C17: Thrombokardiologi og lungeemboli Flashcards
Hvilke tre ting kræver normal hæmostase?
1) Intakt endothelium
2) Intakte trombocytter
3) Intakte koagulationsfaktorer
Hvad gør hæmostasen?
Det er en præcist reguleret proces der:
1) Sørger for at holde blodet flydende uden blodpropper
2) Tillader hurtig dannelse af prop i tilfælde af karskade
Ubalance giver blødning eller trombose
Hvilken proces udlæser et beskadiget blodkar?
- Karret trækker sig sammen
- Cirkulerende trombocytter hæfter sig til karvæggen dér, hvor skaden er sket
- Aktivering og aggregation af trombocytter og fibrin
- Hæmostasen sidste led er opløsning af koagelet
Hvornår sker primær og sekundær hæmostase?
Primær hæmostase sker inden for sekunder (aka platelet(trombocytterne)
Sekundær hæmostase sker inden for minutter (aka koagulationssystemet)
Hvad aktiverer processen med hæmostase?
I karvæggen er kollagen og vævsfaktor som sætter hele processen i gang.
Kollagen signalerer ADP og TXA2 som aktiverer trombocytterne og starter den eksterne hæmostatiske kaskade.
Hvad er primær hæmostase?
Den primære hæmostase består i en sammentrækning af blodåren omkring skadestedet hvorefter blodpladerne danner en prop, som dækker skadestedet.
Den primære hæmostase tager sig af:
- Platelet adhæsion (von Willebrand faktor)
- Ændring af formen på platelet
- Granula frigivelse (ADP, tromboxan A2)
- Rekruttering
- Aggregation
Hvad er hæmostase?
Hæmostase er fællesbetegnelsen for de processer i kroppen som permanent kan stoppe en indre eller ydre blødning som følge af en skade på en blodåre. Der er en kompliceret proces, der følger en række trin, hvor hvert trin bygger på det foregående.
Hvad er sekundær hæmostase?
Den primære hæmostase efterfølges af den sekundære hæmostase, der også er kendt som koagulation. Heri indgår en kaskade af kemiske processer, der involverer et antal proteiner som findes i blodet, som tilsammen medfører at blodet danner en blodstørkning (el. koagel), som forstærker den prop som blodpladerne indledningsvist etablerede. Hele processen afsluttes med fibrinolysen, som er den proces hvorunder koaglet (blodstørkningen) nedbrydes, så blodet atter kan flyde som normalt i blodåren.
Hvad er sekundær hæmostase?
Den primære hæmostase efterfølges af den sekundære hæmostase, der også er kendt som koagulation. Heri indgår en kaskade af kemiske processer, der involverer et antal proteiner som findes i blodet, som tilsammen medfører at blodet danner en blodstørkning (el. koagel), som forstærker den prop som blodpladerne indledningsvist etablerede. Hele processen afsluttes med fibrinolysen, som er den proces hvorunder koaglet (blodstørkningen) nedbrydes, så blodet atter kan flyde som normalt i blodåren.
Sekundær hæmostase består af følgende:
1) vævsfaktorer
2) Phospholipid kompleks udtryk
3) trombin aktivering
4) Fibrin polymerisation
Hvad er von Willebrand faktors funktion?
vWFs funktion er at være med i de allerførste trin af blodets størkningsmekanisme. Molekylet opgave er at sikre, at platelet bindes til indersiden af blodkarret og det beskadigede sted, så blodstørkningsmekanismen kan gå videre til sit næste trin, koagulationen.
Hvornår udgør primær hæmostase et problem for kroppen?
Primær hæmostase er et problem ved:
- Tromboser
- Ved arterielle tromboser/blødninger
- Ved blødninger
- Ved mindsket mængde platelet (tab eller mindsket produktion)
- Ved mindsket platelet funktion (kan behandles, Von Willebrand sygdom)
- Øget aktivitet af trombocytter eller øget adhæsionsevne
- Mindsket aktivitet af trombocytter eller mindsket adhænsionsevne
Hvad er von Willebrands sygdom?
Von Willebrands sygdom er den mest almindelige blødersygdom.
I Danmark er der cirka 500 personer, der har fået stillet diagnosen.
Sygdommen er arvelig. Den skyldes mangel på eller dårlig funktion af et protein, von Willebrands faktor, som spiller en væsentlig rolle for standsning af blødning.
Sygdommen viser sig ved øget tendens til at bløde, f.eks. hyppige blødninger fra næsen og kraftige blødninger ved menstruation
Hvordan inddeles den sekundære hæmostase?
Den sekundære hæmostase inddeles i to pwahways:
- Den intrinsic pathway
- Den extrinsic pathway
Hvis man ønsker at måle den intrinsic pathway, hvilken blodprøve kan man tage?
APTT
Hvis man ønsker at måle den extrinsic pathway, hvilken blodprøve kan man tage?
KFNT (INR)
Hvad måler en D-dimer?
En d-dimer test bruges til at afgøre om en patient lider af en venøs trombose (DVT) og/eller en lungeemboli (PE). DVT er en relativ hyppigt forekommen tilstand. Det medfører dannelse af blodpropper i kroppens dybe vener, hyppigst i benene.
D-dimer måler hvor meget fibrinogen der er dannet - når Fibrinogen omdannes til fibrin dannes restproduktet D-dimer.
Hvornår udgør sekundær hæmostase et problem for kroppen?
Sekundær hæmostase er et problem ved:
- Tromboser
- Ved arterielle og venøse tromboser/blødninger
- Ved blødninger
- Ved mindsket mængde koagulationsfaktorer (tab eller mindsket produktion)
- Ved mindsket koagulationsfaktor funktion (kan behandles, kan skyldes nedsat leverfunktion, Vitamin-K mangel/fejloptagelse af vitamin-K, hæmofili)
- Øget aktivitet af trombocytter eller øget adhæsionsevne
- Mindsket aktivitet af trombocytter eller mindsket adhænsionsevne
Hvad er hæmofili?
Hæmofili er arvelige blødersygdomme, som giver øget tendens til at bløde i varierende grad. Det skyldes en mangel på bestemte molekyler i blodet, som er nødvendige for at blodet skal størkne.
Hvad er fibrinolyse (også kaldet trombolyse)?
Fibrinolyse (også kendt som trombolyse) betyder opløsning (lysis) af en blodprop (trombe) og bruges som betegnelse for en medicinsk behandling der gives til patienter med blodpropper i fx hjernen, hjertet eller i lungerne. Det virker ved at stimulere nedbrydningen af blodproppens fibrin ved at give en infusion af en analog til tPA (tissue plasminogen activator), som er det protein i blodet, der normalt aktiverer plasmin.
Hvilke typer tromber findes der og hvor findes de to typer som regel?
Der findes to typer:
- Den hvide, hurtig blodstrømning, arteriel cirkulation, få røde blodlegemer, mange blodplader, relativt mange fibrin
- Den røde, langsommere blodstrømning, venøs cirkulation, mange røde blodlegemer, få blodplader, mange fibrin
Hvad er en embolus?
En emboli er et objekt, som eks. en blodprop, der føres fra ét sted til et andet i kroppen, hvor det sætter sig fast i et kar og forårsager vævsdød i det tilstoppede kars forsyningsområde. En embolus bevæger sig med blodstrømmen indtil den når en arterie, som den ikke kan passere, hvor den sætter sig fast.
Hvad er den hyppigste dødsårsag på verdensplan?
Aterotromboser
Hvilket køn får hyppigst AMI?
Mænd
Hvad er behandlingen mod tromboser?
- 2 x trombocyt hæmmere
- POBA/PCI (balloner og stent)
- Risiko reduktion (behandling af DM, hypertension, overvægt, rygestop, mm)
Hvordan udredes og behandles pt. for tromber?
EKG-holter
Symptomer
Behandling med AK-behandling
Hvordan inddeles tromboemboliske sygdomme og nævn nogle eksempler for hver inddeling.
Tromboemboliske sygdomme:
- Arteriel tromboemboli: AMI, iskæmisk apoplexi, perifer arteriel
tromboemboli - Venøs tromboemboli: Dyb vene trombose (DVT) og Lungeemboli
(LE) - Mikrovaskulær tromboemboli: Mikroangiopathier og Dissemineret
intravaskulær koagulation
Hvilke (reversible og irreversible) risikofaktorer er der for vene tromboli?
Reversible: • P-pills, HRT • Long journeys • Immobilisation (> 2 • Trauma • Surgery • Pregnancy • Cancer (if curable) • Infectious disease
Irreversible: • Previous VTE, espec • Idiopatic • Venous insufficiency • Chronic immobilisation • Cancer (metastasis) • Genetic risk factors • Autoimmune diseases • Alder, rygning, etc.
Hvilke risikofaktorer er der for aterosklerose?
Risikofaktorer for aterosklerose:
- Rygning
- Lipid
- Familiær disp
- Hypertension
- Diabetes
- Autoimmune sygdomme
- AFLI
Hvilke risikofaktorer giver risiko for både aterosklerose (ATE) og vene trombolier (VTE)?
Øget risiko for både ATE og
VTE:
• Antiphosforlipid syndrom: tromboemboli og lupus anticoagulans, anticardiolipin
igG igM, anti2-glycoprotein-l igG igM)
• Hyperhomocysteinæmi
(Vaskulær inflammation)
• Paroxystisk noturn hæmoglobinuri (manglende hæmning af trombocytaktiveringen,
frigivelse af cirkulerende protrombotiske partikler)
• Immun medieret heparininduceret trombocytæmi (Heparin behandling (HIT), vaccineinduceret immuntrombose og trombocytopeni
(VITT))
Hvad er dissemineret intravaskulær koagulation (DCI)?
Dissemineret intravaskulær koagulation (forkortet DIC) er en ukontrolleret aktivering af blodstørkningssystemet, der medfører et ureguleret forbrug af systemets komponenter
Det er en svær systematisk aktivering af det
hæmostatiske system
Symptomerne er:
- Blødning fra hud, slimhinder og indstikssteder
- Symptomer på nedsat funktion af de organer, der samtidigt rammes af blodpropper.
Symptomerne vil i øvrigt være præget af den sygdom, som har udløst den ukontrollerede aktivering
- Sepsis hyppig
- Aktivering af monocytterne og endothelcellerne –> producere Tissue Factor –> aktivere koagulation og fibrinolyse medfører
øget blødningstendens
- Foringer prognosen drastisk
Behandlingen af DIC er dels at:
- Fjerne den grundlæggende årsag, der har udløst den ukontrollerede aktivering
- Give systematisk organstøttende behandling til at kompensere for de skader, som DIC påfører kroppen og størkningssystemet
Behandlingen kan indebære transfusioner samt midler der stimulerer eller bremser dele af blodstørknings-systemet
Beskriv de to typer antitrombotisk behandlinger der er
Antitrombotisk behandling:
- Asparin/hjertemagnyl = fortynder blodet, virker direkte på trombocytterne og aktivering af thromboxane A2 - Clopidogrel, etc. = pladehæmmere - GPIIb/IIIa inhibitors = hæmmer direkte systemet til trombocytter.
Antikoagulerende: - Vitamin K antagonist = marevan - Rivaroxaban etc = direkte faktor X hæmmere - Fondaparinux = arixtra Bivalirudin = virker direkte på trombin
Hvilke permanente risikofaktorer er der ved venøse tromboembolier?
Congenital factors:
1) Thromboembolisme in family
2) Antithrombindeficiency
3) Protein C and/or S deficiency
4) Activated protein C recistens
5) Factor V Leiden mutation
6) Hyperhomocysteinemia
7) Prothrombin mutation
Acquired factors:
1) Age > 40 years
2) Obesity
3) Previous VT E
4) Antiphospholipid syndrome
5) Malignancy
6) Heart failure
7) Paralysis Of Lower Extremity
8) Inflammatory bowel disease
9) Polycytemia
Hvilke midlertidige risikofaktorer er der ved venøse tromboembolier?
Temporary risc factors:
- Trauma or surgery, Pelvic and Lower extremities
- Severe infections
- Immobilisation
- P-pills
- Pregnancy
- Puerperium
- Long flights/travels
- Dehydration
Hvilken risikofaktor er den mest alvorlige for venøse tromboembolier?
Alder
Hvad er incidensen i Danmark af venøse tromboembolier?
100-200/100.000 årligt
I Danmark er der ca. 5000-10000 som får en DVT årligt
DVT ses ved op til 80% af alle patienter med lungeembolier.
Lungeembolier ses ved op til 50% af alle patienter der er hospitaliseret med en DVT.
Hvad er symptomerne ved en DVT?
Ens ben bliver rødt, hævet, ømt/smertefuldt, spændt.
Det er typisk unilateralt men kan forekomme bilateralt (sjældent)
Hvordan vurderes risikoen for DVT?
Man benytter Virchows traide til at vurdere risikoen for en DVT.
Virchows triade beskriver tre faktorer som er kritiske i udviklingen af DVT:
1) Der skal være et vaskulært karproblem (ændret karforhold) - vascular wall injury
2) Der skal være et flowproblem (blodstrømmens hastighed) - circulatory stasis
3) Sammensætningen af den koagulerende stadie skal være påvirket (ændringer i blodets sammensætning) - hypercoagulable state
Har man alle tre er risikoen for at have en DVT meget stor.
Hvordan stilles diagnosen for DVT?
Hvis man klinisk mistænker DVT skal man tage en D-dimer.
Afhængig af hvorvidt den er negativ eller positiv udføres andre undersøgelser.
Hvordan behandles DVT?
Man benytter:
LMH+OAC eller NOAC
Man kan overveje kompressionsstrømper ved symptomatisk DVT.
Man kan også forsøge at hindre flere DVT’er ved AK-behandling
(progression af DVT, embolisering af tromben, recidiv af VTE, senkomplikationer i form af posttrombotisk syndrom)
Hvilken senkomplikation er den hyppigste ved DVT?
Posttrombotisk syndrom
Hvilke symptomer er der ved en ubehandlet DVT?
- Svær diagnose med broget klinisk billede
- Pludselig uforklaret åndenød
- Hypoxi og hypercapni
- Takykardi- hjertebanken
- Synkope
Hvilke undersøgelser kan man udføre for at komme diagnosen af en DVT nærmere.
- A-gas (skal vise hypoxi og hypercapni)
- EKG
- Rtg. thorax
- D-dimer
- Ekkokardiografi
- Pulmonal ventilatins perfussions skintegrafi
- CT thorax i venøs fase (CTPA)
- Pulmonal angiografi
Hvordan ser et EKG for en patient med DVT ud?
Man har typisk:
- Sinustakykardi
- S1 QIII TIII ændringer
- Negativ T-tak i V1-3 (4)
Hvilke differentialdiagnoser kan der være til en DVT?
Pneumoni
Pneumothorax
Hvordan kommer et infarkt til udtryk - især på et rtg. af thorax?
Pulmonalt infarkt:
- Pleurit
- Pleura effesion
- Hæmoptyse
- Feber
Beskriv hvad en D-dimer måler og vurder den prædiktive værdi af resultatet.
D-dimer er et fibrin degradations produkt
Negativ D-dimer: høj negativ prædiktiv værdi hvis den kliniske sandsynlighed er lav til moderat
Skal ikke bruges hvis den kliniske sandsynlighed er høj
Positiv D-dimer: mindre brugbar! D-dimer kan være øget ved mange tilstande, bl.a. inflammation, aorta dissektion, kirurgi, malignitet, blødning, nekrose, graviditet, etc.
Hvad benytter man Wells score til?
Det er en måde at vurdere risikoen for en lungeemboli på inkl. risikofaktorer.
Hvordan klassificieres en lungeemboli klinisk?
Ud fra vurderingen af hvorvidt pt. er i shock eller har hypotension er pt. i enten høj eller lav risiko.
Herudfra benyttes den kliniske algoritme til vurderingen af det videre forløb.
Hvordan behandles en DVT?
Behandlingsstrategien afhænger af vurderingen af risikoen for at have en DVT.
Hvad er primærbehandlingen hvis en lungeemboli giver hjerteproblemer?
- Ilt og understøttende behandling
- AK-behandling
- Kontrol ekkokardiografi mhp pulmonal trykket
- Risiko reduktion
- Varighed af behandling (evt. forlænget behandling)
