C18: Farmakologi: Behandling af arytmier Flashcards
Hvad er definitionen af en arytmi?
En afvigelse fra normal sinusrytme, forårsaget af abnorm impulsdannelse, abnorm impulsledning eller en kombination heraf.
Ekstrasystoler er?
Korteafvigelser i rytmen
Nævn 3 hovedgrupper under takykardier?
- Supraventrikulære takykardier
- Ventrikulære takyakrdier
- Sinus takykardi
Hvilken type arytmier behandler man IKKE farmakologisk?
Bardykardier!
–> pacemaker
Nævn arytmiårsager ifht. strukturel hjertesygdom?
- Myokardieskade (infarkt eller kardiomyopati)
- Klaplidelser (ex. mitralinsufficiens)
- Medfødte og degenerative lidelser i ledningsystemet
Nævn ekstra kardielle påvirkninger som kan være årsag til arytmier?
- Hypoxi (ex. pneumoni)
- Elektrolytforstyrrelser
- Thyreotoxicose (atrieflimmeren)
- Lægemidler (esp. QT-forlængelse)
Hvilke lægemiddel grupper skal man være opmærksom på QT-forlængelse og opstående af en arytmi heraf?
Antihistaminer Antiarytmika Antidepressiver Antibiotika Psykofarmaka
Antiarytmika inddeles i 4 klasses efter deres virkning på aktionspotentialet. Nævn og beskriv de 4 klasser.
(Vaughan- Williams klassifikation)
I: Na-kanal blokade (fase 0 i aktionspotentialet. membranstabiliserende, lokalanalgetisk effekt)
II: Beta-receptor blokade
III: K-kanal blokade (forlænget fase 3 og refraktærperiode,), obs sotalol (beta-block) er herunder også.
IV: Ca-kanal blokade (hæmning af pacemaker-celler og AV-knuden)
Nævn klassiske eksempler på antiarytmika inden for hver af de 4 klasser:
Klasse Ia:
Kinidin, disopyramid
Klasse Ib:
Lidokainm mexiletin
Klasse Ic:
Flekanid, propafenon
Klasse II:
Betablokkere (fx. Metropolol)
Klasse III:
Amiodaron, sotalol
Klasse IV:
Calcium- kanal blokkere (verapamil)
Klasse I antiarytmika, hvilken af de 3 underklasser forlænger aktionspotentialet i deres virkning?
a) Klasse 1A (kinidin, disopyramid, prokainamid
b) Klasse IB (lidokain, mexiletin, tocainid
c) Klasse IC (propafenon, flekanid, ajmalin)
d) Ingen af klasse-I undergrupperne forlænger aktionspotentialet
a) Klasse 1A (kinidin, disopyramid, prokainamid
Klasse I antiarytmika, hvilken af de 3 underklasser forlænger aktionspotentialet i deres virkning?
a) Klasse 1A (kinidin, disopyramid, prokainamid
b) Klasse IB (lidokain, mexiletin, tocainid
c) Klasse IC (propafenon, flekanid, ajmalin)
d) Ingen af klasse-I undergrupperne forlænger aktionspotentialet
INDSÆT BILLEDE FRA PP. SIDE 10.
Forklar hvad følgende begreber betyder?
- positiv INOTROP virkning
- postitiv BATMOTROP virking
- positiv KRONOTROP virking
- postiv DROMOTROP virkning
- positiv INOTROP virkning betyder at kontraktiliteten øges (eks. ca2+ & betablokkere)
- postitiv BATMOTROP virking betyder at ledningsystemet impulsdannelse øges.
- positiv KRONOTROP virking betyder at sinusknudens impulsfrekvens øges = hjertefrekvensen stiger
- postiv DROMOTROP virkning betyder at ledningshastigheden øges.
Hvad betyder det at en antiarytmika er smalspektret og hvilke grupper er det?
At den kun virker på den ene siden af AV knuden.
eksempler:
Klasse Ib (lidokain, mexiletin) kun til ventrikulære arytmier.
Klasse IV (verapamil) kun til supraventrikulære arytmier.
Hvad betyder det at antiarytmika er bredspektrede, og hvilke grupper er det?
At de virker på begge sider af AV-knuden.
Det er de øvrige klasser: Ia, Ic, II, III - der anvendes såvel til supraventrikulære som til ventrikulære arytmier.
Hvilke grupper af antiarytmika har negativ ionotropi som bivirkning?
- Specielt disopyramid, klasse II og klasse IV
Hvilke grupper af antiarytmika har bradykardi og blok som bivirkning?
-Specielt klasse II og IV.
Hvilke grupper af antiarytmika har øget overledning i AV-knuden som bivirkning?
Kinidin (Ia) , flekanid (ic)
-> de kan føre til 1:1 overledning af atrieflagren.
Hvilke grupper af antiarytmika er proarytmiske som bivirkning?
specielt klasse Ia, Ic og sotalol. Sjældnere klasse Ib og amiodaron.
Proarytmien er evt. forudgået af øget QRS-bredde eller QT-forlængelse.
Antiarytmika og deres effekt på EKG’et.
1) hvilke lægemidler forlænger PQ?
2) QRS bredde øges ved klasse ?
3) QT øges ved klasse ?
1) PQ forlænges ved digoxin, beta-blokkere og verapamil
2) QRS breddeøges ved klasse IC og IA antiarytmika
3) QT øges ved klasse III og IA
Beskriv den abnorme impulsdannelse i atreiflimmer?
Den opstår pga. eksempelvis tryk/volumenbelastning af atrierne –> det fører til at AV-knuden bliver bombarderet med impulser og den bliver refraktær.
- der er ureglmæssig i sin aktion
- normalt QRS interval (<120ms)
Beskriv den abnorme impulsdannelse i atrieflagren?
Den opstår som impulskaruseller i atrierne –> det fører til at AV-knuden overleder “suspekt reglmæssigt”
- der er en savtakket grundlinje med p-takker, men det er ikke alle p-takker som fører til et QRS.
- normal QRS interval (<120 ms)
- den er reglmæssig-ureglmæssig dvs. med eksempelvis 3:1, 2:1 eller 5:1 overledning.
Hvad er den hæmodynamiske betydning af atrieflimren?
- NEDSAT PUMPE FUNKTION*
- Nedsat diastolisk fyldning af ventriklerne, hvis frekvensen er for hurtig
- manglende bidrag fra atrikontraktionen
- evt. manglende fysiologisk pulsstigning ved fysisk aktivitet.
Embolier ved atrieflimren - kom ind på: hvor de opstår, hvornår og hvor risikoen er størst og til slut hvordan man forebygger dem?
- de opstår ved stagnerende blod i atrierne, specielt i auriklerne.
- de kræver kort tids (få dages) atrieflimren
- størst emboli risiko i cerebrum
- særlig risiko ved konvertering til sinusrytme
- forebygges ved antikoagulations-behandling ( min. 4 uger)
Hvilket scorings redskab bruger man til at estimere stroke risikoen for patienter med Atrieflimmer?
CHA2DS2VASc- Score
Hvilke 2 strategier har vi til behandling af atrieflimmer/flagren?
(nævn også eksempler på lægemidler)
- Frekvens kontrol “vi accepterer at pt. har atrieflimmer, men vil have frekvensen ned”
- > betablokkere, digoxin, verapamil + AK-behandling - Konvertering, rytmekontrol “Vi vil konvertere til vi får sinusrytme”
- > Amiodaron, sotalol, propafenon og DC-konvertering (4 uger forudgående AK-behandlin)
NB: Konvertering mislykkedes tit, så derfor er de to behandlings strategier nogenlunde lige gode på sigt (det sagde han til forlæsningen)
Hvordan forudsiger vi hvilke patienter hvor rytmekontrol ikke giver mening?
Ekkokardiografi.
Patienter med en ekko som viser strukturel sygdom (eks. klapsygdom) vil man vælge frekvens kontrol istedet.
Verapamil, digoxin og betablokkere er bland de hyppigste præparatvalg og er eksempler på?
FREKVENSKONTROL
AMIODARON (moa, anvendelse, biotilgængelighed, T1/2, bivirkninger.)
AMIODARON
MOA: virke måde ikke nøje kendt. Blokkerer Na+, K+ og Ca2+ og beta blokade.
ROA: IV, pr.os
Anvendelse: Effektivt for både supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Specialist behandling forbeholdt kardiologer (evt. elektrofysiologisk udredning og monitorering)
Halveringstid (T1/2)
3-80 timer efter 1 gangs IV. indgift. Ved kronisk behandling er halveringstiden 1-3 måneder.
Biotilgængelighed: strækt variabel 20-85%
Bivirkninger:
- Forlænger QTc - obs proarytmi
- Kan medføre bradykardi og let BT-fald.
–> ved kronisk behandling er der mange bivirkninger:
corneaaflejringer, fototoksicitet, hyper- og hypothyrose, lungefibrose og leverpåvirking.
Hvad er indikationer for Beta-blokkere?
Frekvens kontrol (arytmier), hjertesvigt, post AMI, Iskæmisk hjertesygdom, hypertension
Hvad er kontraindikationer for opstart af beta-blokkere?
Bardykardi, AV-blok og inkompenseret hjertesvigt
Non-selektive beta-blokkere er kontraindiceret hos astma patienter!
Ved behandlingsstart har beta-blokkere en … ?
Negativ inotrop og kronotrop virkning - derfor forsigtig ved kredsløbspåvirking.
Betablokkere, hvilke er kardioselektive? (primært beta1-blok), non-selektive? og med ekstra vasodilaterende effekt?
Kardioselektive:
-Atenolol, Bisoprolol, Metropolol
Nonselektive (blok af beta1 og beta2)
-Propanolol, Solatolol
Betablokere med vasodilaterende effekt?
-Nebivolol (beta1 blok, øget NO release)
-Carvedilol
(beta1&2 blokade + alfa1 blokade)
Hvilken gruppe af beta-blokkere kan man sædvanligvis godt anvende hos patienter med KOL?
Selektive beta1-blokkere
Atenolol, Bisoprolol, Metropolol
Digoxin som antiarytmikum (MOA, indikation, dosering, bivirkninger, øget risiko, interaktioner)
MOA:
Positivt inotrop og batmotrop
Negativ kronotrop og dromotrop. Det er sepcielt pga. grund af den negative dromotrope effekt (nedsættelsen af ledningshastigheden/ aktionspotentialet) at vi bruger digxoin.
–> hæmning af AV-overledningen (via vagus)
For receptor nørderne (-: blokkerer N/K-atpase
Indikation: frekvens regulering ved atrieflimren.
Dosering: mætningsdosis (efter vægt), vedligeholdelses dosis (efter nyrefunktion)
Bivirkninger;: cerebrale, visuelle (ser gule lysende ringe), gastrointestinale, kardielle (AV-blok, ventrikulære arytmier)
Øget risko ved: elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, diurektika)
Interaktioner: kinidin, verapamil, propafenon, amiodaron.
Digoxin er 1.valg til hvem?
Ældre (gerne inaktive) patienter med atrieflimren
75-årig mand bliver efter trafik-ulykke bilateralt femuramputeret.
▪ Patienten har forud for ulykken været i fast digoxinbehandling 187,5 mikrogram
(62,5 mikrogram x3) dagligt pga. kronisk atrieflimmer.
▪ Patientens kropsvægt er nu ændret fra 90 kg til 60 kg.
Hvilken dosis digoxin skal patienten have fremover?
Den samme!
187,5 mg (62,5 mg x3) fordi han er optrireret i sin dosis skal han bare forsætte, da hans vedligeholdelses dosis justeres efter hans nyrefunktion og ikke efter vægt.
Skulle han opstarte i digoxin fra nyt skulle han have en mindre dosis, da denne (mætningsdosis) er efter vægt.
Eliminationshastighed er = ?
Eliminationshastighed = clearance X concentration
Mætningsdosis afhænger KUN af?
Fordelingsrum (legmesvægt)
Vedligeholdelsesdosis afhænger KUN af?
Clearance (nyrefunktion, leverfunktion)
Kan man kombinere antiarytmika som forlænger QT-intervallet?
Det frarådes at kombinere antiarytmika, som forlænger QT-intervallet.
Lægemidler der kan forlænge QT-intervallet.
Antibakterielle: Erytromycin (Abboticin) Antidepressive: Klomipramin Antihistaminer: Terfenadin (Teledanex) Antimalariamidler: Chloroquinin (Malarex) Antipsykotika: Haloperiodol (Seranase)
Hvad kan konsekvensen af QT-forlængelse være?
Torsade de pointes ventriklær takykardi
Forebyggelse af maligne ventrikulære arytmier er primært farmakologisk eller non-farmakologisk?
- I det hele taget ikke et farmakologisk anliggende
Derfor –> skal pt. have Implanteret en defibrillator (ICD)
