Hemato: hemostasia e trombose Flashcards
Avaliação laboratorial da hemostasia:
Tempo de Protrombina/INR:
Avalia a via extrínseca
11-14,5 s
AC orais/ cumarinicos
TTPA o que avalia?
Via intrínseca
heparina em bomba
25-30s
INR até 1,2
PTI, forma crônica principal etiologia e grupo:
idiopática
mulheres de 15-50 anos
PTI forma aguda etiologia e grupo:
Após infecção ou vacinação
crianças
PTI condutas:
De acordo com as plaquetas:
>30.000-nada
<30.000 prednisona
<30.000 corticorresistente: esplenectomia ou rituximab
emergência- transfundir plaqueta
PTT
Etiologia
Deficiência congênita ou adquirida de ADAMS13
(tesoura que corta o multimero de von willebrand)
PTT grupo mais afetado:
Mulheres 20-40 anos
PTT pentade
trombocitopenia
anemia hemolítica microangiopática(esquizócitos)
alterações neurológicas
Febre
IRA
Tratamento PTT:
Plasmaférese
Síndrome Hemolítica-Urêmica causas:
Shigella e E. coli
Síndrome Hemolítico Urêmica(SHU)
quadro clínico:
Diarreia, febre e oligúria e febre, perda de consciência
a SHU afeta principalmente:
Crianças
Níveis de ADAMTS12 na SHU estão________(normais/alterados)
Normais
Distúrbios da hemostasia secundária, quais são?
hemofilia A( fator VIII), hemofilia B( def de fator IX)
Von Willebrand
Won Willebrand, tipos:
I: mais comum-leve a moderada queda dos níveis
2: alteração qualitativa
Tipo 3: ausência de fator
Won Willebrand quadro clínico:
Disturbio de hemostasia primária
sangramento de mucosas e pele no tipo I
Tipo 3- hemartroses, sangramento de cavidades.
Won Willebrand laboratorio
alargamento de TTPA(fator VIII)
plaquetas normais
Tempo de sangramento aumentado
FwW diminuido
Won Willebrand tratamento:
ác tranexâmico
Won Willebrand quais medicamentos evitar:
AINES e AAS
Hemofilia A, deficiência de fator:
ligada ao sexo:
VIII
masculino
Hemofilia B, def de fator:
IX
Quadro clínico hemofilias:
desde a infância
síndromes compartimentais por hematomas
Hemofilias, qual teste estará alterado?
TTPA
Vitamina k ativa fatores:
II VII IX X
Falta de vit K, altera:
TP e TTPA