H: Hæmostasens fysiologi Flashcards
beskriv hvordan en dyb vene trombose udløses
Dyb venøs trombose udløses ved en kombination af stagnation i blodstrømmen, skade på venens væg og aktivering af patientens koagulation (Virchows triade)
hvad er risikofaktorer for skade på endothelet? (2 rigtige)
a. inflammation
b. fosfolipid antistoffer
c. varicer
d. kirurgi
a. inflammation
d. kirurgi
hvad er ikke en risikofaktor for ændret blod flow?
a. kirurgi
b. immobilitet
c. varicer
d. atrieflimren
a. kirurgi
hvad er en risikofaktor for aktivering af koagulationen?
a. fosfolipid antistoffer
b. gener
c. graviditet
d. hormoner
e. alle ovenstående
e. alle ovenstående
hvad står INR for?
international normalized ratio, som er blodstørkningstiden for pt’en mod den normale blodstørkningstid.
dvs. at INR normalt = 1, når koagulationssystemet fungerer
Hvad foregår der under den sekundære hæmostase?
- karlæsionen eksponerer tissue faktor (TF)
- FVII aktiveres ved binding af TF
- De øvrige koagulationsfaktorer aktiveres i en kædereaktion
- fibrinogen danner fibrintråde omkring trombocytaggregatet
- Fibrintrådene krydsbinder FXIIIa og stabiliserer aggregatet
- aggregatet danner et netvæk med erytrocytter og leukocytter og danner en trombe
Fibrindannelsen:
Ved en karlæsion kommer blodet i kontakt med tissue factor (TF), som findes eksponeret på alle ekstravaskulære celler. Koagulationssystemet aktiveres ved at binde TF til koagulationsfaktor VII (FVII → FVIIa). De øvrige koagulationsfaktorer aktiveres på overfladen af aktiverede trombocytter, hvor anioniske fosfolipider er eksponeret. Plasmaproteinet fibrinogen udfældes i og omkring trombocytaggregatet som fibrintråde, der krydsbindes af FXIIIa og derved styrkes. Fibrintrådene stabiliserer aggregatet og danner et netværk, hvori erytrocytter og leukocytter danner et en trombe.
hvad er ikke et antifosfolipid antistof?
a. anti-cardiolipin
b. beta2-gp1
c. lupus antikoagulans
d. CHA2DS2
d. CHA2DS2
nævn de diagnostiske kriterier for antifosfolipid syndrom
- tilstedeværelsen af et eller flere antifosfolipid antistoffer
- en eller flere manifestationer
- arteriel eller venøs trombose
- tre eller flere konsekutive aborter før uge 10
- intrauterin fosterdød efter uge 10
- præterm fødsel før uge 34
hvilken behandling af trombosen skal pt’er med antifosfolipid syndrom oftest have?
a. NOAK
b. acetylsalicylsyre
c. Marevan
d. clopidogrel
c. Marevan
En del af disse pt’er må ikke få NOAKS, da det ikke hjælper på arteriel trombose. Marevan hæmmer sekundær hæmostase og trombocytterne.
hvornår kan en blodprøve for fosfolipid antistoffer skyldes andet end antifosfolipid syndrom og hvornår er udredningen så positiv?
fosfolipid antistoffer er tilstede ved forbigående inflammation, hvorved en positiv udredning kræver påvisning af antistofferne 2 gange med 12 ugers interval
Hvad mangler standard APTT målingen for at være sikker til at diagnosticere antifosfolipid syndrom?
lupus antikoagulans
hvad dækker trombofili over?
Betegnelsen trombofili anvendes primært ved tilstedeværelsen af trombosedisponerende biokemiske risikofaktorer. Trombofili beskriver en tilstand med øget risiko for trombose, som kan være betinget af genetiske eller erhvervede faktorer.
hvilken biomarkører kan ikke forårsage medfødt trombofili?
a. Protein C
b. Antifibrin
c. Antitrombin
d. Protein S
b. Antifibrin
hvornår skal man udrede for trombofili?
ved spontan vene trombose hos patienter < 50 år, ved ophobning af vene trombose i familien, ved recidiverende vene tromboser samt ved familiemedlemmer til patienter med genetisk betinget svær trombofili (AT-, PS-, PC-mangel).
hvilken er en genetisk risikofaktor ved primær venøs trombose?
a. antitrombin mangel
b. protein C mangel
c. protein S mangel
d. FV leiden
e. protrombin mutation
f. alle ovenstående
f. alle ovenstående
skal arterielle trombose pt’er udredes ift. årsagen?
nej, fordi behandlingen ikke ændrer sig afhængigt af resultatet
Hvad foregår der under den primære hæmostase?
- når endothel skades, bindes forskellige plasmaproteiner til subendothelet
- trombocytten ændres og udskiller trombocyt aktiverende stoffer
- dette binder trombocytterne sammen til et aggregat
DANNELSE AF TROMBOCYTAGGREGATER:
Ved beskadigelse af endotelcellelaget kommer blodet i kontakt med subendotel, og forskellige plasmaproteiner vil straks blive bundet til subendoteliale bindevævsfibre - bl. a. von Willebrand faktor (VWF) til kollagen og fibrinogen til fibronektin. Bindingen medfører en række intracellulære processer, hvorved trombocytten ændrer form og udskiller en række produkter, som kan aktivere andre trombocytter i nærheden, fx ADP, tromboksan A2 (TxA2) og trombin. Ved trombocytaktiveringen eksponeres GPIIbIIIa, som via binding til fibrinogen og VWF binder aktiverede trombocytter sammen til et aggregat.
hvor virker rivaroxaban, apixabon og fondaparinux og er de direkte eller indirekte virkende?
FXa-hæmmere:
direkte: rivaroxaban, apixabon
indirekte: fondaparinux
hvor virker dabigatran og er det direkte eller indirekte virkende?
direkte trombinhæmmer
hvor virker lavmolekylært heparin (LMH) og Ufraktionerede heparin (UFH) og er de direkte eller indirekte virkende?
begge virker indirekte
LMH primært som FXa-hæmmer men også som trombinhæmmer
UFH primært som trombinhæmmer men også som FXa-hæmmer
hvordan virker marevan?
Vitamin K-antagonist. Hæmmer leverens syntese af biologisk aktive koagulationsfaktorer (protrombin og trombin dannelsen hæmmes).
hvad virker acetylsalicylsyre på?
tromboksan A2 (TxA2)
hvad virker ticagrelor på?
Selektiv adenosindifosfat (ADP)-receptorantagonist, som virker på P2Y12 ADP-receptoren, og derved hæmmer ADP-medieret trombocytaktivering og -aggregation.
hvad virker clopidogrel på?
Hæmmer selektivt bindingen af adenosindifosfat (ADP) til dets trombocytreceptor P2Y12 og den efterfølgende ADP-medierede aktivering af GBIIb-IIIa-komplekset, hvorved trombocytaggregationen hæmmes. Den aktive metabolit bindes irreversibelt til blodpladerne.
hvad virker prasugrel på?
Hæmmer trombocytaktivering og -aggregation ved irreversibel binding af dets aktive metabolit til P2Y12-klassen af ADP-receptorer på trombocytter.
hvad virker glycoproteinhæmmere på?
GP IIb og IIIa, der binder fibrinogen til trombocytten, så de kan bindes sammen
hvad virker dipyridamol på?
Hæmmer optagelsen af adenosin i trombocytter, hvorved niveauet af c-AMP i trombocytterne øges. Herved opnås en hæmning af trombocytfunktionen.
hvad er ikke en del af den præoperative screening for blødningsrisiko?
a. koagulationstal (trombocyttal, APTT, INR, fibrinogen)
b. levertal
c. tidligere blødningssymptomer
d. familiær disposition
b. levertal
hvad er ikke en del af den præoperative screening for blødningsrisiko?
a. klinisk gennemgang af pt’en for ekkymoser
b. medicin
c. kendte sygdomme
d. tidligere tromboser
a. klinisk gennemgang af pt’en for ekkymoser
hvordan kan en pt med akut blødning opereres forsvarligt uden præoperativ screening?
tromboelastometri (ROTEM/TEG) kan følges løbende under en operation, så blødningen kan styres helt præcist, da det er en funktionel analyse til bestemmelse af blødningen
hvad er ikke en hereditær årsag til blødning grundet den primære hæmostase?
a. Von Willebrand sygdom
b. Trombocytopeni
c. Trombocytopati
d. FVII-mangel
d. FVII-mangel
hvad er ikke en hereditær årsag til blødning grundet den sekundære hæmostase?
a. dysfibrinogenæmi
b. vitamin K-antagonist
c. hæmofili A, B, C
d. FVII-mangel
b. vitamin K-antagonist
hvad er prævalensen af Von Willebrand sygdom?
a. 0,2 %
b. 0,5 %
c. 1 %
d. 1,7 %
c. 1 %
hvad stilles diagnosen Von Willebrand sygdom på baggrund af?
nedsat koncentration og/eller funktion af von Willebrand faktor og relevant blødningsanamnese
hvad er ikke et præparat til behandling af Von Willebrand sygdom?
a. desmopressin
b. CWF-FVIII præparat
c. tranexamsyre
d. marevan
d. marevan
hvordan forekommer hæmofili mellem kønnene?
sygdommen er X bunden, hvorved kvinderne har blødningssymptomer, men det er ikke slemt, da deres andet X kromosom kompenserer, derimod har mænd en stor blødningsrisiko
hvordan udredes trombocytopati?
trombocytternes funktion undersøges og de genetisk udredes. Udredes dog først i hæmologisk cancer regi
hvad er den primære årsag til, at der er en isoleret forlænget INR uden APTT er påvirket?
marevan, sjældnere isoleret faktor mangel
hvad er årsagerne til, at der er en isoleret forlænget INR og APTT?
leverpåvirkning og lægemidler
hvad er den primære årsag til, at der er en isoleret forlænget APTT uden INR er påvirket?
- heparin
- faktor XII mangel
- lav fibrinogen
- hæmofili
- svær Von Willebrand sygdom
hvad er ikke en erhvervet årsag til blødning?
a. hæmofili A, B, C
b. trombocytopeni
c. invasive procedurer
d. hæmofili (antistoffer mod koagulationsfaktorer)
e. lægemidler
a. hæmofili A, B, C
