Hemato: hemostasia e trombose Flashcards

1
Q

Avaliação laboratorial da hemostasia:

Tempo de Protrombina/INR:

A

Avalia a via extrínseca

11-14,5 s

AC orais/ cumarinicos

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2
Q

TTPA o que avalia?

A

Via intrínseca

heparina em bomba

25-30s

INR até 1,2

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3
Q

PTI, forma crônica principal etiologia e grupo:

A

idiopática

mulheres de 15-50 anos

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4
Q

PTI forma aguda etiologia e grupo:

A

Após infecção ou vacinação

crianças

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5
Q

PTI condutas:

A

De acordo com as plaquetas:

>30.000-nada

<30.000 prednisona

<30.000 corticorresistente: esplenectomia ou rituximab

emergência- transfundir plaqueta

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6
Q

PTT

Etiologia

A

Deficiência congênita ou adquirida de ADAMS13

(tesoura que corta o multimero de von willebrand)

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7
Q

PTT grupo mais afetado:

A

Mulheres 20-40 anos

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8
Q

PTT pentade

A

trombocitopenia

anemia hemolítica microangiopática(esquizócitos)

alterações neurológicas

Febre

IRA

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9
Q

Tratamento PTT:

A

Plasmaférese

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10
Q

Síndrome Hemolítica-Urêmica causas:

A

Shigella e E. coli

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11
Q

Síndrome Hemolítico Urêmica(SHU)

quadro clínico:

A

Diarreia, febre e oligúria e febre, perda de consciência

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12
Q

a SHU afeta principalmente:

A

Crianças

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13
Q

Níveis de ADAMTS12 na SHU estão________(normais/alterados)

A

Normais

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14
Q

Distúrbios da hemostasia secundária, quais são?

A

hemofilia A( fator VIII), hemofilia B( def de fator IX)

Von Willebrand

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15
Q

Won Willebrand, tipos:

A

I: mais comum-leve a moderada queda dos níveis

2: alteração qualitativa

Tipo 3: ausência de fator

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16
Q

Won Willebrand quadro clínico:

A

Disturbio de hemostasia primária

sangramento de mucosas e pele no tipo I

Tipo 3- hemartroses, sangramento de cavidades.

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17
Q

Won Willebrand laboratorio

A

alargamento de TTPA(fator VIII)

plaquetas normais

Tempo de sangramento aumentado

FwW diminuido

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18
Q

Won Willebrand tratamento:

A

ác tranexâmico

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19
Q

Won Willebrand quais medicamentos evitar:

A

AINES e AAS

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20
Q

Hemofilia A, deficiência de fator:

ligada ao sexo:

A

VIII

masculino

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21
Q

Hemofilia B, def de fator:

A

IX

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22
Q

Quadro clínico hemofilias:

A

desde a infância

síndromes compartimentais por hematomas

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23
Q

Hemofilias, qual teste estará alterado?

A

TTPA

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24
Q

Vitamina k ativa fatores:

A

II VII IX X

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25
Falta de vit K, altera:
TP e TTPA
26
CIVD quadro clínico:
Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia SECUNDÁRIO
27
TVP em jovem pensar em:
fator V de leiden
28
Tríade de VIrchow:
Coagulobilidade sanguinea, estase venosa, lesão endotelial
29
Critérios de Welss para trombose:
neoplasia ativa paresia ou imobilização restrito ao leito\>3dias hipersensibilidade ao trajeto venoso edema assimétrico de MI diâmetro das panturrilhas assimétricas = 2 IGUAL ALTA CHANCE
30
Sinal semiológico de TVP
Homans e bandeira
31
Exame padrão ouro TVP:
venografia
32
Def de proteína C, quando pensar?
CIVD em RN
33
Quando pensar em trombofilia hereditária?
Paciente\<50 anos trombose espontânea TVP recorrente e em locais incomuns resistência à heparina
34
HBPM indicações:
TVP, embolia pulmonar e angina instável profilaxia de TVP
35
Inibidores de Xa, quais são?
Rivaroxaban, foundaparinux
36
Anticumarínicos controle:
INR entre 2-5 omite uma dose INR entre 5-9 = vitamina K
37
hemostasia primária, exame de avaliação:
Contagem de plaquetas, tempo de sangramento, avaliação da função plaquetária.
38
Unico fator de coagulação nao produzido pelo figado?
Fator VIII
39
Via intrinseca: fatores de coagulação Via extrinseca: fatores de coagulação
XII, XI, IX = intrinseca II, VII, VIII, X = extrinseca
40
Laboratorio PTT:
DHL aumentado BI aumentada queda da haptoglobina plaquetopenia/anemia
41
Nas hemofilias, o TTPA esta alargado, V ou F:
verdadeiro
42
No Won Willebrand, as plaquetas estão:
NORMAIS
43
Trombofilia hereditaria mais comum:
fator V de Leiden
44
Suspendendo heparina para procedimentos cirurgicos:
5 dias antes e INR \< 1,5 considerar heparina se paciente com alto risco de TEV
45
heparina mecanismo de ação:
agonista da antitrombina III.
46
Diante de um paciente com PTI supostamente idiopática, quais sorologias são imprescindiveis?
ANTI HIV, HBSAG, ANTI HCV
47
lesões não são pruriginosas, não são palpáveis e não desaparecem a digito pressão, o que são?
Purpura
48
Paciente que necessita de transfusão sanguinea, porem teve reação anafilatica da ultima vez que fez, o que fazer?
concentrado de hemácias lavado e desleucocitado.
49
Sindrome de Trousseau o que é?
Estado de hipercoagulobilidade que leva à CIVD e TVP
50
O que pode causar Sindrome de Trousseau?
adenocarcinoma do pâncreas, estômago e próstata.
51
Cofator de ristocetina é usado no diagnostico de?
Won Willebrand
52
Qual a relação das plaquetas com a insuficiencia renal?
O aumento da uremia pode causar disfunção plaquetaria( won willebrand de brinks)
53
Trombocitopenia induzida por heparina, ocorre por uma formação de anticorpos contra?
**anticorpos contra o fator plaquetário 4 (PF4)**,
54
Quantos dias demora para ocorrer? quanto a plaqueta deve abaixar para o diagnóstico?
Ocorre entre 5-14 dias após inicio da heparina com **queda plaquetária de pelo menos 50% dos níveis basais mas nadir de pelo menos 20.000**
55
Trombocitopenia induzida por heparina geralmente cursa com sangramentos. V ou F:
Falso, geralmente cursa com eventos tromboembólicos
56
TACO o que é e quando ocorre?
Edema pulmonar decorrente da sobrecarga volemica da transfusão Ocorre em até 12h após a transfusão
57
Criterios diagnostico TACO:
Falencia respiratoria Pulmão congesto b/l Aumento de BNP pro bnp
58
TRALI o que é e quando ocorre?
Ocorre devido transfusão de anticorpos anti HLA presentes no plasma do DOADOR(geralmente plasma, crioprecipitado ou plaquetas) Ocorre em até 6h após a transfusão
59
TACO VS TRALI
60
Desleucocitação, quando é utilizada? Pra quem é indicada?
Prevenção de reação febril não hemolitica e aloimunização Bem indicada em: politransfundidos, imunossuprimidos
61
Irradiação, pra quem é utilizada e quando é utilizada?
Utilizada na prevenção de doença do enxerto vs hospedeiro Bem indicada em imunossuprimidos
62
Lavagem, pra quem é indicada e quando é indicada?
Reduz reações alergicas Bem indicada na deficiencia de IGA
63
Principal causa de Won Willebrand adquirido?
Doença linfoproliferativa