Hemato: hemostasia e trombose Flashcards
Avaliação laboratorial da hemostasia:
Tempo de Protrombina/INR:
Avalia a via extrínseca
11-14,5 s
AC orais/ cumarinicos
TTPA o que avalia?
Via intrínseca
heparina em bomba
25-30s
INR até 1,2
PTI, forma crônica principal etiologia e grupo:
idiopática
mulheres de 15-50 anos
PTI forma aguda etiologia e grupo:
Após infecção ou vacinação
crianças
PTI condutas:
De acordo com as plaquetas:
>30.000-nada
<30.000 prednisona
<30.000 corticorresistente: esplenectomia ou rituximab
emergência- transfundir plaqueta
PTT
Etiologia
Deficiência congênita ou adquirida de ADAMS13
(tesoura que corta o multimero de von willebrand)
PTT grupo mais afetado:
Mulheres 20-40 anos
PTT pentade
trombocitopenia
anemia hemolítica microangiopática(esquizócitos)
alterações neurológicas
Febre
IRA
Tratamento PTT:
Plasmaférese
Síndrome Hemolítica-Urêmica causas:
Shigella e E. coli
Síndrome Hemolítico Urêmica(SHU)
quadro clínico:
Diarreia, febre e oligúria e febre, perda de consciência
a SHU afeta principalmente:
Crianças
Níveis de ADAMTS12 na SHU estão________(normais/alterados)
Normais
Distúrbios da hemostasia secundária, quais são?
hemofilia A( fator VIII), hemofilia B( def de fator IX)
Von Willebrand
Won Willebrand, tipos:
I: mais comum-leve a moderada queda dos níveis
2: alteração qualitativa
Tipo 3: ausência de fator
Won Willebrand quadro clínico:
Disturbio de hemostasia primária
sangramento de mucosas e pele no tipo I
Tipo 3- hemartroses, sangramento de cavidades.
Won Willebrand laboratorio
alargamento de TTPA(fator VIII)
plaquetas normais
Tempo de sangramento aumentado
FwW diminuido
Won Willebrand tratamento:
ác tranexâmico
Won Willebrand quais medicamentos evitar:
AINES e AAS
Hemofilia A, deficiência de fator:
ligada ao sexo:
VIII
masculino
Hemofilia B, def de fator:
IX
Quadro clínico hemofilias:
desde a infância
síndromes compartimentais por hematomas
Hemofilias, qual teste estará alterado?
TTPA
Vitamina k ativa fatores:
II VII IX X
Falta de vit K, altera:
TP e TTPA
CIVD quadro clínico:
Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia
SECUNDÁRIO
TVP em jovem pensar em:
fator V de leiden
Tríade de VIrchow:
Coagulobilidade sanguinea, estase venosa, lesão endotelial
Critérios de Welss para trombose:
neoplasia ativa
paresia ou imobilização
restrito ao leito>3dias
hipersensibilidade ao trajeto venoso
edema assimétrico de MI
diâmetro das panturrilhas assimétricas
= 2 IGUAL ALTA CHANCE
Sinal semiológico de TVP
Homans e bandeira
Exame padrão ouro TVP:
venografia
Def de proteína C, quando pensar?
CIVD em RN
Quando pensar em trombofilia hereditária?
Paciente<50 anos
trombose espontânea
TVP recorrente e em locais incomuns
resistência à heparina
HBPM indicações:
TVP, embolia pulmonar e angina instável
profilaxia de TVP
Inibidores de Xa, quais são?
Rivaroxaban, foundaparinux
Anticumarínicos controle:
INR entre 2-5 omite uma dose
INR entre 5-9 = vitamina K
hemostasia primária, exame de avaliação:
Contagem de plaquetas, tempo de sangramento, avaliação da função plaquetária.
Unico fator de coagulação nao produzido pelo figado?
Fator VIII
Via intrinseca: fatores de coagulação
Via extrinseca: fatores de coagulação
XII, XI, IX = intrinseca
II, VII, VIII, X = extrinseca
Laboratorio PTT:
DHL aumentado
BI aumentada
queda da haptoglobina
plaquetopenia/anemia
Nas hemofilias, o TTPA esta alargado, V ou F:
verdadeiro
No Won Willebrand, as plaquetas estão:
NORMAIS
Trombofilia hereditaria mais comum:
fator V de Leiden
Suspendendo heparina para procedimentos cirurgicos:
5 dias antes e INR < 1,5
considerar heparina se paciente com alto risco de TEV
heparina mecanismo de ação:
agonista da antitrombina III.
Diante de um paciente com PTI supostamente idiopática, quais sorologias são imprescindiveis?
ANTI HIV, HBSAG, ANTI HCV
lesões não são pruriginosas, não são palpáveis e não desaparecem a digito pressão, o que são?
Purpura
Paciente que necessita de transfusão sanguinea, porem teve reação anafilatica da ultima vez que fez, o que fazer?
concentrado de hemácias lavado e desleucocitado.
Sindrome de Trousseau o que é?
Estado de hipercoagulobilidade que leva à CIVD e TVP
O que pode causar Sindrome de Trousseau?
adenocarcinoma do pâncreas, estômago e próstata.
Cofator de ristocetina é usado no diagnostico de?
Won Willebrand
Qual a relação das plaquetas com a insuficiencia renal?
O aumento da uremia pode causar disfunção plaquetaria( won willebrand de brinks)
Trombocitopenia induzida por heparina, ocorre por uma formação de anticorpos contra?
anticorpos contra o fator plaquetário 4 (PF4),
Quantos dias demora para ocorrer? quanto a plaqueta deve abaixar para o diagnóstico?
Ocorre entre 5-14 dias após inicio da heparina
com queda plaquetária de pelo menos 50% dos níveis basais mas nadir de pelo menos 20.000
Trombocitopenia induzida por heparina geralmente cursa com sangramentos. V ou F:
Falso, geralmente cursa com eventos tromboembólicos
TACO o que é e quando ocorre?
Edema pulmonar decorrente da sobrecarga volemica da transfusão
Ocorre em até 12h após a transfusão
Criterios diagnostico TACO:
Falencia respiratoria
Pulmão congesto b/l
Aumento de BNP pro bnp
TRALI o que é e quando ocorre?
Ocorre devido transfusão de anticorpos anti HLA presentes no plasma do DOADOR(geralmente plasma, crioprecipitado ou plaquetas)
Ocorre em até 6h após a transfusão
TACO VS TRALI
Desleucocitação, quando é utilizada?
Pra quem é indicada?
Prevenção de reação febril não hemolitica e aloimunização
Bem indicada em: politransfundidos, imunossuprimidos
Irradiação, pra quem é utilizada e quando é utilizada?
Utilizada na prevenção de doença do enxerto vs hospedeiro
Bem indicada em imunossuprimidos
Lavagem, pra quem é indicada e quando é indicada?
Reduz reações alergicas
Bem indicada na deficiencia de IGA
Principal causa de Won Willebrand adquirido?
Doença linfoproliferativa
