-CPRE, medicações (<5%, muitas possibilidades, temporalidade), infecções (caxumba, aspergillus, ascaris);
Outras:
Anatomia: pâncreas anular, divisum;
Vasculite: LES, PAN;
Procedimentos: CPRE;
Toxinas: escorpião brasileiro (titius sp.)
Idiopática: investigação insuficiente/genética;
Manifestações clínicas e laboratoriais
Dor em abdome superior, em faixa (irradiada para o dorso); vômitos incoercíveis (refratários à medicação), náuseas; diagnóstico diferencial de abdome agudo inflamatório; icterícia (10% dos pacientes; n tem associação com etiologia biliar);
EF: equimoses= hemorragia retroperitoneal: Grey-turner (flancos), Cullen (periumbilical) e Fox (base do pênis/inguinal); paniculite (necrose gordurosa subcutânea, nódulos dolorosos, semelhante ao eritema nodoso); retinopatia (Purtscher, diminuição súbita da acuidade visual, exsudatos e hemorragia no fundo de olho); s
Sinais de inflamação sistêmica: febre, taquicardia, taquipnéia, hipotensão, íleo adinâmico, derrame pleural;
Lab: leucocitose, hipocalcemia, azotemia, aumento de transaminases, acidose metabólica, hiperglicemia, aumento de DHL, diminuição de PO2; muito inespecíficos, mas utilizados para prognóstico;
Transaminases: TGP>150= sugere etiologia biliar;
Amilase: melhor sensibilidade, maior variabilidade e mais inespecífica;
Lipase: melhor especificidade, menor variabilidade;
Amilase e lipase não têm valor prognóstico, apenas diagnóstico!!
Diagnóstico
2 de 3 critérios: dor abdominal compatível, amilase ou lipase > 3x LSN, imagem compatível;
Exame de imagem: dúvida diagnóstica, sem melhora > 48-72h, suspeita de complicações;
TC (mais acessível, menor tempo de realização) ou RNM (se optar por essa, pedir tbm colangio-RNM para avaliar a árvore biliar)
USG (solicitar sempre que possível para investigar a etiologia, não para o diagnóstico);
Classificação: Intersticial (edematosa, quadros mais leves) ou Necrosante (necro-hemorrágica, quadros mais graves);
Subclassificação: leve (sem falência orgânica e sem complicação local), moderadamente grave (complicações locais ou falência orgânica transitória <48) e grave (falência orgânica persistente >48h);
Prognóstico: Escore modificado de Marshal
Sistema respiratório (PaO2/FiO2); Renal (Cr); Cardiovascular (PAS);
>= 2 pontos em qualquer sistema= Falência orgânica; >1 sistema= falência múltipla de órgãos;
Outros escores: Ranson (+ cobrado), APACHE II, SOFA, BISAP, HAPS (bom prognóstico), Balthazar (TC);
Ranson: leucocitose, azotemia, acidose, aumento de DHL, hematócrito, hipocalcemia, aumento de transaminases, hiperglicemia, diminuição de PO2, perda de fluidos, idade; fazer a análise na admissão e depois de 48h;
Balthazar:
A: pâncreas normal (0)
B: aumento focal ou difuso do pâncreas (1)
C: B+ inflamação peripancreática
D: C+ coleção pancreática ou peripancreática única (3)
E: 2 coleções ou presença de gás no pâncreas ou retroperitôneo
Escore de necrose: 0=0%, 2=<33%; 4=33-50%; 6=50%;
Cirurgia na necrose pancreática infectada
Inicialmente é tto conservador: jejum, hidratação e suporte;
Complicações: necrose pancreática infectada, pseudocisto pancreático, necrose de paredes espessadas;
Necrose pancreática infectada: pancreatite grave; vinha melhorando; piora 10°-14° dia (febre, leucocitose); o que fazer? Meropeném empírico até finalizar a investigação; solicitar TC (necrose, bolhas), puncionar material e cultura;
Manejo conservador: não confirma? Suspende ATB! Confirmou? Mantém meropeném por 24-48h. Respondeu? Ótimo! Não respondeu? Intervir!> Drenagem percutânea (melhor opção) ou necrosectomia cirúrgica (mórbido)!
ATB profilático? NÃO (Aumenta o risco de sepse fúngica)
Pseudocisto e Necrose de paredes espessadas
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO: coleção “encistada” de suco pancreático fora do pâncreas; líquido livre peripancreático> “organiza”
Clínica: variada, pode ser assintomático, sangramento e infecção; Dx: massa palpável, história prévia de pancreatite e imagem (lesão de paredes espessas e conteúdo líquido);
Manejo: conservador e conduta expectante, se assintomáticos; derivação cistogástrica (EDA), cistogástrica (cirúrgica), cistojejunal (cirúrgica), se sintomático; drenagem percutânea, se urgência;
Falam a favor de intervenção: tamanho >6cm, Comunicação Wirsung (ducto pancreático principal), Jovens; RELATIVO;
NECROSE DE PAREDES ESPESSADAS: necrose> liquefação> “encista”; necrose pancreática velha que se “organiza”; Dx: massa palpável+ história de pancreatite+ imagem (coleção densa de parede espessada); Manejo: conservador e expectante em casos assintomáticos; derivação cistogástrica (cirurgia) e cistojejunal; drenagem percutânea, se urgência;
Colecistectomia pós-pancreatite aguda
Idiopática, alcoólica ou biliar!
Momento da colecistectomia: mesma internação! Resolução: critérios clínicos! Bom estado geral, estabilidade hemodinâmica, controle da dor, aceita dieta!
Atrasar em 6sem se pancreatite grave (recuperação), necrose e líquido livre (“organizar”), risco moderado de coledocolitíase (realizar conlangiografia; RM no pré-op, intraop); CPRE não muda (fazer se coledocolitíase ou colangite);
Pancreatite aguda biliar= colecistectomia na mesma internação!
